В результате занятия 1 page

⇐ ПредыдущаяСтр 77 из 78Следующая ⇒

Студент должен знать:

Основные компоненты по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях (прижигающими веществами, лекарственными препаратами, алкоголем и др)

Студент должен уметь:

Оказать скорую медицинскую помощь при острых отравлениях (прижигающими веществами, лекарственными препаратами, алкоголем и др.), выполнение промывания желудка, постановка очистительной клизмы.

Слушатель должен ознакомиться:

- антидотные средства при острых отравлениях.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Определения	Яд - вещество, которое в определенном количестве при попадании в организм нарушает нормальный обмен веществ, вызывает функциональные или анатомические изменения различных органов и систем, расстройство здоровья или смерть Отравление – состояние, вызванное любым химическим соединением, способным привести к нарушению витальных функций и создать угрозу для жизни (Д.В. Садчиков)
Классификации ядов	В связи с большим количеством токсических веществ и специфическим характером их биологического воздействия в настоящее время существует несколько видов классификаций. 1. Промышленные яды. 2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур. 3. Лекарственные средства. 4. Бытовые химикаты. 5. Биологические растительные и животные яды. 6. Боевые отравляющие вещества. Химическая классификация ядов. органические, неорганические элементоорганические. Существуют еще гигиеническая, токсикологическая, по типу развивающейся гипоксии, классификация ядов по избирательной токсичности. В силу “избирательной токсичности” выделяются следующие группы ядов: кардиотропные, психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные, легочные и желудочно-кишечные. Скорость и тяжесть развития интоксикации зависят от пути поступления яда, его количества, физико-химическихсвойств, возраста, пола, состояния питания, степени наполнения желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета пациента, температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.
Классификация отравлений.	Классификация отравлений как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе 3 ведущих принципа: 1. этиопатогенетический, 2. клинический, 3. нозологический. 1. Этиопатогенетическая классификация отравлений выделяет отравления случайные, преднамеренные, а по условиям развития — производственные, бытовые. Пути поступления ядов в организм подразделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (накожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямая кишка, влагалище и т. д.) Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаше всего связанных с нарушением функции выделительных органов. 2. Клиническая классификация отравлений предусматривает учет особенностей их клинического течения и выделяет острые, подострые и хронические отравления. 3. Нозологическая классификация отравлений основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и пр.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).
Этиология	Ведущей причиной отравлений является прием лекарственных препаратов (45-60%), 16-25% - алкоголь и 14-20% - прижигающие жидкости. За последние годы резко возросло количество отравлений наркотиками преимущественно за счет суррогатов опиатов. 60-70% всех отравлений являются следствием суицидальных попыток, 16-20% - случайные, чаще в состоянии алкогольного опьянения.
Патофизиология	Скорость всасывания различных ядов неодинакова. Чем скорее всасывается ядовитое вещество, тем быстрее нарастает его концентрация в организме. При попадании в организм яд оказывает местное, рефлекторное и общее действие. Местные расстройства - ожоги, раздражение, гиперемия, отек, повреждение слизистой стенки органов (желудка, иногда до некроза и язв, пищевода, кишечника, конъюнктивы глаз, слизистой дыхательных путей). Рефлекторные расстройства приводят к рвоте, бронхоспазму и другим проявлениям. Общее действие связано с распространением яда током крови по организму, распределяясь неравномерно и органах и тканях. Ядовитые вещества выделяются в неизмененном виде и в виде продуктов их превращения в организме через почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, молочные, сальные, потовые железы, слизистые оболочки, кожу. Скорость выделения ядов из организма может быть быстрой (снотворные) и длительной (радиоактивные вещества). Поэтому при отравлениях нередко наблюдается поражение печени и почек, известное под названием гепаторенального синдрома, или токсической гепато- и нефропатии.
Диагностика	Методы диагностики острых отравлений направлены на установление химической этиологии и состоят из 4-х основных видов диагностических мероприятий: 1. Клиническая диагностика. Основной акцент делается на данные анамнеза и особенности клинической картины заболевания. 2. Инструментальная диагностика. Ее объем определяется конкретными задачами, стоящими перед лечащим врачом и реальными возможностями лечебного учреждения. ЭКГ позволяет получить оперативную информацию о состоянии миокарда, ЭЭГ оценить работу головного мозга, постоянное мониторирование ЦВД и почасового диуреза дает информацию о гемодинамике малого круга кровообращения. 3. Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений имеет 2 направления: - специфическое количественное и качественное определение токсических веществ в биологических средах организма. - неспецифические биохимические исследования для диагностики тяжести токсического воздействия на функции органов и систем организма. 4. Патоморфологическая диагностика отравлений проводится судебно-медицинским экспертом. Обязательным условием является судебно-химический анализ трупного материала для посмертной идентификации химического вещества, вызвавшего отравление.
Клинические проявления и особенности метаболизма некоторых отравляющих веществ	В клинической картине острого отравления выделяются токсикогенная и соматогенная стадии. · Токсикогенноя стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом (делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др.). В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда. · Для соматогенной стадиитипично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из крови. Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др.). Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Однако превращение некоторых ядов происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К ядам “летального синтеза” относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОБ, дихлорэтан, трилен, четыреххлористый углерод и др. Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, со слюной, с потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота, анилин, амитриптилин, хинин, никотин, морфин, сердечные гликозиды, ФОБ, выделяются слизистой оболочкой желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция - круговые циклы). Поэтому при ОО этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый кишечник выделяются мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает необходимость лаважа кишечника больным с ОО соединениями тяжелых металлов и мышьяка. Если не удается установить причину и поставить токсикологический диагноз, то можно ограничиться диагнозом - отравление неизвестным (недифференцированным) ядом, незамедлительно начать терапию по выведению яда из организма и госпитализировать пострадавшего.
