Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Протеиногенные пигменты. Нуклеопротеиды. Нарушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
|
|
К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят:
• меланин; • пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; • адренохром.
Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.
Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи.
Причины распространенного приобретенного гипермеланоза:
• поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз; • эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм); • авитаминозы (пелагра, цинга); • интоксикации углеводородами.
Значение процесса определяется тяжестью основного заболевания.
Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксе-j родерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
Очаговый приобретенный гипермеланоз (меланоз толстой кишки; пигментные пятна кожи; очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, пигментные невусы, меланомы.
Распространенный гипомеланоз связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго)
Причины: лепра; сифилис; сахарный диабет; гиперпаратиреоидизм.
Аддисонова болезнь, или бронзовая болезнь – заболевание, обусловленное двусторонним поражением коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочесчника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова б-нь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияние, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. При аддисоновой б-ни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы. Смерть при аддисоновой б-ни наступает от острой надпочечной недостаточности, кахексии или недостаточности ССС.
Распространненый гипомеланоз, или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке.
Date: 2015-10-18; view: 586; Нарушение авторских прав