Основы общей патологии

Общая патология (от греч. «патос» — болезнь, страдание и «логос» — наука) является теоретической основой клинической медицины. Предметом изучения общей патологии являются наиболее общие причины и закономерности возникновения, развития и течения болезней. Поэтому без знания основ этой дисциплины невозможно понимание механизмов заболеваний и повреждений у спортсменов.

2.1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

Здоровье и болезнь являются формами жизни со всем присущим ей многообразием. В преамбуле устава Всемирной организации здравоохранения здоровье определяется как «состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов». С учетом социальной сущности человека здоровье определяют и как «жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды» (И.Р.Петров). К этому еще следует добавить, что максимально возможный для данного индивидуума диапазон приспособления, который формируется на наследственно-конституциональной основе, может быть значительно расширен благодаря закаливанию, систематическим физическим упражнениям и другим воздействиям.

Очень образно и четко, с социальных позиций К- Маркс определил болезнь как жизнь, стесненную в своей свободе*. С позиций же общей патологии болезнь — это реакция организма на действие вредных для него факторов, характеризующаяся ограничением приспособляемости и жизнедеятельности. Главное биологическое назначение болезни состоит в мобилизации защитных и приспособительных механизмов.

Граница между здоровьем и болезнью может быть не всегда четкой. В отечественной медицине последних десятилетий большое внимание уделяется так называемым предпатологическим состояниям или переходным состояниям. С позиций общей патологии предпатологические состояния характеризуются снижением устойчивости к патогенным воздействиям, некоторым сужением диапазона адаптивности вследствие переутомления и ослабления защитных механизмов. Вот почему нерационально интенсивные тренировки, стрессорные физические и психические перегрузки способствуют развитию предпатологии, повышают риск возникновения инфекционных и других заболеваний.

От понятия «болезнь», относящегося лишь к различным, строго определенным клиническим формам патологии, необходимо отличать ряд близких понятий, получивших в медицине широкое распространение — «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние».

Патологическая реакция — это элементарная реакция клетки, ткани, органа на патогенный раздражитель, выходящая за пределы физиологической нормы. Такая реакция, как правило, бывает кратковременной и не оставляет длительных патологических последствий. Примером является, например, чувство жжения и гиперемия (покраснение) кожи лица в начале тренировок в солнечном сред-негорье.

Патологический процесс — явление более длительное, чем патологическая реакция; он вовлекает в себя, как правило, несколько систем организма, формируется из нескольких патологических реакций и может оставлять длительные (иногда пожизненные) структурно-функциональные нарушения. Типичным примером является воспалительный процесс в ответ на повреждение тканей.

Патологическое состояние сходно с патологическим процессом, но характеризуется медленным развитием, часто является выражением старения и потому не воспринимается как внезапно возникающая патология. К числу таких состояний можно отнести, например, климактерические изменения у женщин, ухудшение с возрастом зрения, слуха, снижения быстроты и подвижности (лабильности) нервных реакций и т. д. Патологические состояния могут возникать после перенесенных заболеваний (слепота после травмы глаза), могут быть следствием дефектов наследственности или внутриутробного развития.

Местные и общие изменения при болезни становятся понятными в своей взаимосвязи на основе важнейших принципов отечественной физиологии и медицины — принципов нервизма и целостности организма (И. П. Павлов, С. П. Боткин). С этих теоретических позиций любая болезнь является страданием всего организма. Но соотношение местных и общих изменений при болезнях может быть очень разнообразным. В одних случаях общие нарушения в организме вызывают местные поражения различной локализации и тяжести: так, отрицательные эмоции, нарушая нервную регуляцию функций, могут привести и к язвам желудочно-кишечного тракта и инфаркту миокарда. В других случаях первоначально локализованное повреждение может вызвать тяжелые общие расстройства: так, при ангине микробы из миндалин могут попасть в общий кровоток и вызвать заражение различных органов (сепсис), нередко — со смертельным исходом.

Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Механизмы защиты можно условно подразделить на защитные реакции и барьеры, приспособительные реакции, компенсаторные механизмы.

Защитные реакции направлены на прекращение действия патогенного раздражителя (например, отдергивание руки от горячего предмета), на удаление вредных агентов из организма (рвота при пищевом отравлении) или на их уничтожение (см. иммунитет и воспаление).

Барьерную функцию выполняют, например, кожа и слизистые оболочки. Они являются механическими препятствиями для микробов. Многие секреты, выделяемые железами на поверхность барьеров, обладают антимикробным действием (лизоцим слюны, мокроты, слезной жидкости, соляная кислота желудка, ферменты желудочно-кишечного тракта и т.д.). Сложным является так называемый гематоэнцефалический барьер, защищающий центральную нервную систему (ЦНС); он образован эндотелием капилляров и сосудистых сплетений желудочков мозга. В патологии могут возникать качественно новые барьеры и другие защитные механизмы. Важнейшую барьерную функцию при повреждении тканей играет, в частности, эволюционно выработанный воспалительный процесс.

Из сказанного следует, что барьеры либо предупреждают повреждение в организме, либо препятствуют его дальнейшему распространению.

Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности. Активное приспособление в ответ на действие болезнетворного фактора характеризуется мобилизацией функциональных резервов важнейших жизнеобеспечивающих систем, высоким уровнем энергозатрат и жизнедеятельности организма.

Когда организм не может энергетически обеспечить активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (очень большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.), в действие вступает другой универсальный механизм защиты — пассивное приспособление. В его основе лежит запредельное, охранительное торможение ЦНС, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.

Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении или выпадении каких-либо функций. Так, при удалении одного из парных органов (почек, надпочечников) функция оставшегося органа повышается. При развитии клапанного порока сердца происходит гипертрофия миокарда (см. 2. 7) и на более или менее длительный срок недостаточность кровообращения не развивается.

В мобилизации всех форм защиты ведущую роль играет нервная система.

По скорости развития и длительности течения различают болезни острые, подострые и хронические. Острые, быстро развивающиеся болезни, могут перейти в подострые и хронические формы.

В развитии и течении болезней (особенно острых) различают следующие 4 стадии, или периода:

скрытый, или латентный, период — это период между действием причины и появлением первых признаков (симптомов) болезни. При инфекционных болезнях он именуется инкубационным. Длиться этот период может от нескольких секунд (острое отравление) до многих лет (при некоторых инфекционных заболеваниях);

продромальный период, или период предвестников болезни, характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям, — недомоганием, головной болью, ухудшением аппетита, при инфекционных заболеваниях — ознобом, лихорадкой и т. д. Одновременно включаются защитные и приспособительные реакции;

период полного развития болезни характеризуется уже типичной клинической картиной с выявлением специфических признаков, отличающих это заболевание от других.

Исходом болезни может быть выздоровление, переход ее в хроническую форму (а также в патологическое состояние) или смерть. Переход к этому завершающему периоду болезни может быть резким, внезапным (кризис) или постепенным, медленным (лизис). При неполном выздоровлении могут развиться стойкие патологические изменения в каком-либо органе и тогда болезнь принимает хроническое, вялое течение, в процессе которого возможны обострения.