Диагностика	Для диагностики острого отравления необходимо определить вид химического вещества, вызвавшего заболевание по анамнезу, клиническим проявлениям, лабораторным исследованиям химико-токсического анализа крови, выделений, содержимого желудка, рвотных масс и т.д. Если больной находится в коматозном состоянии диагностику проводят с учетом клинических симптомов. После быстрого получения анамнестических сведений и осмотра места происшествия оценивают клиническую картину, уточняют путь поступление токсического вещества (желудочно-кишечный тракт, кожа, дыхательные пути, парентеральный).
Принципы оказания неотложной помощи	Вне зависимости от отравляющего вещества, лечение всех острых отравлений осуществляется по нижеизложенным принципам и в следующей последовательности: -купирование признаков ОДН при их наличии. -купирование признаков ОССН при их наличии. -удаление не всосавшегося яда. -удаление всосавшегося яда. -введение антидотов при их наличии для данного отравляющего вещества. -неспецифическая детоксикации. -симптоматическая терапия.
Оказание неотложной помощи:	быстрейшее выведение яда из организма (активная детоксикация); срочное обезвреживание яда с помощью противоядий (антидотов), т.е. средств, которые применяются для связывания, обезвреживания ядов и последующего их выведения из организма; симптоматическая терапия, направленная на поддержание и защиту жизненно важных функций организма, избирательно поражаемых данным токсическим веществом.
Методы лечения.	Методы активной детоксикации Прерывание контакта с ядом. При ингаляционном отравлении - вынос пострадавшего из ядовитой атмосферы на свежий воздух, освободить от одежды, глаза и носоглотку промыть проточной водой или 1% раствором новокаина, при возможности дать вдыхать кислород. Персонал, оказывающий помощь, должен быть защищен противогазом или респиратором. Смывание токсического вещества с кожи проточной водой. При попадании яда в глаза, на конъюнктиву самое эффективное средство - промывание глаз проточной водой. Для промывания глаз готовят пипетки, стерильные тампоны, кипяченую воду, физиологический раствор. Промывание производится от наружного угла к внутреннему. Лучше оно удается после выворачивания век. Промывание желудка с помощью толстого зонда. Допустимо и беззондовое промывание пострадавшему, находящемуся в сознании, одномоментное дают выпить 1 л воды и вызывают рвоту. Производят повторные промывания желудка, с последующим введением адсорбирующих, обволакивающих, слабительных средств (лучше солевых). Применяется и вазелиновое масло, которое не всасывается в кишечнике, связывает жирорастворимые яды, при отравлении которыми противопоказаны эмульсии. При ошибочном введении токсических доз лекарств подкожно или внутримышечно необходимо местно применять холод в течение 6-8 часов. В место инъекции ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина и 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В некоторых случаях (но не позднее 30 мин после инъекции) делают крестообразный разрез в месте инъекции и накладывают повязку с гипертоническим раствором. Замедление всасывания токсического вещества, попавшего под кожу (укусы ядовитых животных, инъекции), так как удаление его нереально. Поэтому применяют холод, обкалывание новокаином с адреналином. Форсированный диурез - это метод выведения из организма преимущественно водорастворимых ядов, не связанных с белками путем стимуляции диуреза. Перед проведением форсированного диуреза необходимо ликвидировать возможную гиповолемию, основным признаком которой является артериальная гипотония. Для этого вводят внутривенно 400-800 мл полиглюкина. Если признаков гиповолемии нет, то в организм быстро внутривенно вводят 1,5-2 л жидкости в виде изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы, 4% раствора соды, гемодеза, реополиглюкина. Затем в конце введения указанных растворов (всех или некоторых из них) внутривенно струйно вводят 100-150 мг лазикса или фуросемида. Для усиления диуреза дополнительно можно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно и 2-3 мл витамина В6 внутримышечно. Хороший эффект также дают осмотические диуретики: 16% раствор маннитола в суточной дозе 90-120 г сухого вещества; при нормальной функции почек - 50-100 мл 30% раствора мочевины; 1,5 г/кг массы тела 3,66% раствора трисомина, являющегося не только диуретиком, но и буферным раствором, ощелачивающем плазму. В процессе проведения форсированного диуреза необходимо следить за ежечасным диурезом лучше с помощью посотянного катетера и цветом мочи (красная моча свидетельствует о гемолизе эритроцитов), показателями электролитов. Потеря ионов К+ и Na+ восполняется внутривенным вливанием 1-1,5 л раствора Рингера, 1 л ионостабилизирующего раствора. При диурезе около 10 л показано введение 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Форсированный диурез не показан при выраженной сердечной недостаточности, при нарушении функций почек с олигурией и анурией. Быстрое введение жидкостей при скрытой сердечной недостаточности может привести к перегрузке большого и малого круга кровообращения (синдрому "влажных легких", повышению центрального венозного давления - ЦВД).
Антидотная терапия	Антидоты (противоядия) - вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов. Сорбенты - антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан). Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ. Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами. К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин). Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки). Активированный уголь является универсальные антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2-0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси. Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций. Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5% раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3-4 раза в сутки в течение 3-4 дней). Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками. Выпускают налорфин в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05% раствора в ампулах по 0,5 мл для новорожденных). Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных симптомов, возникающих при отравлении.
