Классификация хронической лучевой болезни

А. Воздействие общего и внешнего излучения или

радиоизотопов с равномерным распределением

их в организме

Клинические варианты развернутой лучевой болезни

Б. Дествие радиоизотопов с избирательным депонированием

ттт

Клинические формы лучевого синдрома с преимущественно локальным поражением критических органов

		1. Период формирования (доклиническая стадия)

вергающейся воздействию излучения. При получении статистически достоверного отличия для определенной группы признаков допустимо и в каждом отдельном случае относить их к начальным проявлениям реакции организма на хроническое лучевое воздействие.

Для хронической лучевой болезни I (легкой) степени, возникающей исподволь, характерным является клинический синдром начальных нерезко выраженных, преимущественно нервно-регуляторных нарушений. Жалобы больных мало специфичны. Беспокоят общая слабость, чувство жара, головная боль, расстройство сна, нарушения менструации. Вегетативно-сосудистая дистония на фоне умеренной астенизации проявляется лабильностью сердечно-сосудистой системы, наклонностью к гипотонии, «игрой» вазомоторов, акроциано-зом, повышенной потливостью, усиленной кожной реакцией на гистамин, расстройством кожной температуры, повышением гидрофильности кожи, спазмом капилляров кожи и сетчатки, головокружением, болями в области сердца, одышкой при ходьбе. Тургор кожи снижен, появляются трещины кожи; основной обмен повышен; при исследовании желудочного содержимого — гипацидная секреция.

Выражена лабильность гематологических показателей. Тем не менее в этот период заметна тенденция к развитию лейкопении (4000 в 1 мм³), наблюдается относительный лимфоцитов, пикноз ядер лимфоцитов, пойкилоцитоз, ретикуло-цитоз и появление в периферической крови единичных мега-лоцитов.

В костном мозге отмечаются раздражение клеток красного ряда, нарушение созревания нейтрофилов и увеличение числа плазматических клеток.

Снижается кислородная емкость эритроцитов; нарушается обмен железа; увеличивается уровень кальция, фосфора сахара, глобулинов в крови.

II (средняя) степень характеризуется сравнительно стойкими изменениями ряда систем организма. Больные жалуются на головную боль, головокружение, значительное снижение работоспособности, бессонницу, чувство тошноты. Часто у них проявляются признаки вегетативно-висцерально-эндокринной дистонии: раздражительная слабость, тахикардия, повышение возбудимости рецепторного аппарата сердца на внешние и внутренние раздражители, ангионевро-тическая стенокардия, положительный глазо-сердечный рефлекс. Отмечаются синусовая аритмия, гипотония, повышение вольтажа зубцов на ЭКГ; нарушение моторики желудка, сни-

жение его секреции, гиперпигментация, гипергидроз, импотенция, выпадение волос, ломкость ногтей, огрубление и понижение тургора кожи; у женщин возможны дисме-норея, вирильные черты (грубый голос, усы, борода). Иногда развивается диэнцефальный синдром, сопоовождающийся чувством голода и страха, болями в области сердца, сонливостью, похуданием, периодами повышения температуры, ознобами и приступами параксизмальной тахикардии. Синдром отличается циклическим течением.

На коже —петехиальная сыпь, десны разрыхлены и постоянно кровоточат, больным свойственна наклонность к аллергии. Часто они выглядят значительно старше своих лет («тканевое увядание»). При попадании радиоизотопов (стронция, радия) в организм возникают боли в костях, особенно по ночам, в тепле. Атрофия слизистой верхних дыхательных путей, бронхов, пневмонии и пневмосклероз могут развиваться при ингаляционном поступлении радона. Следствием общего действия радиации и развития лучевой болезни является анги-опатия сетчатки, признаки ускоренной инволюции органов зрения.

При исследовании периферической крови выявляются стойкая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, а также ряд качественных изменений в структуре ядра и цитоплазмы клеток (фрагментация и полисегментация ядра, кариорексиз, пикноз ядра, цитолиз и гипохромия клетки, вакуолизации ядра и цитоплазмы, мегалоцитоз и т. д.). В костном мозге наблюдается заметная задержка созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, увеличение количества плазматических и ретикулярных клеток. Число тромбоцитов уменьшается (100 000 в 1 мм³), длительность кровотечения увеличивается (10 мин), развивается нормохромная анемия.

