Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патологическая анатомия. Выделяют три периода сифилиса
Выделяют три периода сифилиса. Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аффект при половом заражении на половых органах (головке полового члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоанатомов). При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располагается вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промфера-ция эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются. Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие. Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициально-го воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициаль-ное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Поражение сердца при висцеральным сифилисе может проявляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. При поражении артерий разного калибра возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями. При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной истемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани. Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные порепонемы. Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Виды: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей; 3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых. При сифилисе мертворождённых недоношенных плодов смерть плода обычно наступает 6 и 7 месяцем в утробе матери. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы. Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилистическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических изменений. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение как вещества мозга, так и мозговых оболочек – сифилитический энцефалит и менингит. Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразные: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены – зубы Гетчинсона. Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона. Date: 2015-10-18; view: 516; Нарушение авторских прав |