Отравления алкоголем
Алкогольное отравление	тяжёлая интоксикация организма, развивающаяся вследствие употребления значительного количества крепких алкогольных напитков. Доза алкоголя, приводящая к отравлению, индивидуальна и зависит от возраста, пола, массы тела, физического состояния человека. Наиболее подвержены отравлению алкоголем дети и подростки.
Клиника алкогольного отравления	развивается остро, характеризуется полной потерей сознания (комой). При поверхностной коме кожа теплая, лицо имеет обычную окраску или слегка покрасневшее, выражена двигательная реакция на раздражители. Возможны непроизвольное мочеиспускание, обильные слюнотечение и отделяемое из носа. В более тяжелых случаях (глубокая кома) кожа становится бледной, иногда синюшной, характерно похолодание конечностей, возможно общее охлаждение тела (вне помещения в холодное время года). Как правило, отсутствует реакция на раздражения. Наиболее опасными, угрожающими жизни являются расстройства дыхания, падение сердечной деятельности. Самой частой причиной нарушения дыхания является возникновение механического препятствия в дыхательных путях вследствие западения языка, скопления слюны, слизи, рвотных масс в полости рта, рото- и носоглотки, в более тяжелых случаях — попадание рвотных масс в трахею, бронхи. При появлении механического препятствия дыхание становится затрудненным при вдохе, хриплым, булькающим. В самых тяжелых случаях может наступить остановка дыхания. Предвестником этого является урежение частоты дыхательных движений грудной клетки до 12—10 в минуту, поверхностное дыхание.
Первая помощь при отравлении алкоголем.	Находящегося в состоянии алкогольного отравления следует уложить на что-нибудь мягкое (постель, диван, кушетка и т.п.), но не на спину или живот, а набок, чтобы исключить возможность затекания в дыхательные пути содержимого желудка из полости рта. В случае рвоты нужно постараться очистить полость рта механическим путем с помощью подручных средств (черенком ложки, обернутым салфеткой, носовым платком, бинтом) и прижать язык, чтобы предотвратить его западение. При подозрении на попадание желудочного содержимого в трахею следует заставить пострадавшего откашляться, постукивая рукой по спине между лопатками. Необходимо попытаться привести его в сознание, например, поднося к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом. При этом нужно быть очень осторожным, т.к. прикосновение такой ватки к носу, губам может вызвать химический ожог кожи лица. Также нельзя подносить к носу флакон с раствором нашатырного спирта из-за опасности случайного его опрокидывания. Если сознание отсутствует, не следует пытаться промыть желудок, давая пить воду, молоко или другие жидкости. Это очень опасно из-за возможности затекания жидкости в дыхательные пути и смертельного исхода, практически вследствие утопления.
Лечение отравления алкоголем	Лечение алкогольного отравления начинают, как правило, на стадии тяжёлых расстройств. Пациентов с выраженными нарушениями дыхания или гемодинамики, а также в коматозном состоянии госпитализируют в центры по лечению отравлений или в стационары. Лечение строится на универсальном алгоритме оказания помощи при любом остром отравлении Безотлагательные мероприятия 1. Восстановления проходимости дыхательных путей: · Очищение полости рта, включая отсасывание содержимого; воздуховод при наличии коматозного состояния. · Ингаляция кислорода. · Атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно для снижения гиперсаливации и бронхореи. · Метоклопрамид (реглан, церукал) 10 мг внутривенно для профилактики повторной рвоты. 2. При коме — стандартный комплекс недифференцированного лечения любой комы: 0,01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина (5% раствор 2 мл). Все вещества совместимы друг с другом и вводятся внутривенно. Удаление яда (детоксикация) Активированный уголь не эффективен при лечении отравления алкоголем, поэтому его не применяют. Кроме того, этанол очень быстро всасывается и сорбенту просто нечего делать в желудке. Промывание желудка для лечения отравления алкоголем также бесполезно (хотя оно по старинке и используется многими на догоспитальном этапе), поскольку жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Кроме того, алкогольное отравление и так проявляется аспирационно-обтурационными нарушениями и усугублять эту ситуацию возможной аспирацией промывных вод нежелательно. 3. Инфузионная терапия, помимо детоксикации, проводится также с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно вводят: гидрокарбонат натрия (сода) 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы (квартосоль, хлосоль, ацесоль) 500 мл. 4. Витамины дополняют лечение, способствуя нормализации обменных процессов: · тиамин 2 мл 5% раствора, · пиридоксин 3-5 мл 5% раствора, · аскорбиновая кислота 5-10 мл 5% раствора (традиционно смешивается в одном шприце для внутривенного введения с 10-20 мл 40% глюкозы). 5. Метадоксил — препарат специально созданный для лечения алкогольного отравления. Дезинтоксикационный эффект метадоксила обусловлен повышением активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогиназы, что ускоряет выведение этанола и ацетальдегида из организма (в результате снижается их токсическое воздействие). Метадоксил вводится внутримышечно 300-600 мг (5-10 мл) или внутривенно капельно в течение 1,5 часов (300-900 мг развести в 500 мл физиологического раствора или 5% растворы глюкозы). У больных с бронхиальной астмой возможно развитие бронхоспазма. Инактивация яда (антидотная терапия) Антидотов для лечения алкогольного отравления не существует. Натрия тиосульфат 20% раствор 10-20 мл и димеркапрол (унитиол) 5% раствор 10 мл — традиционно рекомендуемые для внутривенного введения при алкогольном отравлении — оказывают дезинтоксикационное действие, но только уже после прекращения приёма алкоголя (например, на фоне алкогольного абстинентного синдрома), но не в момент острого отравления.