2.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней (от греч. «этиос» — причина, «логос» — учение).

Причинами большинства болезней являются чрезвычайные, вредные для организма воздействия внешней среды. Реже причины могут быть внутренними (см. 2. 3.).

Внешние причины болезней относят к следующим основным группам: физические, химические, биологические, алиментарные, психические, социальные.

Физические причины болезней — это механические, термические воздействия, воздействия лучистой энергии, электрического тока, изменения давления газовой среды и др.

Механические воздействия очень разнообразны: удары, уколы, разрезы, сдавления и растягивания тканей, сотрясения, огнестрельные ранения и т. д. В результате в организме возникают открытые и закрытые повреждения: раны, ушибы, вывихи, переломы, сотрясения и разрывы внутренних органов, нарушения целостности нервов и кровеносных сосудов, приводящие к параличам, кровотечениям и т. п. Тяжелые механические травмы вызывают не только местные изменения, но и общие расстройства в виде так называемого травматического шока.

Примером термических воздействий является нагревание тканей до 55° и выше, когда возникают ожоги. Большие по площади и глубокие ожоги вызывают ожоговую болезнь — тяжелое и длительное страдание.

При действии на организм низкой температуры могут возникнуть отморожения и переохлаждение организма.

Патогенное действие лучистой энергии зависит от характера и интенсивности излучения. Лучи видимой части спектра могут вызвать временное ослепление, а лазерные лучи этого же диапазона — ожоги кожи, слизистых оболочек различных сред глаза. Инфракрасные лучи обладают тепловым эффектом. При воздействии лучей солнечного спектра на голову может возникнуть перегревание головного мозга и так называемый солнечный удар. Ультрафиолетовые лучи вызывают в основном фотохимический эффект — усиленную пигментацию кожи.

Ионизирующие излучения — это потоки альфа-, бетта-, гамма-частиц и нейтронов, которые вызывают ионизацию молекул и атомов организма, резко повышая их химическую активность, повреждающе действуют на мембраны и генетический аппарат клеток. При действии ионизирующего излучения может развиться лучевая болезнь.

Электрический ток может вызвать в организме местные патологические изменения: например, электротермические ожоги, расплавление костной ткани и др. Проходя через головной мозг или сердце, он может вызвать смертельные повреждения этих органов.

К физическим причинам болезней относятся и перепады давления газовой среды, в которой находится человек. При понижении атмосферного давления развивается горная, или высотная, болезнь.

Это обстоятельство необходимо учитывать в процессе занятий альпинизмом, горным туризмом, во время тренировок в условиях среднегорья.

В подводном спорте, при водолазных и кессоновых работах резкие перепады давления могут привести к разрыву барабанной перепонки, легких, а также и к развитию шока (при вестибулярном шоке под водой мгновенно наступает потеря ориентации), кессонной болезни.

К числу химических факторов относятся концентрированные кислоты и щелочи, которые вызывают химические ожоги, сходные по течению с термическими. Вещества, вызывающие отравления, называются ядами. Из экзогенных ядов, поступающих из внешней среды, наиболее опасны боевые отравляющие вещества (общетоксического, нервно-паралитического действия и др.). Отравление могут вызвать и многие лекарства, применяемые в дозах, превышающих лечебные.

Биологические факторы, вызывающие заболевания человека, чрезвычайно разнообразны и многочисленны. Живые возбудители болезней — это бактерии, вирусы, животные и растительные паразиты. В патологии человека наибольшее значение имеют бактерии и вирусы — возбудители инфекционных заболеваний. Бактерии (микробы) — это широко распространенная в природе группа одноклеточных микроорганизмов. Лишь небольшое число видов бактерий является патогенным для человека. Болезнетвор-ность таких бактерий определяется их способностью преодолевать барьеры организма, внедряться в его ткани и выделять повреждающие, токсические веществг (экзотоксины). Токсичными могут быть и продукты распада самих бактерий (эндотоксины). Некоторые экзотоксины очень ядовиты: рассчитано, например, что 1 мг токсина столбняка способен убить более миллиона морских свинок. Бактерии вызывают очень многие заболевания человека — чуму, холеру, туберкулез, дифтерию, столбняк, венерические болезни, артриты, фурункулез и т. д.

Вирусы — это мельчайшие возбудители инфекционных заболеваний, являющиеся внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне клеток. Вирусы вызывают у человека такие болезни, как грипп, корь, бешенство, оспа, свинка и др.

К животным паразитам относятся черви, клещи, некоторые одноклеточные организмы (плазмодий малярии и др.). Глистные заболевания (гельминтозы) у человека вызывают различные виды червей (аскариды, трихины, эхонококк, широкий лентец), для которых основными или промежуточными хозяевами являются животные. Заметную группу составляют грибковые заболевания, поражающие кожу, ногти (стригущий лишай, парша, эпидермофития) и внутренние органы (актиномикоз).

К биологическим причинам болезней относятся также ядовитые выделения животных и растений. Яд очковой змеи (кобры) вызывает смерть от паралича дыхательных мышц, яд гадюки — бурную воспалительную реакцию. Большой токсичностью характеризуются уколы плавниками некоторых морских рыб (морского кота, морского ежа, морского скорпиона), укусы скорпионов, пчел, ос.

Алиментарный фактор (фактор питания), по существу, также относится к биологическим причинам болезней.

Различают полное голодание (с водой и без воды), неполное голодание (алиментарная дистрофия, когда систематическое недоедание ведет к прогрессирующему угасанию жизненных функций) и частичное голодание, когда в пище не хватает одного из жизненно необходимых компонентов — незаменимых аминокислот или жирных кислот, витаминов, солей, микроэлементов.

Серьезной медицинской проблемой в странах с высоким уровнем жизни стала и другая крайность — переедание. Особенно тревожна нарастающая частота ожирения в детском возрасте.

Причинная роль психических факторов в возникновении болезней была известна врачам уже в глубокой древности. Патогенными могут быть как отрицательные, так и чрезмерные положительные эмоции (среди болельщиков спорта, например, инфаркты миокарда случаются и при поражениях, и при победах своих любимцев и т.д.), но главным образом отрицательные. Они лежат в основе неврозов, психических расстройств и ряда других заболеваний (гипертонической болезни, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, атеросклероза, стойких гормональных нарушений и т.д.). С учетом этого обстоятельства массовая физическая культура в нашем обществе должна быть не только направлена на физическое совершенство человека, но и нести ему «мышечную радость» (И.П.Павлов), заряд положительных эмоций, необходимых для укрепления здоровья, всестороннего и гармоничного развития личности.

Социальные факторы, факторы общественной среды человека, играют очень важную роль в этиологии, влияя как на причины болезней, так и на резистентность, устойчивость организма.

Ряд причин болезней прямо или косвенно зависит от социальной характеристики жизни человека. Пороки капиталистического общества прокладывают дорогу ко многим заболеваниям (неврозам, голоданию и др.). Падение моральных устоев общества дает простор венерическим болезням, наркомании.

На заболеваемость человека влияют и социальные факторы более широкого, глобального масштаба. К ним следует отнести растущую гипокинезию, увеличение транспортных аварий, развитие новых отраслей промышленности (атомной энергетики и др.), индустриализацию производства, загрязнение внешней среды. Все это резко повышает роль социальной гигиены и физической культуры в оздоровлении жизни общества.