III (тяжелая) степень хронической лучевой болезни характеризуется поражениями органического характера — атрофическими процессами и слизистой желудочно-кишечного тракта, дистрофическими микроструктурными изменениями в сосудистой системе, мышце сердца, нервной системе и подавлением регенеративных возможностей органов кроветворения.

Больные безразличны к окружающему, появляются резкая общая слабость, адинамия, упорная головная боль давящего, ноющего, сжимающего характера с головокружениями, тошнотой, рвотой и периодически потерей сознания, значительное

снижение памяти, упорная бессонница, потеря аппетита, дес-невые, носовые и маточные кровотечения.

На коже многочисленные геморрагии, наклонность к нагноительным процессам и торпидность заживления. На месте кровоизлияний возникает бурая пигментация кожи. Волосы выпадают, наступает полное или частичное облысение вследствие атрофии волосяных фолликулов. В полости рта быстро развивается некротический гингивит с расшатыванием и даже выпадением зубов. Миндалины увеличены, отечны; в них образуются некрозы с огромным количеством микроорганизмов (гангренозный амигдалит). В гортани наблюдаются поверхностные язвы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы- характеризуются миокардиодистрофией,гипотонией, тахикардией, нарушением ритма сердечной деятельности. Дискине-зия кишечника сочетается с диспептическими расстройствами и геморрагическими явлениями. За счет нарушения ликроро-обращения в головном мозге иногда развивается гипертен-зивный синдром. Изменения нервной системы протекают по типу энцефалопатии или токсического энцефалита. Отмечается несколько синдромов: нарушение функции черепно-мозговых нервов, изменения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушение мышечного тонуса по пирамидному типу, нарушение статики в виде атаксии при пробе Ромберга, вестибулярные расстройства, нистагм, клонусы. Эта симптоматика может быть дополнена и признаками локальных поражений, которые в ряде случаев обусловлены мелкими кровоизлияниями в вещество головного мозга или субарохноидаль-ное пространство и служат одним из проявлений геморрагического синдрома. Нарушены все виды обмена веществ: белковый, углеводный, липоидный, минеральный и основной, наблюдается повышенный распад клеточного белка. Прогрессирует подавление и существенное сужение плацдарма кроветворения всех ростков костного мозга. При исследовании крови— выраженная стойкая лейкопения (1000 в мм³ с нейтро-пенией и лимфопенией; резкая тромбоцитопения; выраженная гиперхромная анемия; значительное ускорение СОЭ.

Выявляются также дегенеративные изменения лейкоцитов (фрагментов, хроматинолиз, токсическая зернистость, цитолиз); в периферической крови появляются нормо- и эритро-бласты, двух-трехъядерные ретикулярные клетки. В костном мозге наблюдается резкая гипоплазия с выраженной задержкой созревания костномозговых элементов, распадом клеток и патологическим митозом. Довольно часто обнаруживаются

мегалобласты и мегалоциты, которые свидетельствуют о глубоком извращении гемопоэза.

Симптомы гипопластической анемии и свойственной ей панцитопении могут не нарастать при условии поддерживающей гемостимулирующей терапии. Однако этот процесс, субкомпенсированный на определенном этапе гипоплазии, быстро прогрессирует при дополнительном воздействии некоторых неблагоприятных факторов (кровопотери, инфекции, травмы, переохлаждения и т. д.).

