Септичесский (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

При септическом эндокардите выражена гиперергия, в связи с чем его можно рассматривать как бактериальную септицемию. Поскольку септический очаг находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

Этиология и патогенез. В настоящее время наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита стали белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк. В основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого септического эндокардита составляет около 2 нед, подострого - до 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания септический эндокардит делят на два вида:

1) развивающийся на измененных (порочных) клапанах - вторичный септический эндокардит;

2) возникающий на интактных клапанах - первичный септический эндокардит, описанный в 1949 г. Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).

Патологическая анатомия. Достаточно характерна и проявляется преимущественно изменениями в сердце, сосудах, селезенке и почках, а также рядом так называемых периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами и множественными геморрагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный эндокардит. В 50% случаев поражаются только аортальные клапаны, в 10-15% - митральный клапан, в 25-30% - аортальный и митральный клапаны, в 5% - другие клапаны. Как на склерозированных, так и на несклероэированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит. При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживаются язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целости клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения располагаются не только на створках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов, нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашоффталалаееские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживлют плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения. Они представлены плазморрагией и фибриноидным некрозом стенок капилляров, артериол и вен, эндо - и периваскулитами. Воспалительные изменения, в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводят к развитию аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблюдаются инфаркты и рубцы после них. Во многих органах обнаруживают межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулиты, аневризмы) и тромбоэмболий возникают очаги размягчения и кровоизлияния. Среди так называемых периферических признаков септического эндокардита характер­ными считаются:

1) петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);

2) узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера);

3) утолщения ногтевых фаланг ("барабанные палочки");

4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;

5) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку (пятна Джейнуэя);

6) желтуха.

Тромбоэмболические осложнения находят исключительно часто, так как источник тромбоэмболий - тромбоэндокардит - в подавляющем большинстве случаев локализуется в левом сердце. Тромбоэмболии нередко принимают распространенный характер и доминируют в клинической картине болезни. В этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндо­кардите.

Патоморфоз. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине (патоморфоз) септического эндокардита. До применения антибиотиков септический эндокардит относился к числу крайне тяжелых болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, ускоряет созревание грануляций в ткани створок клапанов и тем самым избавляет организм от септического очага, но способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет после начала лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которые приводят к смерти.

Рожа, рожистое воспаление — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызывается стрептококками Streptococcus pyogenes.

Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °C).

Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи.

При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после её появления образуются буллезные элементы — пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая — на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.

Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8-му дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи — пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

Стафилококковые болезни - группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции - гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение центральной нервной системы.

Этиология. Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк.

Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Стафилококк может передаваться воздушно-капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.

Патогенез. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора - состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Большую роль в патогенезе играют ферменты и токсины, продуцируемые стафилококками. В частности, каталаза защищает микроорганизмы в процессе фагоцитоза, способствует персистенции стафилококков в фагоцитах. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани и способствует распространению инфекции.

Воротами инфекции является повреждение кожных покровов, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно-некротическими изменениями. Когда защитные механизы макроорганизма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис. Иммунитет при стафилококковых заболеваниях очень слабый. Нередко стафилококковые болезни склонны к длительному течению, рецидивированию (фурункулез, гнойничковые заболевания, сепсис, остеомиелит).

Симптомы и течение. Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить на следующие группы:

• Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны).

• Ожогоподобный кожный синдром.

• Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты).

• Синдром токсического шока.

• Стафилококковая ангина.

• Стафилококковый эндокардит.

• Пневмонии и плевриты.

• Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты.

• Отравление стафилококковым энтеротоксином.

• Стафилококковый менингит и абсцесс мозга.

• Стафилококковые заболевания мочевых путей.

• Стафилококковый сепсис.

Поражения кожи. Стафилококковые заболевания кожи могут быть различными: относительно ограниченные фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема, развивающаяся при различных стафилококковых болезнях (остеомиелиты, абсцессы, сепсис и др.). К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа), которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолйатин). Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формированием фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. Иногда на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Остеомиелиты и гнойные артриты чаще бывают проявлениями рецидивирующего стафилококкового сепсиса. Он характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками общей интоксикации.

Стафилококковый эндокардит является результатом гематогенной диссеминации возбудителя. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность сердечных клапанов, у 90% больных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными, а также развиваться в виде осложнения на фоне других, в основном, вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, корь, микоплазмоз и др.). Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, выраженной одышкой, цианозом, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, эмпиемы). Рентгенологически отличаются своеобразными эмфизематозными расширениями в виде воздушных пузырьков или круглых кист, которые выявляются наряду с паренхиматозными инфильтративными изменениями.

Стафилококковый энтероколит ("холероподобный") развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаще тетрациклины) или комбинации антибиотиков. Болезнь начинается внезапно на 5-6-й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обильный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и развитию гиповолемического шока.

Стафилококковый менингит обычно вторичен, является результатом стафилококкового сепсиса.

ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является одной из разновидностей геморрагических лихорадок.

Геморрагические лихорадки - это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

ГЛПС - это острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология. Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК.

Эпидемиология. ГЛПС - природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.

Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез. Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки.

В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Клиника. Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов. Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.

В течении болезни выделяют четыре периода:

- лихорадочный (1-4-й день болезни);

- олигурический (4-12-й день);

- полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);

- период реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5-40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр - "двугорбая" температурная кривая.

При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляются геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, иногда на шее и лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Затем возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной летального исхода.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца в норме, тоны приглушены. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Нередко появляются симптомы бронхита, бронхопневмонии.

С 3-4-го дня болезни на фоне выраженной лихорадки начинается второй, олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, вследствие чего больной занимает вынужденное положение. Головные боли усиливаются, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, тахипноэ. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, выраженные признаки геморрагического синдрома. Состояние больного ухудшается вплоть до развития комы.

С 9-13-го дня от начала заболевания наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные жалуются на слабость, жажду, одышку, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сохраняются. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

В зависимости от выраженности симптомов выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

Осложнения. Могут развиваться инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард, поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Date: 2015-10-18; view: 430; Нарушение авторских прав