Патогенез (от греч. «патос» — страдание, «генезис» — происхождение) — учение о механизмах развития и течения болезней.

Патогенетические факторы — это факторы исключительно внутренние, те физиологические и патологические механизмы, которые определяют развитие болезни после действия на организм чрезвычайного раздражителя. Следовательно, причина болезни включает, запускает внутренние механизмы ее развития.

Особенности развития болезни зависят от продолжительности, механизма действия этиологического фактора и от путей его распространения в организме. Выделяют три таких главных пути: нервный, гуморальный, тканевой.

Нервный путь важен прежде всего своей универсальностью, поскольку всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций. В современной медицине такую мобилизацию защитных и приспособительных реакций называют с позиций кибернетики «аварийным регулированием».

С другой стороны, сильное и длительное раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному торможению нервных центров, к нарушению нервной регуляции различных функций.

Наконец, нервная система может быть и в прямом смысле путем распространения патогенного фактора — по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов, детского спинномозгового паралича.

Гуморальный путь («гумор» — жидкость) — это путь через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость и т.д.). Так могут распространяться бактерии и вирусы, некоторые паразиты, токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения, раковые клетки, оторвавшиеся от опухоли и т. д.

Тканевой путь распространения патогенного раздражителя может быть двух разновидностей — по продолжению (в пределах одной ткани) и по соприкосновению (переход с одной ткани на другие).

По продолжению может распространяться, например, инфекционное воспаление лимфатических путей (лимфангоит) от нагноившейся раны. Даже при небольших повреждениях кожи конечностей особенно опасны нагноившиеся ранки в области больших пальцев и мизинцев, так как лимфангоит в этих случаях быстро доходит до подмышечных лимфатических узлов. По продолжению — с одной нервной клетки на другую — распространяются нейровирусы (при энцефалите, полиомиелите).

По соприкосновению, пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли.

Различные механизмы развития болезней взаимодействуют между собой по принципу причинно-следственных отношений, обнаруживая тесную взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций. Но общая направленность таких взаимосвязанных явлений при болезни может быть диаметрально противоположна: в одном случае — это прогрессивное ухудшение состояния больного, в другом — путь к выздоровлению.

Среди многообразия этих явлений выделяют ведущий патогенетический фактор — главный механизм, без которого невозможно развитие данной болезни. Лечение, направленное на его ликвидацию, называют патогенетическим. Взаимодействие патогенетических факторов часто приобретает кольцевой характер. При болезни кольцевые связи, усиливающие патологические изменения в организме, называются порочными кругами. Поэтому главной задачей патогенетического лечения является «разрыв» порочных кругов.

2.3. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ

Наследственность и конституция — свойства организма, которые влияют на возникновение и развитие болезни, т. е. играют роль и этиологических, и патогенетических факторов. Эти свойства тесно взаимосвязаны, к тому же консервативны, устойчивы к действию факторов внешней среды.

Наследственность — это присущее всем организмам свойство воспроизводить сходный с родительским тип обмена веществ и связанные с ним структуры и функции.

Материальными носителями наследственных свойств являются хромосомы, расположенные в ядре клетки. Число хромосом в клетке у нормальных представителей каждого вида живых существ постоянно. У человека ядра клеток содержат 46 хромосом: 23 пары, 44 попарно одинаковые (аутосомы), а одна пара (половые хромосомы) неодинаковая у мужчин (XY) и женщин (XX).

Болезни, возникающие в результате нарушения расхождения хромосомы при делении половых клеток родителей, называются хромосомными. Чаще они связаны с аномалиями расхождения половых хромосом. Так, у мужчин при наличии лишней Х-хромосо-мы (XXY) развивается синдром Клайнфельтера: высокий рост, скудный волосяной покров, слабо развитая мускулатура, евнухоидизм, недоразвитость яичек, бесплодие, умственная отсталость. В случае Х-трисомии (XXX) у женщин наблюдается слабое развитие матки, вторичных половых признаков, нерегулярность менструаций, умственная отсталость. При синдроме Шерешевского — Тернера (ОХ) у женщин низкий рост, короткая шея, крыловидные кожные складки, отсутствуют яичники, вторичные половые признаки, недоразвиты половые органы, нередко нарушено цветное зрение. Довольно редко встречается истинный гермафродитизм, который характеризуется наличием и мужских, и женских половых желез и половых органов.

Из патологии, обусловленной неправильным расхождением аутосом, наиболее известна болезнь Дауна. Врожденная идиотия больных и пониженная устойчивость к инфекциям сопровождаются большим количеством структурных дефектов.

Хромосомные болезни являются патологией аппарата наследования, они не передаются по наследству, поскольку такая патология часто либо несовместима с жизнью, либо сопровождается бесплодием.

Понятие собственно наследственных болезней связано с нарушениями на уровне генов (генные мутации). Ген — это элементарная частица хромосомы, имеющая специфическую единую функцию и передающаяся как единое целое потомству. В 46 хромосомах клетки содержится около 6 млн. генов. В биохимическом отношении ген — это определенный участок ДНК, который несет наследственную информацию в виде генетического кода. Генные мутации могут иметь различную биологическую направленность — быть полезными или вредными для организма и вида.

С учетом генных нарушений под наследственными болезнями понимают передающиеся в ряду поколений дефекты структуры или функций организма, возникающие в результате мутации генов. Причиной таких мутаций могут быть чрезвычайные, вредные для организма воздействия внешней среды (ионизирующее излучение, отравление алкоголем и др.); скрытые, рецессивные мутации нередко проявляются у детей, рожденных от близких родственников.

По наследству могут передаваться сформированные дефекты структуры и функции, а таже предрасположения к болезням — неполноценность того или иного органа или системы.

В настоящее время более 1500 болезней относят к наследственным, и значительная их часть — это болезни обмена веществ, поскольку гены определяют синтез специфических для организма полипептидов (белков), ферментов и гормонов. Известны наследственные болезни, характеризующиеся нарушением углеводного обмена (некоторые формы сахарного диабета и др.), аминокислотного обмена (различные типы зоба, общий альбинизм — отсутствие пигмента в волосах, коже и т.д.), пуринового обмена (подагра) и обмена липидов (тяжелые формы атеросклероза).

Из наследственных болезней крови наиболее часто обнаруживаются понижение резистентности эритроцитов и развитие анемий. К тяжелым последствиям может приводить гемофилия — наследственно передаваемое понижение свертываемости крови (болеют мужчины, передают наследственный признак женщины), а также агаммаглобулинемия, при которой у лиц мужского пола почти полностью отсутствуют гамма-глобулины крови и вследствие этого резко снижается устойчивость к бактериальным инфекциям (см. 2. 4.1).

С генными мутациями связана примерно половина случаев врожденного слабоумия, а также многие болезни органов чувств: различные аномалии зрения (снижение темновой адаптации, дальтонизм), глухота, глухонемота.

Из числа врожденных уродств около 10% имеют наследственную природу. К ним относятся недоразвитие головного мозга (микроцефалия и др.), расщелины верхней губы («заячья губа») и нёба («волчья пасть»), косолапость, полидактилия (увеличение числа пальцев на руках и ногах до 7—8).

Врожденные уродства, сходные с наследственными, могут возникать под влиянием факторов внешней среды в эмбриональный период, особенно в ранний (так называемые фенокопии). Причинами фенокопий могут быть: кислородное голодание плода, неправильное применение противозачаточных средств, эндокринные и инфекционные болезни матери (сифилис и др.), алкоголь, витаминная недостаточность (С, В, РР), фармакологические препараты (антибиотики и др.), психические и эмоциональные перенапряжения в период беременности.

В заключение следует подчеркнуть, что сейчас достигнуты большие успехи не только в диагностике наследственных болезней, но и в предсказании вероятности их развития у потомства. Такие консультации вступающим в брак дают в кабинетах медицинской генетики.

2.4. РЕАКТИВНОСТЬ

Реактивность (от лат. «реакцио» — противодействие) — это способность организма как целого определенным образом реагировать на внешние и внутренние раздражители, возникшая на наследственно-конституциональной основе и преобразуемая в течение жизни индивидуума.

Индивидуальную реактивность подразделяют на физиологическую и патологическую, причем последняя формируется на базе физиологических механизмов реагирования (рис. 1), а также на неспецифическую и специфическую (иммунологическую, см. 2.4.1).

Неспецифическая реактивность — это особенность реагирования организма на широкий круг разнообразных раздражителей, определяемая в первую очередь состоянием важнейших интегрирующих и регулирующих систем — нервной и нейро-эндокринной.

Роль ЦНС зависит от таких ее характеристик, как сила основных нервных процессов (возбуждения, торможения), их подвижность и уравновешенность.

Реактивность ЦНС и организма в целом в значительной мере зависит от так называемой ретикулярной формации мозга. Эта система неспецифическая; она не определяет деятельность различных нервных центров (зрительного, слухового и др.), но существенно влияет на их возбудимость и работоспособность (усиливает или тормозит). Тонус самой ретикулярной формации, в свою очередь, поддерживается импульсами, возникающими при действии различных внутренних или внешних раздражителей. Вот почему во время сна или в состоянии наркотического торможения реактивность организма снижена. Утренняя гимнастика и разминка перед соревнованиями, наоборот, повышают тонус всего нервно-мышечного аппарата и ретикулярной формации. Особенно важную роль в сохранении тонуса ретикулярной формации во время болезни играет болевая импульсация, благодаря которой запускаются и поддерживаются многие общие защитные реакции: лейкоцитоз, повышение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и др. У здорового человека мощным стимулятором ретикулярной формации является афферентная импульсация, идущая по тройничному нерву, особенно при раздражении верхних дыхательных путей. Поэтому следует уделять серьезное внимание постановке правильного носового дыхания у занимающихся физической культурой и спортом, а также профилактике и лечению острого респираторного заболевания, так как «обыкновенный» насморк может ослабить активирование ретикулярной формации через тройничный нерв, снизить физическую и умственную работоспособность.

В определении реактивности организма очень важную роль играют также железы внутренней секреции (см. IV. 5.2). Возбуждению нервной системы и активному приспособлению с высокими энерготратами способствуют гормоны мозгового вещества надпочечников (адреналин) и щитовидной железы (тироксин, трийодтиро-нин). Возбудимость двигательного анализатора резко повышается и сопровождается приступами судорог при снижении функции околощитовидных желез вследствие повышения уровня калия и снижения уровня кальция в крови. Многообразное влияние на функции организма оказывают гормоны половых желез, они в значительной степени определяют возрастные изменения реактивности. Удаление половых желез (кастрация) вызывает, по выражению И. П. Павлова, «разгром» высшей нервной деятельности. У кастрированных собак, например, ослабляются и даже исчезают естественные и искусственные условные рефлексы, особенно страдает процесс активного торможения в ЦНС.

Влияние гипофиза и коры надпочечников на реактивность изучено детально благодаря широкому интересу к концепции Г. Селье о стрессе (от англ. «стресс» — напряжение). Было установлено, что под влиянием чрезвычайных раздражителей в организме развивается состояние напряжения. Такими раздражителями (стрессорами) могут быть холод, голод, травма, длительное физическое и психическое перенапряжение и т. д. Стресс характеризуется тремя кардинальными симптомами: 1) появлением язв желудочно-кишечного тракта; 2) уменьшением (инволюцией) тимуса (ви-лочковой железы) и лимфоидной ткани в организме; 3) усилением функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГТАС). Последний симптом считается при стрессе главным. При активизации ГГАС в крови увеличивается уровень двух групп гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (гидрокортизона, кортизона) и в меньшей степени минералокортикоидов. Эти гормоны обладают многими эффектами, повышающими устойчивость организма к различным патологическим факторам (неспецифическая резистентность). Минералокортикоиды, например, задерживают в организме натрий и воду и способствуют выведению избыточного калия. Глюкокортикоиды повышают реактивность сосудов, их чувствительность к адреналину (т.е. способствуют подъему АД), обеспечивают новообразование углеводов из белков и жиров, снижают проницаемость капилляров, обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием и т. д. Все эти эффекты дали повод Г. Селье назвать комплекс изменений при стрессе «общим адаптационным (т. е. приспособительным) синдромом». К проявлениям специфической реактивности относятся диатезы — своеобразная форма патологии конституционально-реактивных свойств организма. Диатезы — это необычные, патологические реакции, возникающие на действие, как правило, адекватных раздражителей (особенно часто диатезы наблюдаются в детском возрасте). Решающую роль в возникновении диатезов играет нарушение реактивности организма.

2.4.1. Иммунитет

За последние 10—15 лет проблема иммунитета была подвергнута серьезному пересмотру. В настоящее время она принципиально отличается от классической иммунологии, рассматривающей иммунитет лишь как невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Иммунитет — это строго специфическая реактивность организма, обеспечивающая его защиту от генетически чужеродных биологических объектов. К числу последних в первую очередь следует отнести микробы и вирусы, преодолевшие биологические барьеры защиты и проникшие в организм. Иммунологический ответ на это рассматривается в классической иммунологии, основоположниками которой были Л. Пастер и И. И. Мечников.

Иммунная система чрезвычайно тонко различает чужеродный объект — для этого достаточно, чтобы всего один его ген имел несвойственную данному организму структуру. Для чего стала необходимой столь высокая специфическая реактивность иммунной системы, выяснилось в самое последнее время. Дело в том, что в человеческом организме непрерывно совершаются мутации соматических клеток. Каждая из мутантных клеток является уже чужеродной для данного организма, и против таких клеточных элементов развивается активная иммунологическая реакция, обеспечивающая их уничтожение. Биологическая целесообразность такой реакции становится очевидной при наблюдении за людьми с врожденной недостаточностью иммунной системы (врожденным иммунодефицитом), когда не функционируют клеточные реакции иммунологического «надзора». У таких людей более чем в 1000 раз чаще, чем у людей с нормальной функцией иммунной системы, возникают злокачественные опухоли. В связи со сказанным роль иммунной системы предстает в совсем ином, не традиционном свете.