Отравление суррогатами алкоголя	Помимо алкогольного возможно отравление суррогатами алкоголя. Проявления такого отравления и первая помощь при нем зависят от вида попавшего в организм токсичного вещества. Одеколон, духи, туалетная вода и др. парфюмерно-косметические средства вызывают такие же признаки, как и при отравлении алкоголем. Многие из них могут вызывать острое нарушение сердечной деятельности, судороги, поражение печени, почек, глаз. Первая помощь и лечение такие же, как и при отравлении алкоголем.
Отравление снотворными средствами и транквилизаторами
Этиология	Барбитураты (барбитал, барбитал-натрий, этаминал-натрий, амобарбитал, циклобарбитал, фенобарбитал); производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам); производные пиперидина (ноксирон), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал); транквилизаторы производные бензодиазепина (хлордиазепоксид, сибазон, феназепам, оксазепам, мезапам, лоразепам, гидазепам, альпразолам); карбаминовые эфиры замещённого пропандиола (мепробамат); производные дифенилметана (амизил); транквилизаторы других групп (триоксазин, оксилидин).
Патогенез	Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС - коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация) Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами Патоморфологически - дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
Клиническая картина острого отравленияПсихоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества)	I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен. Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия, иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление)Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль. Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев) Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии). Нарушения функции ССС: тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении.
Клиническая картина хронического отравления	Абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход.
Диагностика (лабораторные исследования)	Респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила -около 30 мкг/мл, фенобарбитала - более 40 мкг/мл). Специальные методы исследования. На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т. Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.
Неотложная помощь	Госпитализация в токсикологическое отделение. Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи. Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил в/в. Неспецифическая лекарственная терапия: симпатомиметики при коллапсе - глюкокортикоиды (гидрокортизон 125-250 мг, преднизолон 30-60 мг) Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Лечение	Инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме). Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия Наиболее эффективный метод - гемосорбция (в 2-3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепинами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Антибиотикотерапия при пневмонии Витамины (5% р-р витаминов В, и В6 до 10 мл/сут, витамин В12 до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в)
Прогноз	Зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации.
Отравления прижигающими веществами (кислотами)
Этиопатогенез	Отравление кислотами относится к острым формам отравления и требует немедленного оказания медицинской помощи. Токсическую дозу кислоты определить трудно, поскольку тяжесть отравления зависит от ряда факторов: степени наполнения желудка в момент принятия яда, скорости наступления рвотного рефлекса, общей реактивности организма, а также сроков оказания первой медицинской помощи. В связи с этим принято условно считать летальную дозу для кислот (таких как уксусная, серная, азотная, соляная) в пределах 50-70 мл. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание, что приводит к возникновению тяжелых болей и шока. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое воздействие, проявляющееся в виде нарушений со стороны дыхательной, сердечно- сосудистой, центральной нервной систем, гомеостаза, нарушением функции печени и почек.
Клиническая картина	Жалобы на резкие боли при глотании, по ходу пищевода и в подложечной области, жжение в желудке, рвота с примесью крови, чувство нехватки воздуха. Из анамнеза употребление одной из кислот (уксусная, серная, соляная, азотная). При осмотреобращает на себя вынужденное положение с приведенными к животу коленями из- за болей. Кожный покров бледный с цианотичным оттенком. Вокруг полости рта, на коже подбородка, шеи, груди отмечаются ожоги I- II степени в форме «подтеков» бурого цвета. Слизистая полости рта беловатая, местами гиперемирована, отечна. Язык сухой, обложен белым налетом, задняя стенка глотки отечная, запах кислоты изо рта. В следствии резкого рефлекторного сужения голосовой щели- осиплость голоса, вплоть до афонии. Дисфагия. К концу 1-х сут. - желтушность кожного покрова. Тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления, повышение температуры тела, как следствие резорбтивного синдрома. Живот при пальпации болезненный, в эпигастрии могут быть явления перитонита, в связи с развившейся перфорацией желудка. Печень увеличена, болезненная. Моча от светло- розового до вишневого цвета, возможна олигоурия, вплоть до анурии. В тяжелых случаях вышеописанная эректильная фаза шока переходит в торпидную, характеризующуюся падением артериального давления, нарастанием явлений сердечно- сосудистой недостаточности, отека легких. Дыхание шумное, периодически приобретает характер стенотического, сопровождается выделением большого количества слизи и отторгнутых некротизированных масс, возможно развитие асфиксии. Нарушается водно- солевой обмен, развивается ацидоз. Прогноз при отравлении кислотами исключительно серьезный. В тяжелых случаях смерть может наступить в первые двое суток от асфиксии, тяжелой сердечно- сосудистой недостаточности. В последующие 2-3 недели могут наблюдаться такие тяжелые осложнения как острая почечная и печеночная недостаточность, повторные коллапсы, профузные кровотечения (из-за отторжения некротизированной ткани и гипокоагуляции), прободение желудка, которые также могу привести к летальному исходу.
Неотложная помощь (на примере отравления уксусной эссенцией)	Исходя из патогенеза отравления уксусной кислотой (эссенцией), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гематина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10—20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина. Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8—10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка. Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширение желудка. Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель. Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до промедола или морфина) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.