IV степень тяжести хронической лучевой болезни носит характер обострения основного страдания. Особенность этой стадии — нарастание всех симптомов заболевания, развитие аплазии костного мозга, прогрессирование геморрагического диатеза. Вследствие ослабления общего иммунитета возникают инфекционно-септические осложнения. Значительная апатия, адинамия, похудание, резкая бледность кожных покровов и слизистых с множественными геморрагия-ми, высокая температура, обильное потоотделение, гипотония, тахикардия, сердечная недостаточность, субарохноидальные кровоизлияния и прочие дистрофогенные проявления свойственны этому терминальному периоду. Данные гемограммы свидетельствуют о глубокой панцитопении. Появляется резкая лейкопения за счет гранулоцитопении или полного отсутствия гранулоцитов. Эти изменения сочетаются с абсолютной лимфопенией. Характерны также тромбицитопения, гиперхромная макроцитарная анемия и ряд дегенеративных признаков в клетках нейтрофильного и лимфатического ряда. При осмотре мазка пунктата костного мозга обнаруживается опустошение всех его отделов с немногочисленными ядро-содержащими элементами. О резком торможении процесса пролиферации кроветворных клеток говорит и подсчет числа миелокариоцитов (менее 30 000 в мм³ костного мозга). Наряду с этим миелограмма указывает на значительное нарушение дифференциации элементов лейко- и эритропоэза. Добытый с помощью прижизненной трепанобиопсии костный мозг выглядит серозно-кровянистым с единичными костномозговыми клетками, постепенно он превращается в жировой. Вместе с тем при апластическом состоянии длительное время сохраняются викарирующие участки костного мозга.

При попадании радиоактивных веществ внутрь организма клиника заболевания может быть дополнена поражением целого ряда органов, мало страдающих при внешнем облучении. Так, радиоизотопы, попадающие через верхние дыхательные пути, часто способствуют развитию изменений слизистой обо-

лочки носа, глотки, выражающихся в застойной гиперемии и отеке с последующим развитием атрофии слизистой оболочки. У больных возникают хронические риниты, фарингиты, трахеиты.

При попадании радона и других веществ через органы дыхания у больных развивается хронический бронхит, а в дальнейшем— пневмосклероз. Развитие такого склероза легочной ткани может наблюдаться у работающих в урановых рудниках. Этому во многом способствует и пыль двуокиси кремния, длительное вдыхание которой ведет к развитию силикоза. Наряду с выраженными изменениями в легких нарушения крови и других систем могут быть незначительными. При постоянном воздействии радиоактивного вещества на почве пневмосклероза у таких больных в отдаленные периоды может развиться рак легких.

При инкорпорировании в костях стронция, полония, цезия, фосфора и некоторых других радиоизотопов больные часто предъявляют жалобы на ноющие, ломящие боли в костях, возникающие как самостоятельно, так и при поколачивании. Особенно часто бывают боли в костях ног и грудине. В ряде случаев больные испытывают боли уже при проведении рукой по передней поверхности голеней. Помимо костей, нередко оказываются болезненными мышцы и нервные столбы. В таких случаях у больных отмечаются полинейромиалгические проявления, сочетающиеся с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей. Вещества, откладывающиеся в костях, вызывают повреждение и самих костей с развитием периоститов, остеопороза, очаговой деструкции вплоть до распространения лучевых остеонекрозов. В отдаленные периоды на местах некрозов могут возникнуть злокачественные новообразования типа остеогенных сарком.

В результате местного хронического воздействия мягких рентгеновских лучей и [3-лучей могут возникнуть лучевые медленно развивающиеся поражения кожи. Вначале появляется повышенная чувствительность кожи к холоду и теплу, затем—эритематозная реакция кожи тыльной стороны кистей рук. После этого возникает хронический дерматит с атрофией кожи, телеангиэктазиями, болезненными трещинами и гиперпигментацией. Характерно появление гиперкератозов, изъязвлений; в отдельных случаях на этом'фоне возникает плоскоклеточный множественный рак кожи кистей и предплечий.

Особым вопросом при действии внешнего 7~^излУ^{чения и} нейтронов является возможность развития лучевой катарак-

ты. Скрытый период до появления начальных признаков составляет в среднем 2—7 лет. К начальным явлениям следует относить появление скоплений точечных помутнений и вакуолей в кортикальном слое задней капсулы. Затем помутнение приобретает форму чаши, диска, снижается острота зрения. В центре хрусталика при исследовании электроофтальмоскопом видно дисковидное плотное помутнение, которое становится обширным, и зрение резко нарушается. Ведущим звеном патогенеза лучевой катаракты является непосредственное повреждающее действие радиации на регенерацию хрустали-ковых волокон.