Иммунологические реакции на чужеродные ткани являются серьезным препятствием на пути развития трансплантации органов, применяемой в современной медицине для замены патологически измененных органов у больного человека (пересадка почек, сердца, печени). В этих случаях врачи вынуждены искусственно снижать иммунореактивность организма.

В настоящее время принято считать, что у человека и животных имеется специальная иммунная система. Она рассредоточена по всему организму и включает в себя вилочковую железу, селезенку, лимфатические узлы и фолликулы. Специфическими клетками этой системы являются лимфоциты двух видов: 7-лимфоциты и б-лим-фоциты.

Как уже говорилось, иммунологические реакции развиваются в ответ на наличие в организме чужеродных в генетическом отношении клеток, микроорганизмов и т. д. Все они обобщенно называются антигенами. В ответ на поступление (или образование) в организм антигенов иммунной системой образуются антитела, которые, взаимодействуя с антигенами, создают условия для их уничтожения или нейтрализуют их. Антитела — это белки сыворотки крови, называемые иммуноглобулинами. Они составляют более 30% всех белков сыворотки крови. Выработка антител обычно начинается через 3—4 дня после поступления в организм антигенов. Иммунитет, обеспечиваемый антителами, носит название гуморального.

Клеточный иммунитет обеспечивается Т- и б-лимфоцитами, а также (в неспецифическом смысле) макрофагами. Все эти клетки являются антигенореактивными. На поверхности лимфоцитов имеются специальные рецепторы иммуноглобулиновой природы. Так, на поверхности б-лимфоцитов имеется порядка 105 иммуноглобулино-вых молекул. Лимфоцитарные рецепторы предназначены в большинстве своем для распознавания антигенов.

Иммунная система — сложнейшая биологическая система. Исполнительными органами ее являются лимфоциты, общее число которых достигает 1012.

В практике спортивной медицины наибольший интерес представляет иммунитет как невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям, который обеспечивается барьерами, клеточным и гуморальным иммунитетом.

Роль барьеров была охарактеризована в разделе о защитных явлениях при болезни. Здесь следует подчеркнуть, что барьеры (как и рассматриваемый дальше фагоцитоз) защищают организм от множества разнородных возбудителей инфекционных болезней (вирусов, бактерий) и поэтому не являются строго специфичной формой иммунологической защиты.

В основе клеточного иммунитета лежат фагоцитоз и функция Г-лимфоцитов. Фагоцитоз — это поглощение клетками организма микробов, частиц поврежденных тканей, чужеродных веществ и их переваривание. Такой способностью обладают клетки «белой» крови — нейтрофилы (микрофаги), а также ретикулярные и эндоте-лиальные клетки (макрофаги) печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, которые составляют единую ретикуло-эндо-телиальную, или, по новой терминологии, макрофагальнофагоцитар-ную, систему.

Реакции клеточного иммунитета осуществляются тимус-зависимыми лимфоцитами (Г-лимфоцитами), названными так потому, что они приобретают специальные функции (как еще говорят, «проходят обучение») в тимусе. Из тимуса они переходят в селезенку или лимфатические узлы, где превращаются в иммунологически активные Г-лимфоциты. Функции их разнообразны: они вызывают гибель опухолевых клеток и отторгают чужеродные ткани (пересаженные органы, трансплантаты кожи после ожогов и т.д.), участвуют в «запуске» образования антител и тормозят этот процесс, осуществляют аллергические реакции замедленного типа.

Гуморальный иммунитет, как уже говорилось, обусловлен наличием антител (иммуноглобулинов) в жидких средах организма — крови, лимфе, тканевой жидкости. Реакции гуморального иммунитета связаны с функцией В-лимфоцитов, которые, как полагают, приобретают такую «специализацию», находясь в костном мозге. Выработка антител и окончательное созревание В-лимфоцитов происходят в периферических органах (селезенке, лимфатических узлах). Различия в происхождении и характеристиках гуморальных (главным образом) факторов лежат на основе деления иммунитета на виды.

Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет включает в себя видовой иммунитет (животные не болеют, например, сифилисом, дифтерией, холерой; человек в естественных условиях не восприимчив ко многим заболеваниям животных), а также иммунологические особенности, обусловленные наследственностью данного индивидуума.

Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным, а каждый из этих видов — активным и пассивным. Естественный пассивный иммунитет обусловлен антителами, полученными ребенком от матери (с кровью и молоком). Этот механизм обеспечивает невосприимчивость организма к ряду инфекционных заболеваний в первые месяцы жизни (пока в нем сохраняется высокий уровень материнских антител). Естественный активный иммунитет возникает через 1—2 недели после попадания антигена в организм и может быть пожизненным (после скарлатины, кори).

Искусственный иммунитет обусловлен наличием антител в гуморальных средах организма, не имевшего контакта с полноценным живым возбудителем соответствующего заболевания. Искусственный активный иммунитет возникает при вакцинации организма. Вводимые вакцины содержат убитые или ослабленные микробы (или их токсины), которые не приводят к инфекционным заболеваниям, но вызывают образование специфических антител.

Искусственный пассивный иммунитет возникает в тех случаях, когда в организм вводят сыворотку крови человека или животного, переболевших инфекционной болезнью, содержащую соответствующие антитела. Пассивный иммунитет сохраняется до тех пор, пока не произойдет полного разрушения и удаления из организма введенных антител.

К сложной системе гуморального иммунитета кроме антител относятся и многие другие факторы, в том числе комплемент, интерферон и ингибиторы вирусов.

Комплемент — это целая система белков крови, лимфы и тканевой жидкости, существующая независимо от внедрения в организм какого-либо антигена. Комплемент способствует фагоцитозу и специфическому действию антител.

При различных вирусных инфекциях важное значение имеют такие неспецифические факторы защиты, как интерферон — противовирусный белок, вырабатываемый зараженными клетками, и ингибиторы вирусов — вещества, присутствующие в крови, слюне, секретах верхних дыхательных путей и препятствующие прикреплению вирусов к поверхности чувствительных клеток организма, их проникновению в клетки. Применение препарата интерферона особенно эффективно для профилактики вирусных инфекций (в частности, гриппа).

Тесной взаимосвязью неспецифических и специфических механизмов характеризуются изменения возрастной реактивности: пониженная реактивность в раннем возрасте, повышение ее в период полового созревания, прогрессирующее снижение в старческом возрасте.

Сложная взаимосвязь специфических и неспецифических механизмов реактивности обнаруживается при рассмотрении такой проблемы, как стресс и иммунитет. Уже говорилось о неспецифических защитных и приспособительных реакциях «общего адаптационного синдрома». Здесь следует подчеркнуть, что длительный стресс, в том числе и стресс, вызванный физическими и эмоциональными перегрузками, может резко ослаблять иммунитет.

В последние годы установлено, что интенсивная тренировочная работа при подведении к «пику» спортивной формы и удержание высокой спортивной работоспособности на «пике» спортивной формы могут снижать (и в ряде случаев весьма интенсивно) иммуно-резистентность организма. Это касается как гуморальных, так и клеточных механизмов иммунитета. В результате во время ответственных соревнований может увеличиться число различных заболеваний, особенно инфекционных. В связи с этим от тренера требуется постепенное, не форсированное выведение спортсмена на уровень спортивной формы. Желателен также иммунологический контроль в процессе тренировки.

