Наследственный отек Квинке

Анаболические стероиды обычно прописывают для лечения наследственного отека Квинке, редкого и потенциально опасного для жизни нарушения иммунной системы. Наследственный отек Квинке вызывается генетическими мутациями факторов свертывания крови, характеризующимися недостаточностью С1-ингибитора системы комплемента. Этот белок управляет С1, который является «системно комплеметным» белком, который играет важную роль в контроле над воспалением. Симптомы наследственного отека Квинке включают в себя интермиттирующую, но быстрый отек рук, ног, губ, глаз, языка или горла. Отек также может быть в пищеварительном тракте и приводит к абдоминальным судорогам, тошноте или рвоте. В самых серьезных случаях отек горла, и перекрытие дыхательных путей могут привести к удушью и смерти. Многие приступы происходят без определенной причины, хотя напряжение, травма, хирургическое вмешательство могут спровоцировать приступ.

Пероральные ААС с 17-альфа алкилированием, как показывает практика, служат полезной формой профилактической терапии, стабилизируя уровни комплеметно системного белка, и снижают частоту и серьезность приступов отека Квинке. Их обычно принимают в низкой дозе, которую принимают на протяжении длительного времени. В США для этой цели применяют станозолол, даназол, а также оксандролон, метилтестостерон, оксиметалон, флюоксиместерон и метандростенолон. Доза варьируется в зависимости от человека и обычно поддерживается на минимальном терапевтическом уровне, чтобы избежать побочных эффектов. FDA одобряет назначение станозолола по 2мг 3 раза в день, с последующим снижением дозы при достижении эффекта до 2мг каждые 1-2 дня.

Анемия

ААС стимулируют синтез эритропоэтина в почках, гормона, который отвечает за производство новых эритроцитов. Прием стероидов увеличивает количество эритроцитов и уровень гематокрита, что делает их необходимыми для лечения некоторых форм анемии. Вероятно, стероидно чувствительные формы анемии, это анемии, вызванные почечной недостаточностью, серповидными эритроцитами, апластическая анемия, миелофиброз, миелосклероз, агногеническая миелодная метаплазия и анемии, вызванные отравляющими или миелотоксичными веществами. Уровень эффективности меняется в зависимости от пациента, типа терапии, формы анемии, но во многих случаях, можно достигнуть нормального уровня гематокрита.

В США для лечения анемии одобрено применение оксиметалона и нандролон деканоата. Доза оксиметалона для пациентов мужского пола, женского пола, и детей с анемией составляет 1-2мг на килограмм веса в день. Для человека, весящего 72кг, ежедневная доза будет составлять 75-150мг. Иногда для достижения терапевтического эффекта необходимы высокие дозы, до 5мг на килограмм веса в день. Нандролона деканоат назначают по 50-100мг в неделю для женщин и 100-200мг в неделю для мужчин. Детям (2-13лет) рекомендуется назначение 25-50мг каждые 3-4 недели. В последние годы, лечение анемии изменилось, из-за появления на рынке рекомбинантного эритропоэтина. В то время, как ААС еще используются для лечения анемии, их всех чаще используют в качестве дополнительного препарата, если эритропоэтин не дал нужного эффекта. Увеличение гематокрита при применении ААС менее предсказуемо, чем при применении эритропоэтина, и ААС дают очень значительные побочные эффекты, если применяются у женщин и детей. Во многих случаях риски терапии перевешивают пользу ААС, особенно, если учесть, что есть новые препараты с низким потенциалом в области побочных эффектов.