В настоящее время возникновение лейкемических заболеваний в связи с воздействием на организм человека лучевой энергии в производственных условиях не вызывает сомнений. Достаточно сказать, что у рентгенологов лейкозы развиваются в 4—5 раз чаще, чем у врачей других специальностей. Клиника и морфология их не отличается специфическими чертами. Чаще встречаются острые гемоцитобластозы, хронические миелолейкозы, реже — хронические лимфолейкозы. Развитию лучевого лейкоза обычно предшествуют изменения периферической крови, свидетельствующие о подавлении кроветворения с нарушением физиологической регенерации (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипопластическая анемия), а также пролиферация ретикулярных клеток в костном мозге. На фоне угнетения гемопоэза очаговая пролиферация ретикулярных клеток является свидетельством снижения процессов нормальной дифференциации клеток крови. В период развития лейкоза подобные реактивные пролифераты резко увеличиваются, имея сначала гнездный, а затем диффузный характер. Достигая того или иного «уровня» дифференцировки, они определяют возникновение той или иной формы лейкоза. Есть основание полагать, что на определенном этапе нарушения физиологической регенерации возникают соматические мутации с изменением наследственных свойств пролифериру-ющих клеток, что и закрепляет становление лейкоза. Развитие его наступает через 5—15 лет после начала воздействия радиации.

Диагностика хронической лучевой болезни основывается на знании производственных условий работы с источниками излучения и радиоизотопами (уровня и вида радиации, времени воздействия, степени защиты и прочего), установлении симптомокомплекса нарушений нервной и особенно кроветворной систем. Причем при изучении гематологических показателей следует учитывать не только последовательность

угнетения трех ростков костного мозга (лейкопения-тромбо-цитопения-эритроцитопения), но и специфические качественные (дегенеративные) изменения клеток крови.

С целью установления доз излучения, воздействующего на организм, используются некоторые методы определения радиоактивности. Метод индивидуального фотографического контроля позволяет по степени почернения фотопленки за определенное время установить полученную дозу радиации. Другой способ индивидуального контроля состоит в применении портативных ионизационных камер, которые теряют свой заряд в условиях радиации, и по спаду заряда ионизации за определенное время можно вычислить величину полученной дозы. Полученная доза нейтронного облучения определяется по степени наведенной нейтронами активности биосубстратов (мочи, кала, крови). Количество поступивших внутрь изотопов также вычисляется с помощью счетчика по радиоактивности биосубстратов. Нельзя ожидать, однако, точных и постоянных отношений между содержанием инкорпорированного вещества в организме и величиной его выделения экскретами.

Хроническую лучевую болезнь следует дифференцировать с синдромсходными заболеваниями: хронической бензольной интоксикацией, отравлениями трехвалентными соединениями мышьяка, хроническим агранулоцитозом, алиментарно-токсической алейкией, идиопатической гипопластической анемией, спленогенной панцитопенией и алейкемическим ретикулезом.

При хронической бензольной интоксикации ямеется общая с лучевой болезнью гипопластическая направленность костномозгового кроветворения. Однако соответствующий проф-анамнез, более выраженные нарушения нервной, пищеварительной и эндокринной систем, а также качественные изменения лейкоцитов дают возможность исключить отравление бензолом.

Отравления органическими соединениями мышьяка, особенно трехвалентного, могут давать клиническую картину, по ряду признаков напоминающую лучевое заболевание. Появляются как симптомы общетоксического действия, так и местные поражения в форме воспалений и омертвений. Наблюдаются изменения кожных покровов, слизистых оболочек в дыхательных и пищеварительных путях и сосудистые, особенно капиллярные, нарушения.: Со стороны крови может быть выражено угнетение костномозговой деятельности и ее раздражение. Подобно лучевым влияниям соединения мышьяка создают сродство к сульфгидрильным группам, связывая

-, комплексы энзимных систем. Распознаванию помогает знание процесса развития заболевания.

Хроническая рецидивирующая форма агранулоцитоза часто возникает как аутоиммунная патология при использовании ряда лекарственных препаратов (пирамидона, барбитуратов, антибиотиков, фтивазида и т. д.) в условиях предшествующей энзимопатии. Заболевание в период обострения характеризуется язвенным гингивитом, стоматитом, иногда септическим состоянием. При этом число лейкоцитов, нейтрофилов, эози-нофилов резко уменьшено. Тромбо- и эритропоэз в большинстве случаев не страдают. Терапевтические ремиссии длятся иногда годами; поражения нервной и эндокринной систем почти не наблюдается.

