Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Особенности некоторых видов шока. Травматический шок. Причина — массивное повреждение орга­нов, мягких тканей и костей, в основном механического характе­ра





Травматический шок. Причина — массивное повреждение орга­нов, мягких тканей и костей, в основном механического характе­ра. Как правило, травма тканей сочетается с кровопотерей и неред­ко инфицированием раны.

Патогенез и проявления. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений. Его патогенез складывается из двух указанных выше стадий — ком­пенсации, которая коррелирует с масштабом и степенью травмы, и декомпенсации.

Исход. Нарушения в организме при отсутствии врачебной по­мощи усиливают друг друга и могут привести к смерти.

Ожоговый шок. Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверхности) II или III степени.

Патогенез и проявления. Основные звенья механизма ожогово­го и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей. К числу наиболее важных следует отне­сти следующие:

• значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей;

• сравнительно короткая стадия компенсации, часто перехо­дящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи;

• выраженная дегидратация организма в результате массив­ной потери плазмы крови;

• сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования;

• выраженная интоксикация организма продуктами денатура­ции белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.), а также экзо- и эндотоксинами микробов;

• частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов;

• прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма.

Анафилактический (аллергический) шок. Причины — действие различных аллергенов. Наиболее часто это:

• лекарственные средства, вводимые парентерально — содер­жащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиоти­ки, препараты йода, брома и др.;

• иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые паренте­рально;

• яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм.

Патогенез. Для анафилактического шока характерно интен­сивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация.

Морфология шока. Помимо травм, ожогов, отеков, которые вызывают шок, в организме развивается морфологическая карти­на шока. Она складывается из развития ДВС-синдрома, "шоко­вых почек", "шоковых легких" и гипоксических изменений.

ДВС-синдром, когда просветы сосудов микроциркуляторного русла, в первую очередь капилляров и венул, почек, легких, серд­ца, головного мозга и других органов закрываются фибриновыми тромбами. При этом резко нарушается микроциркуляторное кро­вообращение и развивается острая гипоксия, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и развитием ост­рого отека органов, в том числе головного мозга и легких.

Развитие "шоковых почек" является компенсаторной реакцией на нарушение кровообращения и падение артериального давле­ния. При этом рефлекторно происходит сброс крови из коры по­чек в мозговое вещество и возникает острая ишемия юкстагломе-рулярного аппарата клубочков почек, в кровь поступает ренин и другие гипертензивные вещества. Они вызывают спазм артериол и повышение артериального давления, что необходимо для уменьшения степени гипоксии и обеспечения функции сердца и головного мозга. Почки при этом имеют характерный вид — светло-желтая ишемизированная кора и темно-красное, перепол­ненное кровью мозговое вещество. Однако если ишемия коры почек продолжается достаточно долго, то кора некротизируется, развиваются некротический невроз, уремия, от которой больные и погибают.

Развитие "шоковых легких" отражает динамику ДВС-синдрома

в легких, где выявляются фибриновые тромбы большого количе­ства легочных капилляров, периваскулярные кровоизлияния вткани легких, ателектазы и развитие дистресс-синдрома.

Гипоксические изменения, которые вызывают резкую жиро­вую дистрофию паренхиматозных органов, сохраняются и в пери­од реконвалесценции (выздоровления).

КОМА

Кома — крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и харак­теризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, поте­рей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма.







Date: 2015-11-13; view: 305; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию