Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Местные расстройства кровообращения2 3 5 7 2. Индукторами продукции интерлейкина - 1 фагоцитами являются: 1. Эритроциты костного мозга изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей. 2. Липолисахариды в результате определенных условий ставших инородными для организма 3. Аллергены 4. Иммунные комплексы 5. Лейкотриены 2 3 4 5 3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальную мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии? 1. Щелочная фосфатаза 2.\ Кислая фосфатаза 3. Коллагеназа 4. Лактат дегидрогеназа 5. Лизосомальные протеазы 3 5 4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза? 1. Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика») 2. Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту) 3. Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты). 4. Пассивно плывет в экссудате 5. Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения) 6. При помощи появления адгезивных молекул 1 3 5 6 5. Какие факторы способствуют фагоцитозу? 1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3. Электрические заряды фагоцита и объекта 4. Интенсивность процессов хемотаксиса 5. Опсопизация объекта фагоцитоза 6. Кальмодулин 7. Низкий уровень кальция 1 2 3 4 5 6 6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит? 1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта 2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците 3. Электрические заряды фагоцита и объекта 4. Интенсивность процессов хемотаксиса 5. Ионы кальция 6. Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта 7. Опсонины и бактериотропины 1 4 6 7 7. Ноарушение функции фагоцитоза наблюдается при следующей патологии: 1. гипертоническая болезнь 2. сахарный диабет 3. гиперкортицизм 4. ожирение 5. ожоговая болезнь 6. алкоголизм 2 4 5 6 7 8. Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе? 1. цАМФ и цГМФ 2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 3. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 4. Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита 5. Ионы кальция 6. Кислородные радикалы 2 4 6 9. Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза? 1. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону 2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону 3. Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой реакции протоплазмы фагоцита 4. Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью 5. Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис 6. Дефекты лизосомальной функции 3 4 6 10.Как влияют интерлейкины на процессы хемотаксиса? 1. интелейкин - 10 повышает хемотаксис 2. интерлейкин- 10 понижает хемотаксис 3 гамма - интерферон повышает хемотаксис 4. гамма - интерферон понижвет хемотаксис 5. интерлейкин - 1 повышает хемотаксис интерлейкин - 1 понижает хемотаксис 2 3 5 11. Фагоцитоз является компонентом иммунитета: 1. специфического 2. искусственного 3. неспецифического 4. врожденного 1 2 3 4
Местные расстройства кровообращения 1. Признаками артериальной гиперемии являются: 1. Расширение артерий и артериол 2. Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии 3. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду 4. Уменьшение местного артериального давления 5. Повышение температуры в зоне гиперемии 6. Усиление лимфообращения 7. Цианоз 1 2 5 6 2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает: 1. Нейротоническая 2. Обтурационная 3. компрессионная 4. нейропаралитическая 5. кардиогенная (при гипертрофии миокарда) 1 4 3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1. ослабления тонуса сосудосуживающих нервов 2. повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3. повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4. снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 4 Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие: 1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров 2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов 3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов 4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 5 Вследствие артериальной гиперемии: 1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани 2 замедляется удаление продуктов обмена веществ 3 улучшается оксигенация ткани 4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга) 5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии 1 3 4 5 6 Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются: 1 кардиогенная (при сердечной недостаточности) 2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца) 3 обтурационная 4 нейротоническая 5 миопаралитическая 6 компрессионная 1 3 6 7 Для венозной гиперемии характерно: 1 увеличение кровенаполнения органа или ткани 2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани 3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови 4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови 5 затруднение оттока крови по венам 6 увеличение объемной скорости кровотока 7 увеличение резорбции жидкости в венулах 8 цианоз ткани 9 побледнение ткани 1 4 5 8 8 Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие: 1 гипоксии тканей 2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров 3 увеличения межэндотелиальных щелей 4 усиления инкреции альдостерона 1 3 9 При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани): 1 увеличивается 2 не меняется 3 уменьшается 10 При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду: 1 увеличивается 2 уменьшается 3 не меняется 11 При закупорке вены тромбом развивается: 1 нейрогенная артериальная гиперемия 2 перераспределительная ишемия 3 венозная гиперемия 4 ишемия 5 стаз 3 5 12 При тромбоэмболии артерии развивается: 1 нейропаралитическая артериальная гиперемия 2 венозная гиперемия 3 обтурационная ишемия 4 нейрогенная ишемия 13 К последствиям венозной гиперемии относятся: 1 гипоксия ткани 2 гибель паренхиматозных клеток 3 развитие соединительной ткани 4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии 1 2 3 14 Причинами ишемии могут являться: 1 тромбоз вены 2 облитерация артерии 3 спазм артериолы 4 компрессия вены 5 обтурация артерии 6 атеросклероз артерии 7 массивное кровотечение 2 3 5 6 7 15 Ишемия характеризуется следующими симптомами: 1 уменьшением объемной скорости кровотока 2 сужением артериальных сосудов 3 нарушением оттока крови по венам 4 увеличением лимфообращения 5 снижением температуры в зоне ишемии 6 цианозом ткани 7 побледнением ткани 8 возникновением боли 1 2 5 7 8 16 При ишемии содержание в тканях кислорода: 1 не меняется 2 несколько повышается 3 снижается 4 значительно повышается 17 При ишемии раскрытие коллатералей вызывается: 1 повышением системного артериального давления 2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации 3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии 4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов 5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов 6 активацией функции коры надпочечников 2 3 4 18 Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено: 1 уменьшением притока артериальной крови 2 снижением интенсивности окислительных процессов 3 уменьшением лимфообращения 4 уменьшением числа функционирующих капилляров 1 2 4 19 Нейрогенная ишемия возникает вследствие: 1 усиления парасимпатических влияний на артерии 2 усиления симпатических влияний на артерии 3 снижения мышечного тонуса артерий 20 К последствиям ишемии относятся: 1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани 2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии 3 развитие некроза ткани 4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии 5 активация регенерации ткани в зоне ишемии 6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии 1 2 3 21 При ишемии наблюдается: 1 снижение РО2 в зоне ишемии 2 повышение РО2 в зоне ишемии 3 снижение доставки в ткань питательных веществ 4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма 5 активация фагоцитоза 1 3 4 22 Что такое тромбоз? 1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда 2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови 3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде 4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле 23 Причиной тромбоза является: 1 повышение свертываемости крови 2 понижение свертываемости крови 3 повышение содержания в крови эритроцитов 4 повышение содержания в крови лейкоцитов 5 нарушение целостности стенки сосуда 6 повышение в крови концентрации кальция 24 Тромбообразованию способствует: 1 эритремия 2 ускорение кровотока 3 замедление кровотока 4 возникновение турбулентного кровотока 5 смена турбулентного потока на ламинарный 6 увеличение в крови концентрации кальция 1 3 4 6 25 Различают следующие виды тромбов: 1 ишемический 2 белый (агглютинационный) 3 красный (коагуляционный) 4 венозный 5 артериальный 6 смешанный 2 3 6 26 Первая стадия тромбообразования состоит в том, что: 1 происходит повышение свертываемости крови 2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда 3 наблюдается агглютинация эритроцитов 4 происходит агглютинация тромбоцитов 5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию 2 5 27 Последствия тромбоза: 1 отрыв тромба (тромбоэмболия) 2 рассасывание тромба 3 разрыв стенки сосуда 4 прорастание тромба соединительной тканью 5 канализация тромба 6 малигнизация тромба 7 гнойное расплавление тромба 1 2 4 5 7 28 Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома)? 1 эмболия околоплодными водами 2 отравление солями тяжелых металлов 3 воздействие на организм гемолитических ядов 4 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения 5 отравление угарным газом (СО) 6 анафилактический шок 7 гемотрансфузионный шок 8 острая сердечная недостаточность 9 отек легких 10 сепсис 1 2 4 6 7 10 29 Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме? 1 Исчерпание запасов гепарина 2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению 3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза 4 нарушение процессов фибринолиза 30 Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей? 1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения 2 нарушение газообменной функции легких 3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца 4 развитие общей гипоксии 5 развитие острого отека легких 31 Укажите возможные причины газовой эмболии: 1 быстрое повышение барометрического давления 2 ранение крупных вен шеи 3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота 5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому 6 вдыхание чистого кислорода 3 5 32 Укажите возможные причины воздушной эмболии: 1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки 3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов 4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях 5 быстрое повышение барометрического давления 6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м 2 4 33 Паразитарная эмболия может приводить к: 1 циррозу печени 2 почечной недостаточности 3 эмболии сосудов легких 4 слоновой болезни 5 инфаркту миокарда 3 4 34 Жировая эмболия встречается при: 1 избыточном потреблении жира с пищей 2 переломах трубчатых костей 3 раздавливании жировой ткани 4 атеросклерозе 5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е” 6 нарушении желчевыделительной функции печени 2 3 5 35 Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к: 1 эмболии легочной артерии или ее ветвей 2 эмболии коронарных артерий 3 эмболии сонной артерии 4 эмболии почечных вен 5 эмболии почечных артерий 36 Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации? 1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости 2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга 3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения 4 возникновение инфаркта миокарда 5 возникновение венозной гиперемии головного мозга 37 При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии? 1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания 2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы 3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей постепенной декомпрессией 4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа) 5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра
|