Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита 3 page

ляют только в условиях стационара.
Здесь под общим обезболиванием
безотлагательно проводят оператив­
ное вмешательство в полном объе­
ме — вскрытие гнойного очага с
последующим дренированием

раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аде-нофлегмоне — внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлег-моне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция,

витамины внутримышечно, протео-литические ферменты, физиотера­пию.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих ги-перплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, ре-

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-го лимфатического узла (неодонтоген-ный).

комендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномико-за свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

1ЛТ.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфо-генным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцеди-рованию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв-

ляются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой

(2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона — острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но­ворожденное™, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й

день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, ги­перемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0— 12,0-10⁹/л, повыша­ется СОЭ (10—15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с адено-флегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в под-подбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость

ПЛЪ

и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к

воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтоген-ный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфи-

льтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат

мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации — пре­дупреждение развития аденофлег-моны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

6.8. Воспалительные заболевания слюнных желез

Неспецифические сиалоадениты у детей по сравнению с другими вос­палительными заболеваниями ЧЛО, по нашим данным, составляют 14 %. Хронические воспалительные заболевания слюнных желез у детей наблюдаются в околоушной (88 %) и поднижнечелюстной (3 %) слюн­ных железах; в подъязычных — не выявлены. В поднижнечелюстных слюнных железах хронический вос­палительный процесс протекает как калькулезный (9 %).

Этиология. Воспалительные за­болевания слюнных желез могут быть неспецифическими, специфи­ческими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) или вирусными (эпиде­мический сиалоаденит, цитомега-лия).

По клиническому течению раз­личают воспаление слюнных желез острое, хроническое и хроническое в стадии обострения.

Паротит новорожденного. Этио­логия заболевания не выяснена. Патогенез изучен недостаточно. Встречается у недоношенных или ослабленных детей.

Клиническая картина. Заболева­ние развивается остро на 1-й неде­ле жизни ребенка. Появляется плотный разлитой воспалительный инфильтрат одной или двух около-ушно-жевательных областей, со­провождающийся выраженной об­щей интоксикацией. Через 2—3 дня происходит гнойное или гной­но-некротическое расплавление железы с развитием флегмоны в околоушно-жевательной области. Возможно распространение гноя на область ВНЧС, что приводит к ги­бели зон роста нижней челюсти, формированию ВДОА, костного анкилоза или гибели мыщелкового отростка с развитием неоартроза. Все перечисленные виды пораже­ния нижней челюсти сопровожда­ются ее недоразвитием.

Диагностика. Необходимо диффе­ренцировать паротит новорожден­ного от гематогенного остеомиели­та мыщелкового отростка нижней челюсти, сопровождающегося про­рывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-жевательной об­ласти.

Лечение. С начала заболевания проводят интенсивную медикамен­тозную антибактериальную, проти­вовоспалительную и дезинтоксика-ционную терапию с активными ре­анимационными мероприятиями (см. схему лечения острого одонто-генного остеомиелита). При гной­ном расплавлении железы — ран­нее хирургическое раскрытие очага разрезами по нижнему краю скуло­вой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны и местными воздействиями на нее.

Исходы. Завершается процесс разрушением околоушной слюнной железы со снижением ее экскретор­ной функции. При гибели зон рос­та нижней челюсти возможны по­ражение ВНЧС и недоразвитие нижней челюсти.

Эпидемический паротит (свинка,
заушница) — острое инфекционное
заболевание, возбудителем которо­
го является фильтрующийся вирус,
распространяющийся воздуш-

но-капельным путем; не исключе­на возможность заражения через предметы обихода, игрушки, ин­фицированные слюной больного. Вирус эпидемического паротита вызывает образование антител в организме в первые 3—8 дней бо­лезни. В это время больные конта­гиозны. Заболеваемость имеет эпи­демический характер. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 8 лет. Обычно на­блюдается поражение околоушных желез, реже поднижнечелюстных и подъязычных. Воспалительные из­менения могут возникать в области половых, молочных, поджелудоч­ной, щитовидной, вилочковой же­лез, в печени, почках, миокарде.

Отмечается также поражение нерв­ной системы.

При эпидемическом паротите из­меняется в основном строма слюн­ной железы. Это подтверждено в эксперименте. Макроскопически на разрезе слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследова­нии воспаленной железы наблюда­ются значительная гиперемия, вос­палительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. Иногда от­мечается лейкоцитарная инфиль­трация стромы вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В эпителии железы имеются изме­нения в виде набухания, реже не­кроза.

Воспалительный процесс быстро приобретает обратное развитие и заканчивается полным выздоровле­нием ребенка. Инкубационный пе­риод эпидемического паротита ко­леблется в пределах 2 нед.

Клиническая картина. Начало бо­лезни характеризуется повышением температуры тела до 38—39 °С, но она может оставаться субфебриль-ной. Характерны боли в позадиче-люстной и поднижнечелюстной об­ластях, появление разлитой припух­лости околоушно-жевательной об­ласти, распространяющейся вверх до уровня глазницы, кзади — до со­сцевидного отростка и спускающей­ся ниже угла челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, напряжена. При вовлечении в про­цесс поднижнечелюстной слюнной железы припухлость распространя­ется на шею. Увеличенная околоуш­ная железа оттесняет кнаружи моч­ку уха, сдавливает наружный слухо­вой проход. Как правило, встречает­ся поражение обеих околоушных слюнных желез.