Лечение (на примере отравления уксусной эссенцией)	Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе. 1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо-новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия. 2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10—20%) в количестве 400—500 мл с соответствующим количеством инсулина (эффективен только в первые несколько часов после отравления). 3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% раствора соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1—2-х сут., следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи (возможно при сохраненной экскреторной функции почек). 4. Лечение экзотоксического шока проводится по общеизвестным правилам, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5-и до 10-и л/сут. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением центрального венозного давления и почасового диуреза. 5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/сут). 6. Выведение свободного гемоглобина достигается методом форсированного диуреза. 7. Лечение токсической коагулопатии проводится антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия). 8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза. 9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических показателей. 10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия. 11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.
Отравление прижигающими веществави (щелочами)
Классификация	1. Едкий натр (каустическая сода) 2. Едкое кали 3. Нашатырный спирт (аммиак) 4. Гашеная и негашеная известь 5. Силикат натрия (жидкое стекло) 6. Поташ
Патогенез	Механизм токсического действия щелочей иной, чем у кислот. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе с развитием колликвационного некроза (мягкие, легко отделяемые, но глубокие струпья серого или белого цвета), а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Прижигающее действие едкого кали сильнее, чем едкого натра. Аммиак и нашатырный спирт обладают особенно резким раздражающим действием. Фаза резорбции при отравлении щелочами продолжается 0,5—2 ч. После резорбции в мстный и системный кровоток – вызывают гемолиз эритроцитов, активацию перекисного окисления липидов с поражением биологических мембран, повышение протеолитической активности поджелудочной железы, активацию калликреин-кининовой системы, что способствует развитию экзотоксического шока и в кульминации синдрома мультиорганной дисфункции (СМОД).
Клиническая картина	Опасность отравления щелочами обусловливается величиной пораженной поверхности, а в период образования рубцов — местом их образования. Если едкие щелочи непосредственно соприкасаются с кровью, то она превращается в бурую студенистую массу, что является результатом перехода гемоглобина в гематин. При действие паров едких щелочей на глаза наблюдаются резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение радужной оболочки; при попадании в глаза — химические ожоги, тяжесть которых определяется их распространенностью, а также степенью повреждения роговой и слизистой оболочек глазного яблока. Возможна слепота. Если едкие щелочи попадают на кожу, развивается тяжелый химический ожог, в результате которого появляются экземы, язвы с последующим рубцеванием. При этом отмечается трофическое поражение ногтей. Клиническая картина отравлений щелочами через дыхательные пути подобна той, которая развивается при воздействии кислот: гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, токсический трахеобронхит, возможно развитие пневмонии. При поступлении едких щелочей внутрь появляются ожоги губ, слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка, сильная жажда, слюнотечение, а затем тошнота и рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. При этом возникает сильная боль в полости рта, желудке, кишечнике, невозможность глотания. Кожа холодная, наблюдаются снижение сердечной деятельности и артериального давления, а затем коллапс. Одновременно поражаются почки, печень, развивается отек легких. Смерть может наступить в первые часы и сутки от болевого и экзотоксического шока, а в более поздние сроки — на фоне развившегося СМОД и присоединившихся осложнений (массивные кровотечения, аспирационная пневмония, перфорация пищевода, желудка).
Неотложная помощь	При попадании щелочи в глаза необходимо срочно промыть их под струей проточной воды, закапать 2%-ный раствор новокаина. В случае попадания едких щелочных растворов на кожу следует так же промыть пораженный участок под струей проточной воды. В случае поверхностных ожогов для нейтрализации щелочей и нашатырного спирта можно использовать 2%-ный раствор лимонной кислоты. При приеме щелочей внутрь нужно промыть желудок через толстый резиновый зонд. Не рекомендуется принимать рвотные и слабительные средства. Пострадавшего следует госпитализировать в стационар
Принципы лечения	1. Идентификация яда 2. Ускоренное выведение яда из организма путём блокирования поступления; усиленного выведения 3. Антидотная терапия 4. Симптоматическая и синдромная терапия, направленная на поддержание или замещение функций жизненно важных органов
Лечение	К методам активной детоксикации относятся промывание желудка холодной водой (18^оС) в объёме не менее 10 литров на фоне адекватного обезболивания и форсированный диурез. Промывание желудка проводят с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для промывания желудка. Перед промыванием вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина. При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки и пищевода для проведения зонда в желудок используют жесткую трубку-направитель, которую предварительно вставляют в зонд, а после проведения зонда в желудок ее извлекают. Лечение болевого синдрома включает введение наркотиков (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл подкожно 3–4 раза в сутки, холинолитиков 1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 6–7 раз в сутки, глюкозо-новокаиновой смеси 500 мл 5% раствора глюкозы, 50 мл 2% раствора новокаина в вену 2–3 раза в сутки.Выраженный седативный эффект оказывает нейролептанальгезия – введение в вену галоперидола 5 мг (1 мл 0,5% раствора) и наркотика (1 мл омнопона, промедола) или 0,1 мг фентанила (2 мл 0,005% раствора) и 5 мг дроперидола (2 мл 0,25% раствора) 2–3 раза в сутки в 20 мл 5–40% раствора глюкозы Лечение гемолиза включает введение 500–1000 мл 10% и 20% растворов глюкозы, 500–1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для выведения свободного гемоглобина с целью профилактики острой почечной недостаточности проводят форсированный (осмотический) диурез после предварительной водной нагрузки с введением фуросемида. Рекомендации к проведению форсированного диуреза на догоспитальном этапе: фуросемид (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг на 4-е приёма (приблизительно 40 мг лазикса каждые 6 час.); минимальный объём диуреза – 80 мл/кг; максимальный объём диуреза – 500 мл/кг. (форсированный диурез необходимо проводить при адекватной водной нагрузке организма) Инфузионная терапия должна быть массивной. Общий объём инфузируемых растворов, вводимых под контролем ЦВД, может достигать 120-200 мл/кг массы тела. В качестве инфузируемых растворов используют как кристаллоиды (нельзя растворы натрия гидрокарбоната), так и коллоиды. Для местного лечения каждый час дают больному по 20 мл эмульсии подсолнечного масла (с целью профилактики раннего образования рубцовой ткани и в качестве масляного слабительного) с анестетиком (анестезин) и антибиотиком. Показано раннее применение антибиотиков в больших дозах для профилактики гнойно-септических осложнений. Рациональна комбинация цефалоспоринов III-IV поколения (цефтриаксон, цефипим), макролидов нового поколения (азитромицин, рокситромицин, джозамицин), противоанаэробных препаратов (метронидазол). При выраженных кровотечениях проводят гемостатическую терапию (препараты-ингибиторы плазменных факторов свёртывания крови и антипротеазные препараты), гемоплазмотрансфузии. При отравлении едким кали часто развивается гипергликемия (глюкоза крови свыше 20-25 ммоль/л), что требует обязательного контроля гликемического профиля и коррекционной инсулинотерапии.