Идиопатическая гипопластическая анемия, имея много общих клинических и гематологических черт с лучевой болезнью, все же отличается отсутствием качественных изменений лейкоцитов, менее выраженными нервно-эндокринными нарушениями, преобладанием эритропенического синдрома и значительным ускорением СОЭ.

В основе панцитопении спленогенного генеза лежит увеличение селезенки различной этиологии (малярия, бруцеллез, туберкулёз, лейшманиоз).

Алейкемический вариант гистомоноцитарного лейкоза характеризуется увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки; наряду с лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией в периферической крови и особенно в костном мозге обнаруживаются недифференцированные ретикулярные клетки с молодым ядром.

При постановке диагноза необходимо не только указать стадию лучевой болезни, но и ведущий клинический синдром.

Экспертиза трудоспособности. В доклинический период заболевания сотрудников радиологической, физической или каких-либо других лабораторий и производственных отделов, где возможно воздействие лучевой энергии на человека, можно оставить на прежней работе при строгом диспансерном наблюдении. При I (легкой) степени хронической лучевой болезни следует отстранить от радиоопасной работы и рационально трудоустроить на срок до 6 месяцев на основании решения ВКК с выдачей трудового больничного листа на первые 2 месяца. Рекомендуется лечение в условиях поликлиники (гемо-стимуляторы, транквилизаторы, витамины) с последующим контрольным обследованием. После исчезновения признаков лучевой патологии можно разрешить продолжение работы по

своей специальности с непременным принятием мер по улучшению индивидуальной защиты.

При развитии II (средней) степени тяжести лучевой болезни необходимо отстранить больного навсегда от работы, связанной с воздействием на организм даже допустимых доз радиации и химических токсических продуктов, обладающих нейротропным, миелотоксическим и гепатотропным эффектом. Лечение необходимо проводить в стационаре (гемостимуля-торы, переливание крови, транквилизаторы, липотропные средства, витамины, гемостатические препараты), после чего рекомендуется переквалификация с соответствующим материальным обеспечением или пенсионированием, особенно при снижении трудоспособности; такие больные — профинвалиды III группы.

Больные хронической лучевой болезнью III (тяжелой) степени нуждаются в систематическом активном лечении в гематологическом отделении (переливание крови, костного мозга, гемостимуляторы, гемостатические препараты, сердечно-сосудистые средства); они являются профинвалидами Л— I группы. Пенсионированию по профессиональной группе инвалидности также подлежат больные с заболеванием системы крови (лейкозы, эритремия), раком кожи, легких, катарактой, ранними инволютивными изменениями, в развитии которых значительная роль принадлежала воздействию лучевого агента.

Лечение. Обязательным условием рациональной профилактики и терапии при хронической лучевой болезни является прекращение контакта с лучевой радиацией и удаление по возможности радиоактивных веществ из организма. Последнее осуществляется с помощью комплексообразователей (Na₂CA ЭДТА, Na₃Ca ДТПУ), которые в виде 10% растворов по 20,0 вводятся медленно внутривенно с 5% раствором глюкозы. Рекомендуется вводить эти комплексоны 2 раза в день в течение 4—5 дней. После такого же перерыва проводится повторный курс лечения. Осуществление выведения радиоизотопов тяжелых и редкоземельных металлов целесообразно в ранний период после попадания их внутрь, когда еще можно рассчитывать на их циркуляцию в организме и нестойкое депонирование. В более поздние сроки попытки воздействовать на инкорпорированные вещества почти безрезультатны.

Существенное значение имеет использование естественных, оздоравливающих свойств природы. Пребывание на свежем воздухе, правильно организованные занятия физкультурой

имеют большое значение при лучевой болезни всех степеней, даже в тяжелых случаях.

Больные с легкой формой лучевого поражения могут совершать прогулки, принимать участие в подвижных играх, но без элементов соревнования и под контролем за их реакциями (пульсом, дыханием, высотой артериального давления); следует избегать инсоляции. Легкобольных направляют в профилактории.

