Малокровие. Кровотечения

Малокровие, или ишемия, — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: • ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей); • обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки); • компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом); • ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксиеи, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия: • степени развития коллатералей; Ф состояния коллатеральных артерий; • эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы; • скорость возникновения преграды; • восприимчивость ткани к ишемии; • метаболический уровень ткани.

Общее малокровие. В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

• общее острое малокровие; • общее хроническое малокровие. Общее острое малокровие — состояние, развивающееся при

быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема цирку­лирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в корот­кий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов; самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца; разрыв патологически измененного органа.

Клинические проявления общего острого малокровия:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек; • головокружение; • нередко обморочное состояние или потеря сознания; • частый слабый пульс; • низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия вследствие гиповолемического шока.

Патоморфологические проявления общего острого мало­кровия: • обращает на себя внимание резкая бледность кожных покро­вов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внут­ренних органов; • полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка малень­кая, морщинистая; • довольно характерный признак этого процесса — точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желу­дочка сердца (пятна Минакова).

Исход зависит от двух обстоятельств: • от количества утраченной крови; • от темпа кровопотери.

В принципе, это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро. Вступают в действие компен­саторные механизмы: кровь из кровяных депо выбрасывается в периферические сосуды. Изменяется тонус сосудов — сосудистая стенка сокращается. И благодаря этим двум обстоятельствам орга­низм сохраняет АД крови, совместимое с жизнью.

Главная опасность общего острого малокровия состоит в нару­шении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направ­лены на восстановление объема крови.

Общее хроническое малокровие, или анемия, — это уменьше­ние количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:

• нарушение функции органов кроветворения;

• усиленный гемолиз эритроцитов. Причины общего хронического малокровия:

• заболевания самих кроветворных органов;

• хронические инфекционные заболевания;

• хронические паразитарные заболевания;

• экзогенные интоксикации;

• эндогенные интоксикации;

• голодание (полное или частичное), авитаминоз;

® маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери. Клинические проявления общего хронического малокровия: ш бледность;

• легкая утомляемость; • слабость; • пониженная работоспособность;• головокружение;

• обморочные состояния. В анализах крови — снижение количества эритроцитов

и уменьшение содержания гемоглобина.

Патологоанатомические проявления общего хронического ма­локровия:

• бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутрен­них органов;

• дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто — жировая дистрофия); • при усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз;

• в результате гипоксии могут возникать диапедезные крово­излияния.

Исход и значение. В принципе, процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привес­ти к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых наруше­ний обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.

Кровотечение — выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма — о внутреннем кровотечении.

Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровоизлияние. Кровоизлияние — это частный вид кровотечения.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть раз­рыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда.

кровоизлияния по макроскопической картине различают:

• точечные — петехии и экхимозы;

• кровоподтек — плоскостное кровоизлияние в коже и слизи­стых оболочках;

• гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее § целости и образованием полости;

• геморрагическая инфильтрация — пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости.

Полное рассасывание крови — самый благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация — замещение из­лившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция — раз­растание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация — выпадение солей Са²⁺ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение — неблагоприят­ный исход.

Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, локализацией, количеством потерянной крови, быстро­той кровопотери, состоянием организма.

Геморрагический диатез состояние, характеризующееся склонностью к кровоточивости.

Геморрагический диатез встречается при ряде заболеваний: врожденных или приобретенных нарушениях свертывающей системы крови при дефекте плазменных факторов (при гемофилиях, болезни Виллебранда, дефиците витамина К, заболеваниях печени), синдроме диссеминированной внутрисосудиетой свертываемости, осложнениях антикоагулянтной терапии, снижении количества и функции тромбоцитов (при тромбоцитопении вирусной, тромбоцитопении медикаментозной и аутоиммунной тромбоцитопатии); поражениях сосудистой стенки, не связанных с первичным нарушением гемостаза при васкулитах аллергических, инфекционных, скорбуте, телеангиэктазии геморрагической наследственной, пурпуре синильной, гаммапатиях.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе. Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

- Острый ДВС синдром.

- Подострый ДВС синдром.

- Хронический ДВС синдром.

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии:

I стадия — гиперкоагуляции

II стадия — коагулопатия потребления

III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.

IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979 ), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид:

I стадия — гиперкоагуляции.

II стадия — гипокоагуляции.

III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза

IV стадия — полное несвертывание крови.

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

ШОК

Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Виды шока:

1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

3) к ардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови. Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространненым спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофий и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз, что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

СТАЗ

Стаз – остановка тока крови в сосудах МЦР, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Основными особенностями сладж-феномена считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР.

Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации МЦР.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ИБС).

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей – плазматическое пропитывание. Плазморрагия – одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследовании повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны.

Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями – повреждением сосудов МЦР и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транкапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.