Отравление дихлорэтаном
Клиническая картина	После вдыхания паров дихлорэтана в концентрации 500 мг/м³в течение нескольких часов больные отмечают головную боль, сонливость, сладковатый привкус во рту, тошноту, иногда рвоту. Дихлорэтан, принятый внутрь, раздражает слизистые оболочки ЖКТ. Возникают нерезкие боли за грудиной и в эпигастральной области. Первые признаки резорбтивного действия дихлорэтана проявляются наркотическим эффектом (неустойчивая походка, головная боль, головокружение). Вскоре присоединяются понос и боль в области печени. Через 6-12 часов признаки наркоза исчезают, и внешне состояние больного улучшается, но нарастают гепато и нефротоксические эффекты: появляется лёгкая желтушность, олигурия, затем анурия. Это обусловлено повреждением структур клеточных элементов печени и почек, может наступить их некроз. Нарушаются все виды обмена, повторно теряется сознание, расстраивается дыхание и кровообращение. Кожа с мраморным рисунком, мидриаз, иктеричность склер. Диагноз подтверждается признаками нарастающей анемии, токсического лейкоцитоза, повышения концентрации билирубина и активности трансаминаз, альдолазы. Диагноз подтверждается при обнаружении дихлорэтана в крови, промывных водах.
Неотложная помощь и лечение	При ингаляционном отравлении удалить пострадавшего из зоны поражения, сменить одежду. 1. в случае перорального отравления – промыть желудок большим количеством тёплой воды через толстый зонд, после чего ввести 0,25 – 0,5 г/кг Na₂SO4. 2. если после отравления прошло менее 6 часов, срочный гемодиализ, или перитонеальный диализ. 3. если диализ невозможен, обменное переливание крови до 100% ОЦК 4. внутрь метионин до 10 мг в сутки, липокаин по 0,2 г 3 раза в день, холин – хлорид по 3-5 мл 20% р-ра, 5 раз в сутки в/в. 5. натрия тиосульфат 30% - 20,0 в/в. 6. 20% р-р глюкозы с инсулином в/в до 1 литра. 7. глютаминовая кислота по 1 г 3 раза в сутки. 8. гидрокортизон 50-100 мг 4 раза в сутки в/м. 9. витамины группы В, С 10. углеводная диета 11. ГБО 12. восстановление нарушенных функций: ИВЛ, при гипотензии – кровь и крупномолекулярные растворы. если больной потупил в стационар спустя более 6 часов после отравления – синдромная терапия.
Отравления этиленгликолем
Клиническая картина	Этиленгликоль быстро всасывается слизистыми оболочками ЖКТ, через 5 – 15 мин обнаруживается в крови, через час – в моче. Вначале на функции организма влияет неизменённый этиленгликоль, затем продукты его расщепления: щавелевая кислота, гликолевый альдегид, глиоксалевая и гликолевая кислоты. Прежде всего щавелевая кислота. Которая связывает Са⁺⁺ и поражает печень, почки. Через 20 мин после приёма этиленгликоля отмечаются симптомы лёгкого опьянения, которые постепенно усиливаются. Спустя 2 часа выявляются гиперемия и цианотич-ность кожи и слизистых, общая слабость, нарушение статики, признаки психического оживления, боли в эпигастральной области и пояснице. Постепенно эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Может быть ригидность затылочных мышц, клонические подёргивания, судороги. В крови – токсический лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Появляется болезненность в области печени. Постепенно сознание затемняется и исчезает. При тяжёлом отравлении вначале отмечается тахикардия, которая сменяется брадикардией. Позднее резко снижается АД., по мере угнетения дыхания и кровообращения нарастает метаболический ацидоз, который дополняется газовым. Развивается глубокая кома с арефлексией.
Неотложная помощь и лечение	1. промыть желудок теплой водой или 2% р-ом соды, ввести натрия сульфат. 2. 10 мл р-ра кальция лактата или глюконата в/в. 3. сода 4% р/р 300 мл в/в капельно. 4. р-р Рингера 1-1,5 л в/в капельно. 5. маннитол до 2 г/кг в/в капельно. 6. пирацетам 5,0 в/в. 7. О₂– терапия. 8. эуфиллин 2,4 % - 20 мл в/в. 9. при гипотензии – совместимая кровь и крупномолекулярные растворы в/в при нарастающей ОПН гемодиализ или перитонеальный диализ.