Уместно применение ряда физиотерапевтических процедур. При головных болях, головокружениях, связанных с вегетативно-сосудистыми и ликвородинамическими нарушениями, рекомендуется применение гальванического воротника. Эффективны также массаж, ультразвук. При неврастеническом синдроме показаны водолечебные процедуры: общие и хвойные ванны, душ с последующим растиранием. Страдающим легкой и недалеко зашедшей средней формой заболевания рекомендуется курортное лечение, сероводородные источники (Мацеста), щелочно-соляные (Ессентуки) и другие.

Диета больных должна быть полноценной, высококалорийной, со значительным содержанием белков (140 г). В питание больных должны входить простокваша, кефир, молоко в целях изменения кишечной флоры в пользу палочки молоч-но-кислого брожения; среди жиров отдается предпочтение растительным маслам, содержащим некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты. При задержке стронция в организме показана диета с преобладанием магниевых солей по сравнению с кальциевыми: уменьшается количество белого хлеба и крупы, увеличивается употребление яблок, чернослива, какао. Такая диета соблюдается примерно 3 недели, после чего делают «зигзаги» (по 10 дней), то есть переходят к обычной пище. Это способствует выведению стронция. Полноценная диета должна содержать необходимое количество витаминов.

В связи с невротическим синдромом и астенизацией следует назначить общетонизирующие, седативные средства и транквилизаторы: липоцеребрин (по 1 драже 3 раза в день), женьшень (по 30 капель 2 раза в день), китайский лимонник (по 20 капель 2 раза в день), белласпон (по 1 драже 3 раза в день), триоксазин (0,3 2 раза в день), андаксин (0,3 2 раза в день), либриум (0,01 2 раза в день), амизил (0,001 2 раза в день), адалин (0,2 2 раза в день), секуринин (0,002 2 раза в день), Аралию Манчжурскую (по 25 капель 2 раза в день), пантокрин (по 20 капель 2 раза в день), инсулин (4—8 ед. подкожно один раз перед едой).

12 Заказ 10434

Учитывая гипопластическую направленность хронической лучевой болезни, необходимо использовать весь арсенал гемо-стимулирующих средств. Центральное место принадлежит гемотерапии. В современной клинике прибегают к переливанию составных частей крови. Цитрат натрия, который применяется для консервирования крови, оказывает определенное отрицательное влияние на отдельные ее компоненты. Он способствует развитию деструктивных изменений лейкоцитов и тромбоцитов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и активности компонентов свертывающей системы крови. Одним из преимуществ эритроцитной массы перед цитратной кровью является тот факт, что переливание эритроцитной массы значительно реже сопровождается развитием последующих реакций, обусловленных белковой несовместимостью. В последнее время находит применение катионитная кровь, получаемая без химических стабилизаторов с помощью кати-онообменных смол. Переливание эритроцитной массы, кати-онитной и глюкозо-цитратной крови, а также плазмы производится капельным методом. Промежутки между трансфузиями зависят от характера течения лучевой болезни, степени цитопении, толерантности к переливанию крови. Хорошо действуют гемотерапевтические средства при падении гемоглобина ниже 9 г%. Разовая доза эритроцитарной массы — 100—125 мл глюкозо-цитратной, катионитной крови — 225— 250 мл и плазмы — 50—125 мл. Надо стремиться, чтобы срок хранения эти гемотерапевтических средств не превышал 48 часов.

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы, обогащенной кровяными пластинками, или пластиночного концентрата, а также тромбоцитной массы. При тяжелых лейкопенических состояниях предпочтение отдается заместительным трансфузиям лейкоцитной массы. Тромбо-, лейкомасса вводится шприцем медленно; разовая доза, полученная из 450 мл крови, содержит 50—70 млрд. тромбоцитов и около 2 млрд., лейкоцитов. В качестве доноров лейкоцитной массы могут быть привлечены больные хроническим миелолейкозом, кровь которых содержит в 50—60 раз больше нейтрофилов, чем кровь обычного донора. В ряде случаев используются кровезаменители: полиглюкин, амино-пептид, поливинилпирролидон и другие.