Заболевание сопровождается не­домоганием, слабостью, болью при еде и глотании, сухостью во рту, ограничением открывания рта. Па-льпаторно определяются разлитое диффузное увеличение слюнной

железы, лимфаденит, болезнен­ность в области козелка уха, сосце­видного отростка, нижней челюсти. Устье слюнного протока гипереми-ровано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьше­ние или даже прекращение слюно­отделения. Разлитая припухлость пораженной железы в первые 3—5 дней нарастает, а затем уменьшает­ся и к 8—10-му дню исчезает. При присоединении вторичной инфек­ции рассасывание воспалительного инфильтрата затягивается на неско­лько недель.

При эпидемическом паротите с ликвидацией воспалительного про­цесса нормализуется температура тела, исчезают боли, улучшается общее состояние. При поражении нескольких желез процесс продол­жается от 2 до 4 нед. В крови в пер­вый период определяется лейкопе­ния, что является одним из диффе­ренциально-диагностических при­знаков, отличающих эпидемиче­ский паротит от неспецифического полиаденита, хронического пароти­та в стадии обострения.

В случаях эпидемического паро­тита может наблюдаться поражение поджелудочной железы, что сопро­вождается болями в эпигастральной области, диспепсическими рас­стройствами (тошнота, рвота, поно­сы), умеренным увеличением со­держания диастазы в моче.

Нередким осложнением является орхит, который может развиться одновременно с образованием при­пухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яич­ка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятель­ности органа.

При эпидемическом паротите возможен серозный менингит с менингеальными явлениями (го­ловная боль, частая рвота, ригид­ность затылочных мышц, поло­жительные симптомы Кернига,

Брудзинского). У большинства детей эпидемический паротит за­канчивается выздоровлением и остается стойкий иммунитет. Эпидемический паротит не пере­ходит в хроническую стадию вос­паления.

Лечение симптоматическое: по­стельный режим, диета (неслюно­гонная), гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая терапия, мазе­вые повязки противовоспалитель­ного рассасывающего типа, физио­терапевтические процедуры (сол­люкс, УВЧ-терапия), УФО. Физио­терапевтические процедуры полез­ны, но не выполнимы по условиям эпидемиологической обстановки.

Цитомегалия — вирусное заболе­вание, наблюдаемое у новорожден­ных и детей грудного возраста, ослабленных, недоношенных; опи­сано у детей с врожденным поро­ком развития губы и неба.

Возбудитель — вирус из группы герпеса. Внедрение вируса проис­ходит внутриутробно. Вирус перво­начально поражает слюнные желе­зы, но процесс может стать генера­лизованным и распространиться на легкие, почки, печень, кишечник, головной мозг.

Клиническая картина характеризу­ется припуханием околоушных слюнных желез, реже — поднижне­челюстных и подъязычных, что происходит в результате закупорки слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками. Эти клетки находят в слюне, моче, кале. При генерализации процесса воз­никают симптомы, свойственные острому воспалению.

Прогноз неблагоприятный. Хронический неспецифический па­ренхиматозный сиалоаденит у детей встречается наиболее часто среди воспалительных заболеваний ЧЛО у детей. Различают интерстициаль-ный, паренхиматозный сиалоадени-ты и сиалодохит; у детей преоблада­ет паренхиматозный паротит.

В литературе это заболевание описано под названиями хроничес­кий паротит, хронический паренхи­матозный паротит, паренхиматоз­ный паротит, хронический неспе­цифический паренхиматозный па­ротит.

Этиология изучена недостаточно. Имеются сведения о врожденном происхождении заболевания, про­цесс характеризуется первично-хроническим началом. Обследова­ние детей позволило выявить скры­то протекающие процессы в около­ушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления.

Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфати­ческих узлов, пенетрированных в дольки железы, источником инфек­ции может быть микрофлора носо­глотки, миндалин, кариозных зу­бов.

Главную роль в развитии парен­химатозного паротита играет угне­тение факторов неспецифической защиты организма.

Клиническая картина. Заболева­ние чаще проявляется у детей 3—8 лет, но бывает и в более раннем возрасте. Особенность хроническо­го неспецифического паренхима­тозного паротита заключается в длительности и цикличности тече­ния. Отмечается поражение чаще обеих околоушных желез. Обостре­ния могут возникать 6—8 раз в год, сопровождаются подъемом темпе­ратуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и при­пухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. При выраженном воспалении наблюда­ются гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной об­ласти. При пальпации прощупыва­ется увеличенная, болезненная или слабоболезненная, плотная, бугри­стая железа. При массировании об­ласти околоушной железы из слюн­ного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью

гноя или сгустков фибрина. В острый период отделяемое из околоушного протока может отсут­ствовать.

В течении заболевания различа­ют три клинико-рентгенологиче-ские стадии: начальную, клини­чески выраженную и позднюю. В каждой стадии выделяют период обострения и ремиссию. При опре­делении стадии заболевания учиты­вают характер рентгенологических изменений в структуре железы, что выявляется при контрастировании обеих желез с последующим рентге­нологическим исследованием. Кон­трастную рентгенографию проводят после купирования острых воспа­лительных процессов (в стадии ремиссии). Для контрастирования железы целесообразно пользоваться подогретым йодолиполом (30 % раствор йода в персиковом масле), что позволяет получить четкий ри­сунок протоков железы. Можно также использовать водораствори­мые контрастные вещества (76 % раствор верографина, 60 % раствор урографина). Однако они имеют недостатки: 1) возникает потреб­ность в максимальном сокращении времени между заполнением желез контрастной массой и рентгеногра­фией, 2) одновременно можно ис­следовать только одну слюнную же­лезу, так как введенное в проток контрастное вещество выводится в течение 2—3 мин.