В США зарегистрированы случаи патологического снижения иммунных свойств организма, обозначенного как AIDS (по-русски СПИД — синдром приобретенного иммунного дефицита). Причина развития его пока еще не вполне ясна. Однако сам факт появления столь грозного заболевания указывает на необходимость расширения целенаправленного врачебного контроля за состоянием иммунной системы.

2.4.2. Аллергия

Аллергией называется повышенная и качественно измененная чувствительность организма к аллергенам — веществам, большинство которых обладает антигенными свойствами. При этом одни аллергены изначально, по своей химической структуре являются антигенами (белки микробов, вирусов, токсины, сыворотки), а другие (йод, бром) приобретают антигенные свойства, соединяясь с белками организма.

Аллергические заболевания значительно распространены в мире, и число их имеет тенденцию к увеличению (в некоторых странах ими страдает до 10% населения). Причинами этого явления считают широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, а также использование на производстве и в быту разнообразных химических средств, обладающих свойствами аллергенов.

Аллергены делят на экзогенные (попадающие из внешней среды) и эндогенные, или аутоаллергены (образующиеся в самом организме.

Выделяют следующие группы экзогенных аллергенов:

биологические аллергены — микробы, вирусы, грибки, вакцины, сыворотки (часто аллергией сопровождаются инфекционные заболевания: туберкулез, брюшной тиф, бруцеллез);

лекарственные аллергены — это практически любой лекарственный препарат, что подчеркивает опасность самолечения (наиболее часто аллергическую реакцию вызывают сульфаниламиды и пенициллин, иногда даже со смертельным исходом);

бытовые аллергены — домашняя пыль, домашние насекомые, так называемые эпидермальные аллергены (шерсть и перхоть животных, волосы), препараты бытовой химии (стиральные порошки и др.). Чаще всего они вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальную астму, насморк);

пыльцовые аллергены — пыльца ряда растений, диаметр частиц которой не превышает 35 мкм. Среди вызываемых ими аллергий (поллипозов) у человека часто отмечаются насморк, конъюнктивиты (воспаление конъюнктивы — слизистой оболочки век и глазного яблока);

пищевые аллергены — как правило, это молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. Они вызывают желудочно-кишечные расстройства, возникающие иногда через несколько минут; позже к ним могут присоединиться крапивница, лихорадка. У детей пищевые аллергены часто вызывают проявления диатезов;

промышленные аллергены — это многочисленные химические агенты, под влиянием которых часто развиваются аллергические контактные дерматиты (воспаление кожи). К этим аллергенам относятся красители для волос, бровей, ресниц, парфюмерные вещества, многие фотореактивы (гидрохинол, соединения брома), реактивы фармацевтического производства и т.д.;

физические факторы (тепло, холод, механическое раздражение, облучение кожи и др.) также могут вызывать аллергические реакции. Считают, что под действием этих факторов часто образуются вещества, которые и обладают свойствами аллергенов.

По механизму развития аллергические реакции бывают двух типов — специфические и неспецифические.

Специфические аллергические реакции — наиболее многочисленная группа проявлений аллергии у человека. Эти реакции, как и иммунитет против инфекционных заболеваний, основой своей имеют соединение антигена с антителом. Но при аллергии сам процесс такого соединения и его конечные продукты вызывают болезненную, патологическую реакцию организма, которая обусловлена резким возбуждением нервной системы, общим и местным действием образующихся биологически активных веществ (гистамина, ацетилхоли-на, серотина и др.) — расширением капилляров, повышением их проницаемости и т. д. Период выработки антител называется периодом сенсибилизации — повышения чувствительности организма к аллергену. Аллерген при повторном попадании в сенсибилизированный организм взаимодействует с антителами и лимфоцитами.

По скорости развития различают специфические аллергические реакции немедленного и замедленного типов.

Реакции немедленного типа развиваются в течение минуты после попадания аллергена в сенсибилизированный организм. Проявляются они кожными и системными поражениями (дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и других систем). К таким реакциям относят: анафилактический шок, сывороточную болезнь, крапивницу, бронхиальную астму.

Реакции замедленного типа развиваются в течение многих часов и суток. К ним относятся контактные дерматиты в ответ на действие химических аллергенов."

Неспецифические аллергические реакции — довольно малочисленная группа проявлений аллергии. Их отличительной особенностью является то, что возникают они уже при первом в жизни организма контакте с аллергеном (без предварительного периода сенсибилизации). В ответ на такой первичный контакт в организме образуются вещества, повреждающие клетки, ткани, органы. К числу неспецифических аллергических реакций относят идиосинкразию, при которой могут возникать кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, отек кожи, волдыри, падение АД, расстройства пищеварения и т. д. Идиосинкразия обнаруживается к некоторым пищевым продуктам и лекарствам. Клинически, по симптомам, она очень напоминает аллергию. Но в ее патогенезе очень важную роль играют и наследственные дефекты ферментных систем организма.

2.5. МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Местные расстройства кровообращения являются обязательными компонентами очень многих болезней и патологических процессов.

Гиперемией называется местное полнокровие, которое развивается в участках тканей или в отдельных органах. Различают гиперемию артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и ускорение кровотока в них вследствие расширения артериол и мелких артерий. Патологическая артериальная гиперемия (например, при травмах) вначале имеет рефлекторный механизм, затем поддерживается сосудорасширяющими веществами, которые образуются в поврежденных тканях (гистамином, ацетилхолином и др.), а также снижением тонуса сосудорасширяющих нервов вследствие их повреждения (нейропаралитический механизм). При артериальной гиперемии ускоряется капиллярный кровоток, в гиперемированном участке усилен обмен веществ, повышена температура, он приобретает алый цвет (в крови увеличено содержание оксигемоглобина). Все это способствует более быстрому заживлению ран, восстановлению функций поврежденных тканей и органов.

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани и замедление кровообращения в них вследствие затруднения венозного оттока. Местными причинами венозной гиперемии являются: сужение просвета или закупорка вен (тромб, эмбол; см. ниже), сдавление вен (опухоль, отек окружающих тканей, наложение жгута). Общей причиной венозного застоя (особенно в нижней части тела) является недостаточность сердечно-сосудистой системы. Отток крови от нижних конечностей может быть также затруднен при беременности, при выполнении упражнений с длительным натуживанием.

В начале венозной гиперемии еще происходит приток артериальной крови и выход жидкой части крови в ткани. Образующийся тканевой отек — по механизму порочного круга — дополнительно сдавливает вены и еще более усиливается. Кровоток замедляется, и может произойти его полная остановка (венозный стаз). Участок венозной гиперемии становится синюшным, цианотичным (из-за накопления восстановленного гемоглобина), в нем развивается кислородное голодание (гипоксия), снижаются интенсивность обменных процессов и температура, нарушается функция органа или ткани.

Стаз — это местная остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях или венах.