Совершенно очевидно, что когда хроническая лучевая болезнь протекает с клинически выраженными аллергическими реакциями или они предшествовали ей, то гемотерапевтические средства должны использоваться с осторожностью. Ге-

мотрансфузии этим больным производятся обязательно на фоне предварительного активного десенсибилизирующего лечения (кортикостероиды, димедрол, препараты кальция, су-прастин). Иногда целесообразно применять небольшие и средние количества крови и ее компонентов. Во многих случаях интенсивность реакции на переливание крови заметно снижается при согревании больных с помощью грелок во время и после окончания трансфузии.

Больным, у которых на основании клинических данных можно предвидеть развитие посттрансфузионной реакции, за 15—20 минут до переливания необходимо ввести подкожно

1 мл 2% раствора промедола и 0,05 мл 0,1% раствора серно
кислого атропина. В большинстве случаев это предупрежда
ет появление озноба, повышение температуры и развитие
других явлений, характеризующих реакцию на гемотрансфу-
зию.

Одним из основных условий повышения регенераторных возможностей костного мозга при хронической лучевой болезни является применение витаминов группы В. Эти витамины участвуют в разнообразных процессах белкового обмена, в частности в обмене и синтезе нуклеопротеидов, которые являются неотъемлемой составной частью ядра и цитоплазмы клеток крови, обеспечивают синтез гемоглобина, выработку специфической зернистости нейтрофилов и т. д. Витамины группы В назначаются отдельными длительными курсами по 6—8 недель обычно в следующих дозировках: витамин Bi — по 1 мл 5% раствора подкожно ежедневно; В₂ — по 5 мг Зраза в день внутрь; В₆ — по 50 мг ежедневно внутримышечно или внутривенно; В₁₂ — по 100 у внутримышечного через день; фолиевая кислота — по 30 мг 3 раза в день внутрь; пантоте-новая кислота — по 30 мг 3 раза в день внутрь. В большинстве случаев курс лечения комплексом витаминов группы В повторяется 2—3 раза с промежутками в 10—15 дней. Никотиновая кислота (по 50 мг 3 раза в день) может быть назначена только под систематическим контролем фибринолити-чеокой активности крови, так как она усиливает фибринолиз.

Целесообразны в качестве лейкостимуляторов пентоксил по 0,2, 4-метилурацил — 0,5, лейкоген — 0,2 и батилол — 0,2

2 раза в день внутрь, а также 5% раствор нуклеиновокислого
натрия 2 мл внутримышечно.

При лечении больных хронической лучевой болезнью с эритромбоцитопеническим синдромом следует использовать кортикостероидные препараты. Преднизолон, преднизон, триамсиналон, дексаметазон, декадрон, дельтакортелан и дру-

12*

гие ет^роидные препараты стимулируют эритропоэз, уменьшают проницаемость сосудов, снижают выработку антител и реакцию на гемотрансфузии, повышают общий тонус организма. Лечение кортикостероидами проводится под контролем систематического измерения артериального давления, диуреза и исследования содержания калия и натрия в крови, а также сахара в моче и крови. Больным обычно назначается диета с ограничением поваренной соли. Максимальная суточная доза преднизолона и преднизона — 20— 40 мг, триамсиналона—16—28 мг, дексаметазона — 3,75— 5,25 мг. Суточная доза распределяется на 4 приема, причем утренняя доза препарата должна быть наибольшей. Продолжительность отдельных курсов лечения колеблется в пределах 3—10 недель.

Чаще осуществляется принцип прерывистой кортикоидной терапии, который состоит в том, что больным назначаются повторные курсы лечения обычно с 7—10-дневными перерывами. Особого внимания заслуживает тактика прекращения лечения кортикостероидными гормонами. Исходя из того, что в физиологических условиях в утренние часы наблюдается наименьшая выработка кортикостероидов, к вечеру она повышается, а ночью достигает максимума, сначала исключается вечерняя доза, затем, через 5—7 дней,— и дневная доза. Дольше всего (в течение 10—15 дней) остается небольшая утренняя доза. При такой терапии создаются условия, способствующие восстановлению функции надпочечников. Учитывая катаболическое влияние препаратов коргизонового ряда, необходимо также назначить анаболические препараты (дианабол, метилтестостерон).

Положительный эффект оказывает гамма-глобулин 3 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Аскорбиновая кислота назначается больным внутрь по 250—300 мг вместе с рутином (по 40—60 мг). Курс лечения обычно повторяется с интервалами в 10—15 дней. Такая терапия, как правило, сочетается с применением глюконата кальция (по 0,5—1 г внутрь Зраза в день) или хлористого кальция (10% раствор по одной столовой ложке 3 раза в день). В тех случаях, когда геморрагии носят упорный характер, назначаются также внутривенные введения аскорбиновой кислоты, 0,3% раствор викасола (5 мл внутримышечно), капромол (10 г внутривенно) и фибриноген (6 г внутривенно).

Присоединение вторичной инфекции является показанием для назначения антибиотиков: пенициллина, террамицина, ка-но- и гентомицина, цепорина. В ряде случаев предлагается

производить спленэктомию в комплексной терапии гипоплазии костного мозга любой этиологии, в том числе и лучевой. Благодаря удалению селезенки устраняется депрессивное ее влияние на костный мозг, сокращается распад эритроцитов, уменьшается аутоантителообразование. Показанием для спленэктомии является отсутствие достаточно действенного терапевтического эффекта от применявшейся комплексной терапии.

Центральное место в лечении больных хронической лучевой болезнью в стадии гипопластической анемии занимает трансплантация (вернее, переливание) гомологического ал-логенного костного мозга от человека к человеку. Целесообразно осуществлять с помощью медуллотерапии «реанимацию» костного мозга и при аплазии его. В условиях «иммунологической подавленности» облученного организма возникает временная репопуляция клеток костного мозга донора с последующим (через 2—4 недели) их разрушением и выделением факторов кроветворения, которые реализуются по линии усвоения гемопоэтических факторов.

Костный мозг получается от доноров, которые имели одинаковую с реципиентом группу крови и резус-принадлежность, включая разновидности резус-фактора. В подборе донора особое значение придается совместимости групповых свойств лейкоцитов донора и реципиента. Последняя определяется при помощи теста непрямой тканевой совместимости. В качестве критерия тканевой совместимости принимается сравнительная длительность (в днях) приживления лоскутов кожи, получен-, ных от двух предполагаемых доноров костного мозга и последовательно подсаживаемых одному и тому же здоровому лицу, предварительно иммунизированному лоскутом больного — будущего реципиента.

Костный мозг заготавливается путем нескольких пункций различных участков грудины, подвздошной кости с последующей аспирацией костного мозга. Взятие костного мозга осуществляется под общим обезболиванием. Аспирируемый костный мозг смешивается в шприце со стабилизатором и тотчас же вводится внутрикостно больному. Интервалы между переливаниями 20 дней. На курс необходимо 100—250 мл костного мозга или от 3 до 7 млрд. миелокариоцитов.

Профилактика. К числу профилактических мероприятий относится строгое соблюдение установленных правил охраны труда персонала, работающего в радио- и рентгенологических учреждениях, и других лиц, соприкасающихся с источниками ионизирующей радиации. Все они должны подвергаться систе-

матической диспансеризации; особенно тщательному исследованию подлежат гемограммы. Следует избегать излишнего и необоснованного использования рентгеновских лучей, а также радиоактивных изотопов в целях диагностики и лечения.

Лица, поступающие на радиоопасную работу, проходят строгий медицинский контроль с обязательным участием терапевта, невропатолога, гематолога. Противопоказанием для работы в контакте с излучением служат следующие заболевания: органические заболевания центральной нервной системы, эпилепсия, выраженные невротические и астенические состояния, психические заболевания, энлокринопатии, заболевания половых желез и нарушения овариально-менструаль-ной функции, дерматиты, катаракта, все болезни системы крови, а также вторичные анемии, геморрагический диатез, лейкопения, заболевания печени.

В числе обязательных лабораторных исследований крови при ежегодных периодических медицинских осмотрах должны быть анализы: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарная формула, число ретикуло-цитов, тромбоцитов, длительность кровотечения, СОЭ.