Отравление чемерицей лообеля
Клиника:	Кардиотоксичное, нейротоксичное действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости сердечной мышцы. Выпускается в виде спиртовой настойки чемерицы и чемеричной воды. Летальная доза 3 мг. Клинические проявления: мидриаз, брадикардия, гипергидроз, гиперсаливация неукротимая рвота гипотония нарушение сознания при длительном времени действия, ярко выражены ортостатические явления.
Неотложная помощь	При брадикардии – атропин 0,1% - 1 мл на 20,0 – 40% растворе глюкозы в/в до нормализации ЧСС, преднизолон 60 мг в/в, реополиглюкин 400 мл в/в капельно. Госпитализация в токсикологическое отделение стационара. Транспортировка лёжа на носилках.
Отравления салицилатами
Этиология	Острое или хроническое отравление ЛС, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.
Классификация	1.Острое отравление 2.Хроническое отравление
Патогенез	В патогенезе отравления салицилатами существенное значение имеет их токсическое воздействие на центральную нервную систему и метаболические процессы, приводящее к нарушению кислотно-щелочного состояния. Прямое стимулирующее влияние салицилатов на дыхательный центр приводит к гипервентиляции, избыточному выделению СОз и соответствующему снижению напряжения СО2 в крови, следствием чего является дыхательный алкалоз. В последующей фазе отравления в связи с усиленной экскрецией почками оснований наступает ацидоз, который вначале имеет компенсированный характер. При прогрессировании отравления в связи с нарушениями метаболизма углеводов и накоплением кетоновых тел, снижением концентрации оснований при рвоте, и нарушением функции почек (интерстициальный нефрит) метаболический ацидоз приобретает некомпенсированный характер. Салицилаты в токсических дозах вызывают поражение печени (токсический гепатит), сопровождающееся, в частности, гипопро-тромбинемией и нарушением процесса свертывания крови. Патомор-фологические изменения при летальном исходе характеризуются гиперемией и эрозией в желудке и кишках, дегенеративными изменениями в почках, легких, печени и мозге.
Клиническая картина	В случае отравления салицилатами (аспирином, салицилатом натрия), (прием внутрь или всасывание через кожу) характерными ранними симптомами являются рвота и гипервентиляция. Начальная стадия интоксикации нервной системы характеризуется головокружением, шумом в ушах, преходящей глухотой, амблиопией, светобоязнью, общим беспокойством, эйфорией, гиперрефлексией. Отмечаются гипертермия, усиленное потоотделение, покраснение кожи, тахикардия. Явления раздражения слизистых оболочек желудка и кишок выражены отчетливо при отравлении салициловой кислотой и метилсалицилатом (жжение в полости рта, глотке, по ходу пищевода, боль в животе, рвота, часто с кровью, кровавый понос). При этом уровень салицилатов в плазме составляет 0,65— 0,9 г/л. В тяжелых случаях на первый план выступает общемозговая симптоматика: отсутствие координации движений, помрачение сознания, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги. Возникает ацидотическая кома с замедленным глубоким шумным дыханием, запахом ацетона изо рта, цианозом. Содержание салицилатов в плазме крови достигает 0,9—1,2 г/л. При нарушении обмена веществ и поражении почек в моче появляются кровь, сахар, белок, кетоновые тела, цилиндры. Могут наблюдаться признаки геморрагического диатеза — носовое, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, петехиальная сыпь на коже, подкожные кровоизлияния. Возможны аллергические реакции — кожная сыпь, ангионевротический отек, метгемоглобинемия, токсическая нефропатия. Дети (особенно новорожденные) наиболее чувствительны к действию токсических доз ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов. Отравление может возникнуть при обтирании маленьких детей метилсалицилатом. У детей грудного и раннего возраста быстро развивается кома. Сознание отсутствует, наблюдаются миоз, нистагм, опистотонус, похолодание конечностей. Дыхание вначале частое, поверхностное, затем становится замедленным и шумным. Вероятен отек лица и век.
Диагностика	При лабораторной диагностике отравления может быть использовала реакция мочи с раствором хлорида окисного железа. Добавление нескольких капель этого раствора к моче дает фиолетовое окрашивание, свидетельствующее о наличии салицилатов и продуктов их распада в моче. Возникновение некомпенсированного ацидоза характеризуется снижением щелочного резерва крови ниже 20 ммоль/л. Так же определяют концентрацию салицилатов в сыворотке крови (используя номограмму Дона)
Неотложная помощь и лечение	Промыть желудок водой, изотоническим раствором хлорида натрия, взвесью активированного угля (20— 30 г/л). После промывания ввести внутрь 50 мл вазелинового масла. Для быстрейшего выведения салицилатов из организма проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови. В крайне тяжелых случаях (при нарушении функции почек) прибегают к гемо- и перитонеальному диализу, частичному замещению крови. Для профилактики и ликвидации ацидоза назначают (при отсутствии рвоты) питье щелочных растворов (гидрокарбоната натрия, 0,4 г/кг массы тела) каждый час до тех пор, пока щелочной резерв крови будет выше 25 ммоль/л или реакция мочи будет щелочной. При наличии рвоты гидрокарбонат натрия вводят внутривенно в той же дозе (в виде 1% раствора на 5% растворе глюкозы) на протяжении 2 ч. Введение следует прекратить, если рН крови станет выше 7,4 или реакция мочи будет щелочной. Вместо гидрокарбоната натрия можно использовать лактат натрия (250—400 мл 10% раствора внутривенно капельно) или трисамин. Щелочные растворы противопоказаны в фазе гипервентиляции (алкалоз). Остальные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма и устранение отдельных проявлений интоксикации. Применяют искусственную вентиляцию легких, кислород. При возбуждении и судорогах вводят внутримышечно 10 мл 5% раствора барбамила. Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция. При гипотермии согревают тело грелками. При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол. В случае геморрагических проявлений назначают викасол внутримышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин. При метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий (0,1 мл/кг массы тела 1% раствора), при наличии лихорадки или симптомов застоя в легких— бензилпенициллина натриевую соль (1000000 ЕД в сутки внутримышечно) или другие антибиотики. Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови. До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё. 50–100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия). Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты. Восстановление КЩР (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно). Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез. Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением. Выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности.