Кроме венозного выделяют еще капиллярный стаз. Ведущим его механизмом является рефлекторный спазм артериол и мелких артерий. На преодоление сопротивления в этих сосудах тратится значительная часть кинетической энергии крови, и ее оказывается недостаточно для прохождения крови через капилляры.

Местное малокровие, или ишемия, — это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови. Причинами ишемии являются: сдавление или закупорка артерий, сужение их просвета вследствие патологических изменений сосудистой стенки (атеросклероза) или рефлекторного спазма.

Вследствие гипоксии, накопления недоокисленных и токсичных продуктов в ишемизированных тканях появляются чувство онемения, покалывания, болевые ощущения, нарушения функций; в тяжелых случаях возникает инфаркт.

Инфарктом называется омертвение (некроз) участка ткани вследствие закрытия просвета концевой питающей его артерии. Размеры инфаркта варьируют от микроскопических до больших, охватывающих значительную часть органа. Течение инфарктов бывает различным — от бессимптомного до очень тяжелого, с быстрым смертельным исходом, в зависимости от размеров и функциональной значимости поврежденной области.

Очень важную роль в течении и исходе ишемий и инфарктов играют характер кровоснабжения органа, возможности его коллатерального кровообращения. Коллатерали — это боковые веточки крупных сосудов, играющие в нормальных условиях второстепенную роль в кровоснабжении органа или совсем не функционирующие (рис. 2). При выключении магистрального сосуда происходит расширение коллатералей, от функциональных возможностей которых нередко зависит судьба больного. Функционально недостаточными являются коллатерали головного мозга, сердечной мышцы, почек, селезенки. Инфаркт, возникающий в этих органах, может привести к летальному исходу.

Тромбоз — это прижизненное возникновение на внутренней стенке сосуда образований — тромбов, состоящих из элементов крови и уменьшающих его просвет вплоть до закупорки. Причиной тромбообразования является повреждение стенки сосуда (травма, гипоксия и др.); способствуют этому процессу замедление кровотока, сгущение и повышение свертываемости крови.

Спортсменам важно знать, что отрыву тромба (особенно инфицированного) при травмах могут способствовать плохая иммобилизация поврежденных конечностей, раннее проведение массажа.

Эмболия — это закупорка сосуда частицами или телами, переносимыми кровотоком и обычно не встречающимися в крови. Такие образования называются эмболами. Они могут быть эндогенного и экзогенного происхождения.

Эндогенные эмболы: оторвавшиеся тромбы, опухолевые клетки, частицы костномозгового жира. Вероятность жировой эмболии резко возрастает при несвоевременной или плохой иммобилизации костных отломков после переломов.

Экзогенные эмболы: пузырьки воздуха или газа, паразиты, скопления микробов, различные инородные тела, попавшие в кровоток. Воздушные эмболии часто возникают при ранениях шеи и верхних конечностей, так как вены этих областей при вдохе засасывают воздух в силу отрицательного давления. При резком подъеме из глубины водолазов, аквалангистов может возникнуть газовая эмболия (пузырьками азота, который не успевает своевременно выводиться через легкие).

По локализации может быть эмболия большого, малого круга кровообращения и эмболия воротной вены. Последствия эмболии могут варьировать от слабых болей (в мышцах, суставах) до инфарктов жизненно важных органов (сердца, головного мозга, легких).

2.6. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление является типовым патологическим процессом. Это эволюционно выработанная, преимущественно защитная реакция организма на повреждение, характеризующаяся: альтерацией — повреждением и раздражением тканей; местными сосудистыми расстройствами с экссудацией, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом; пролиферацией — размножением тканевых элементов.

Эти местные сосудисто-тканевые изменения сопровождаются рядом общих реакций (лейкоцитозом, лихорадкой и др.). Важно подчеркнуть, что воспаление, вызванное различными этиологическими факторами (ожогом, механической травмой, омертвением тканей при ишемии и т.д.), имеет в основе своего патогенеза однотипные механизмы и проявляется сходными симптомами.

2.6.1. Местные проявления

При повреждении покровов тела воспаление проявляется пятью классическими признаками, известными еще врачам древности — краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функций, механизм возникновения которых станет ясным после рассмотрения трех основных составляющих его процессов.

Альтерация — это повреждение ткани и ее раздражение. Альтерация первоначально возникает под действием этиологического фактора (первичная альтерация, рис. 3), в дальнейшем ее область может расширяться за счет неблагоприятных патогенетических факторов — таких, как гипоксия, ацидоз, отек и др. (вторичная альтерация).

Повреждение клеток и субклеточных структур играет первостепенную роль в развитии местных нарушений обмена веществ при воспалении. Так, вследствие повреждения митохондрий нарушаются процессы тканевого дыхания, в очаге воспаления появляется много органических кислот {молочная, пировиноградная и др.), развивается ацидоз, который считают важнейшим начальным механизмом воспаления. Из лизосом поврежденных клеток выходят ферменты, которые активизируют процессы распада белков, жиров и углеводов. В результате этого увеличивается концентрация молекул и ионов, нарастает так называемое осмотическое давление, что способствует переходу жидкости из крови в воспаленную ткань.

Альтерация сопровождается и болевыми ощущениями, которые имеют сложное происхождение. Вначале боль вызывается этиологическим фактором (механическим, термическим повреждением тканей и т.д.), затем поддерживается патогенетическими факторами, т. е. теми сдвигами, которые возникают в тканях при воспалении: сдавлением болевых рецепторов отечной жидкостью; раздражением околососудистых нервных сплетений вследствие расширения сосудов (например, пульсирующая боль при пульпитах); гипоксией, ацидозом, образованием биологически активных веществ микробного (токсина и др.) и тканевого (гистамин, ацетилхолин, молочная кислота, ионы калия, брадикинин и др.) происхождения.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления во многом определяются теми типовыми реакциями, которые уже были рассмотрены (см. 2.5).

Компонентом воспаления, тесно связанным с изменениями кровообращения, является экссудация — выход жидкой части крови, богатой белками, в воспаленную ткань (см. рис. 3). Основные механизмы экссудации — это увеличение давления в венозной части капилляра (при сохраненном притоке и затрудненном оттоке крови); повышение проницаемости капиллярной стенки под действием различных «факторов проницаемости» (ацетилхолина, гиста-мина, брадикинина); увеличение осмотического и онкотического (создаваемого крупными белковыми молекулами или продуктами их распада) давления в очаге воспаления.

Из сказанного следует, что экссудация во многом зависит от степени альтеративных изменений. По своей биологической сути экссудация имеет приспособительное значение — ток жидкости, направленный из сосудов в ткани, препятствует переходу в кровь микробов и токсинов, уменьшает их концентрацию в очаге воспаления. Но резко выраженный отек может стать повреждающим фактором, способствующим вторичной альтерации.

Одновременно с экссудацией начинается и выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, или миграция лейкоцитов. Движение их в воспаленной ткани может быть длительным (многие часы). В этот период они осуществляют фагоцитоз, который И. И. Мечников считал главным проявлением защитной сущности воспаления.

Пролиферация, или размножение тканевых элементов, является важным процессом, определяющим барьерную функцию и исход воспаления. Тканевой дефект восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток. Пролиферация начинается сразу же после первичной альтерации, так как сами продукты тканевого распада являются стимуляторами размножения соответствующих тканевых элементов. Но наилучшие условия для пролиферации создаются после ослабления процессов альтерации и экссудации (см. рис. 3). В этот период улучшается и кровоснабжение воспаленной ткани. Условия, способствующие пролиферации, ускоряют частичное или полное восстановление поврежденных тканей и органов.

На рис. 3 видно, что воспаление на всем протяжении представляет собой сложное взаимосвязанное сочетание трех основных процессов. Биологическая, защитно-приспособительная сущность воспаления также характеризуется рядом компонентов: отграничением очага повреждения, препятствующим переходу микробов и токсинов в кровь, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом, ферментативным расщеплением поврежденных и чужеродных тканей, восстановлением или замещением тканевого дефекта. Ценой местного тканевого дефекта благодаря воспалению сохраняется жизнь организма.

2.6.2. Общие реакции

Общие реакции при воспалении вызываются как этиологическими факторами, так и патогенетическими факторами самого воспалительного процесса (всасывание в кровь токсических веществ, раздражение рецепторов воспаленных тканей химическими и физико-химическими сдвигами и т. д. Эти реакции имеют в основе своей защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности они могут переходить в свою качественную противоположность — явления повреждения, нередко с тяжелейшими для организма последствиями. Так, возникающая при воспалении боль мобилизует многие организмы активной защиты. Но длительная боль может привести к шоку — к патологическому процессу, характеризующемуся перевозбуждением и запредельным торможением ЦНС с недостаточностью кровообращения и дыхания.

Общие защитно-приспособительные реакции при воспалении направлены главным образом на уничтожение чужеродных для организма веществ — микробов, вирусов, токсинов, патологически измененных собственных белков.

К неспецифическим реакциям иммунологической защиты организма относятся также лейкоцитоз и лихорадка. Эти реакции возникают не только при воспалении, но и при многих других патологических процессах. При воспалении они достигают наибольшей выраженности в случае интенсивного болевого раздражения и обширного повреждения тканей с одновременным присоединением инфекции. На фоне такого течения воспаления общие защитные реакции развиваются двухфазно: в первую фазу их пусковым механизмом является раздражение рецепторов в очаге повреждения, во вторую они поддерживаются в связи с поступлением в кровь биологически активных веществ из поврежденных тканей.

Лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (у здоровых взрослых людей натощак в состоянии покоя содержится 4—8 тыс. лейкоцитов в 1 мкл или мм3 крови). При воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях и интоксикациях в 1 мм3 крови может быть до 40 тыс. лейкоцитов.

Биологическое значение лейкоцитоза определяется многочисленными защитно-приспособительными функциями лейкоцитов: они осуществляют фагоцитоз (нейтрофилы, моноциты), формируют систему клеточного и гуморального иммунитета (Т- и В-лимфоциты), обладают антитоксическим действием (эозинофилы); в очаге воспаления моноциты могут превращаться в соединительнотканные клетки — фибробласты, в случае гибели мигрировавших лейкоцитов из них освобождаются ферменты, ускоряющие переваривание микробов и поврежденных тканей, а также гликоген, необходимый для энергетического обеспечения воспалительного процесса.

Лихорадка — это эволюционно выработанная приспособительная температурная реакция больного организма. Лихорадка принципиально отличается от перегревания — она наступает практически независимо от температуры внешней среды.

В развитии лихорадочной реакции различают 3 стадии: 1) подъема температуры; 2) поддержания повышенной температуры; 3) спада температуры.

В первой стадии подъем температуры может быть быстрым, в течение нескольких часов (при гриппе) или растянутым на несколько дней (при кори, брюшном тифе). Температурная характеристика первой стадии в значительной степени зависит от ограничения теплоотдачи. Теплопродукция растет за счет небольшого повышения обменных процессов в печени, в скелетных мышцах.

Во второй стадии значительно увеличивается теплопродукция и высокая температура тела удерживается несмотря на расширение периферических сосудов — бледность у больного сменяется гиперемией кожных покровов, появляется чувство жара, наступают периоды усиленного потоотделения.

В третьей стадии теплопродукция еще может оставаться повышенной. Но температура тела снижается даже на таком фоне из-за резко усиленной теплоотдачи (особенно за счет потоотделения и испарения). Падение температуры может быть постепенным (ли-тическим) и быстрым (критическим, в течение нескольких часов). Критическое падение температуры опасно не само по себе, а потому, что оно обусловлено одномоментным расширением многих кровеносных сосудов и может привести к опасному падению системного АД.

По уровню подъема температуры лихорадку делят на: 1) суб-фебрильную (подмышечная температура до 38°); 2) умеренную (до 39°); 3) высокую (39—41°); 4) гиперпиретическую (выше 41°). Описаны редчайшие случаи повышения температуры у человека до 45 и даже 46°.

Защитно-приспособительное значение лихорадки состоит в том, что повышение температуры тела стимулирует выработку антител, противомикробную активность ферментов, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, препятствует размножению некоторых вирусов и микробов (возбудителей гриппа, полиомиелита, пневмококка, спирохеты и др.).

Высокая или гиперпиретическая лихорадка оказывает на организм и патогенное воздействие (резкое возбуждение и угнетение нервной системы, бред, галлюцинации, головные боли, сердечная недостаточность, нарушение пищеварения и т.д.).

Главное биологическое назначение лихорадки — это дополнительная защита от возбудителей инфекционных болезней.

2.7. ГИПЕРТРОФИЯ, АТРОФИЯ И ДИСТРОФИЯ

Одним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме является гипертрофия. В самом общем виде этим термином обозначается увеличение размеров того или иного органа, связанное с ростом его специфической ткани. При этом функциональные возможности органа повышаются, благодаря чему он способен более эффективно выполнять присущую ему работу. Например, гипертрофия скелетной мышцы, развивающаяся при занятиях спортом за счет увеличения ее физиологического поперечника, способствует увеличению силы, с которой эта мышца способна сокращаться. Такая рабочая (физиологическая) гипертрофия может наблюдаться почти во всех органах человеческого организма.

Ранее гипертрофии противопоставлялась гиперплазия — увеличение органа за счет увеличения числа составляющих его клеточных элементов (без увеличения их размеров). Однако в настоящее время в общей патологии принято считать, что «феномена гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цельного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма в конечном счете лежит только гиперплазия составляющих ее более мелких структур» (Д. С. Саркисов и др.). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, митохондрий, рибосом и других ультраструктурных элементов. В этих условиях не только увеличивается число активных функционирующих единиц органа или ткани, но и возможна интенсификация их работы в зависимости от предъявленных требований.

В условиях патологии гипертрофия имеет то же самое назначение, что и в норме. Однако при патологии гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не всегда может быть обеспечен достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением и, как следствие, развиться некроз отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Очевидно, что в этих случаях эффективность гипертрофии органа начнет снижаться.

При заболеваниях, приводящих к снижению функции органа (например, при пороке сердца), развивается гипертрофия, обозначаемая как компенсаторная (рис. 4). Она обычно