Отравление парацетамолом
Этиология	Парацетамол входит в состав более 200 ЛС с различными фирменными названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. Парацетамол используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Отравление возможно в любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет. Дети до 6 лет (по сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому воздействию парацетамола (поражение печени у них происходит редко). У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у взрослых. У взрослых поражение печени возникает чаще при хроническом приёме гепатотоксичных препаратов (особенно алкоголя). При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при отравлении на ранних сроках.
Классификация	В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества.
Патогенез	В печени происходит конъюгирование парацетамола с глюкуроновой кислотой и сульфатом, а также окисление микросомальной системой до гепатотоксичных промежуточных метаболитов, включая ацетимидохинон (N-ацетил-p-бензохинонимин; N-ацетилимидохинон), с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением цистеина и меркаптуратных конъюгатов.При истощении запасов глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная) — серьёзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что, потенциально опасно в силу увеличенного образования гепатотоксичного ацетимидохинона.
Клиническая картина	При длительном приёме препарата в субтоксических дозах отравление может дебютировать симптомами любой из стадий I–III. Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приёма препарата и длится до 24 ч. При лёгкой степени отравления симптомов нет. В других случаях — симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость. При тяжёлом отравлении могут быть симптомы поражения поджелудочной железы и сердца. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3–4 дней. Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем квадранте живота из-за увеличения печени. При умеренном количестве принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно выздоравливает. При поражении печени увеличивается содержание АСТ и АЛТ, билирубина в сыворотке крови, удлиняется ПВ. III стадия развивается через 3–5 дней после приёма препарата. Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение значений АСТ, АЛТ, билирубина, ПВ. В тяжёлых случаях — признаки нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. IV фаза (после 5 дней) — постепенное ослабление симптомов поражения печени или смерть от необратимой печёночной недостаточности.
Диагностика	Необходимо выявить/исключить одновременный приём других токсических веществ, особенно алкоголя. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды). Через 4 ч и более после отравления определяют содержание парацетамола в плазме крови (исследование, проведённое ранее 4 ч, неинформативно). При приёме препаратов парацетамола пролонгированного действия вторично содержание парацетамола рекомендуют определять через 4–6 ч после первого анализа. Если при втором определении показатель повысился относительно первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 мкг/мл [497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 ч до стабилизации или снижения показателя. Исследование плазмы крови на наличие других токсических веществ (например, ацетилсалициловой кислоты). Концентрация АСТ, АЛТ (бывает больше 1000 ЕД/л, редко — более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При тяжёлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ. При поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с соответствующими изменениями в анализах крови и мочи.
Неотложная помощь и лечение	Немедленное опорожнение желудка: вызывание рвоты (рвотные средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после отравления), энтеросорбенты (активированный уголь). Специфическая (антидотная) терапия. Симптоматическая терапия: лечение печёночной недостаточности и т.д. Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10–12 ч после приёма препарата; после 16–20 ч эффект сомнителен. Назначают перорально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы — в течение первых 15 мин). Показан при концентрации парацетамола в плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через 4, 8 и 12 ч после отравления соответственно). Неспецифическая лекарственная терапия. Если больной в сознании, можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, особенно детям (от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды), взрослым — не более 100–150 мг/кг. При отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин. Активированный уголь (через 1 ч и более после назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг. Специальная диета назначается только при поражениях печени — варианты диеты №5; при развитии печёночной энцефалопатии — быстрое изменение диеты: Исключение животных белков. Резкое ограничение или полное исключение жиров. Введение легкоусвояемых углеводов — фруктовые и ягодные соки, богатые солями К (апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, чернослива; кисели, компоты. Парентеральное питание (глюкоза, изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и другие витамины).
Прогноз	Зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г у взрослых; смертельная доза — свыше 25 г; токсичная и летальная доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при хронической патологии печени), своевременности и адекватности оказанной помощи. Обычно — полное выздоровление при своевременно начатом лечении, проведённом в полном объёме (необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1% взрослых). У детей до 6 лет печёночную недостаточность наблюдают очень редко.
Отравление антигистаминными средствами
Этиология	К антигистаминным препаратам относятся: димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, диазолин, перновин. Они обладают свойством уменьшать реакцию организма на гистамин, выделяющийся в патохимической фазе аллергической реакции и определяющий (вместе с другими биологическими активными веществами — адреналином, серотонином, кининами и др.) типичные проявления последней. Наряду с противогистаминными свойствами средства этой группы обладают противовоспалительным, вегетотропным (ганглиоблокирующим, холинолитическим) действием. Большинство из них оказывает также седативное влияние (кроме диазолина и перновина).

⇐ Предыдущая 69 70 71 72 73 74 75 767778 Следующая ⇒

Date: 2015-10-19; view: 396; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию