Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга

Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)

За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.

На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).

В дальнейшем цитотоксические Т-лимфоциты постоянно циркулируют по всему организму, чему способствует срок их жизни (месяцы и годы). Благодаря постоянной циркуляции лимфоциты удивительно быстро появляются в «горячих точках», осуществляя разрушение клеток, инфицированных вирусами.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).

Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.

21. Классификация болезней человека проводится по характеру течения:

· острые

· хронические

по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни:

· молекулярные

· хромосомные

· клеточные

· тканевые

· органные

· заболевания всего организма

по этиологическому фактору:

· вызванные механическими

· физическими

· химическими

· биологическими

· психогенными факторами

по способу их лечения

· терапевтические

· хирургические и др.

Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам (см. Нозология). Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней:

· Внутренние болезни (терапия) — область медицины, занимающаяся проблемами этиологии, патогенеза и клинических проявлений заболеваний внутренних органов, их диагностики, нехирургического лечения, профилактики и реабилитации^[2][3][4]. К сфере терапии относятся заболевания дыхательной системы (пульмонология), сердечно-сосудистой системы (кардиология),желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология), мочевыделительной системы (нефрология), соединительной ткани (ревматология) и др. Врачи, занимающиеся нехирургическим лечением внутренних болезней, называются терапевтами (интернистами).

· Хирургические болезни (хирургия) — это заболевания, главным методом лечения которых является операция

· Злокачественные заболевания (онкология) — это заболевания, в основе которых лежит неконтролируемый процесс размножения одного из видов клеток

· Наследственные болезни — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппаратеклеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Термин употребляется в отношении полиэтиологических заболеваний, в отличие от более узкой группы — генные болезни. Наследственные заболевания обусловлены нарушениями в процессах хранения, передачи и реализации генетической информации. От наследственных заболеваний следует отличатьврождённые заболевания, которые обусловлены внутриутробными повреждениями, вызванными, например, инфекцией (сифилис илитоксоплазмоз) или воздействием иных повреждающих факторов наплод во время беременности. Наследственные болезни и врождённые заболевания представляют собой два частичноперекрывающихся множества.

· Болезни органов, участвующих в вынашивании беременности и родах (гинекология)

· Кожные болезни — это болезни, ключевым клиническим проявлением которых является поражение кожи

· Глазные болезни — органические и функциональные поражения зрительного анализатора человека, ограничивающие его способность видеть, а также поражения придаточного аппарата глаза. Заболевания зрительного анализатора обширны и их принято группировать в несколько разделов.

· Инфекционные болезни — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных)микроорганизмов. Для того чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулентностью (ядовитостью; лат. virus — яд), то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.

· Венерические болезни — это болезни, которые передаются главным образом половым путем

· Болезни, ключевым клиническим феноменом которых является нарушение объективного восприятия действительности (психиатрия)

· Болезни уха, носа и горла (отоларингология)

· Детские болезни (педиатрия) — изучение особенностей протекания заболеваний в детском возрасте.

· Болезни неправильного питания (диетология) (от недостатка, от избытка)

· Интеркуррентные болезни — заболевания, воз­ни­кающее на фоне уже имеющей­ся бо­лез­ни, по про­ис­хож­де­нию не свя­зан­ное с ней и отягощающее её течение (например, грипп у больного острым инфарктом миокарда).

Инфекционные болезни имеют определённые периоды, или фазы.

● Инкубационный (скрытый) период — время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе, размножение. Длительность периода зависит от особенностей возбудителя. В это время ещё отсутствуют субъективные ощущения болезни, но уже происходят реакции между инфектом и организмом, мобилизация защитных сил организма, изменение гомеостаза, усиление окислительных процессов в тканях, нарастают аллергия и гиперчувствительность.
● Продромальный, или начальный период болезни. Характерны первые неясные симптомы заболевания: недомогание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко возникают воспалительные изменения, умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки. Длительность этого периода — 1–2 сут. При достижении высшего уровня гиперергии наступает следующий период.

● Период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии.

Стадия нарастания проявлений болезни.

Стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов.

Стадия угасания проявлений болезни. Этот период отражает уже начало гипоергии, указывает на то, организму удалось в какой-то мере ограничить инфекцию и в области её локализации наиболее ярко проявляется специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Если этого не происходит, болезнь переходит в следующий период.

Период основных проявлений болезни отражает начало снижения реактивности, указывает на то, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию. В области её локализации наиболее ярко проявляется специфика инфекции. В этот период возможно развитие осложнений, даже смерть больного. Если этого не происходит, наступает следующий период болезни.

● Период угасания болезни — постепенное исчезновение клинической симптоматики, нормализация температуры и начало репаративных процессов.

● Период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, состояния пациента. Часто клиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, последнее нередко более продолжительно.

Выздоровление может быть полным, когда восстановлены все нарушенные функции и неполным, если есть остаточные явления (например, после полиомиелита). Кроме того, после клинического выздоровления бывает носительство возбудителей инфекции, связанное, очевидно, с недостаточным иммунитетом выздоравливающего, неправильным лечением или другими причинами. Носительство возбудителей ряда болезней возможно годами (например, у перенёсших малярию) и даже всю жизнь (у перенёсших брюшной тиф). Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, не знающие о выделении ими микроорганизмов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда — источником эпидемии.

22. Местные и общие явления при воспалении тесно связаны между собой.

По характеру реактивности организма воспалительные процессы делят на нормергические, гиперергические, гипергические.

Нормергическое воспаление - это обычное наиболее часто встречающееся течение воспалительной реакции в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление - чрезмерно сильная реакция, возникающая чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы. Сюда относятся: феномен Артюса, реакция Пирке и др. То же иногда наблюдается от действия па сенсибилизированный организм и обычных раздражителей. Так, у нормального кролика втирание ксилола в кожу уха вызывает относительно слабую воспалительную реакцию. Если проделать то же с ухом кролика, неоднократно сенсибилизированного по отношению к какому-либо белку, то разовьется воспаление с более выраженными дистрофическими и сосудистыми явлениями.

Гипергическое воспаление характеризуется незначительной интенсивностью воспалительных явлений. Оно развивается в организме, обладающем повышенной сопротивляемостью к действию раздражителя, например в иммунном по отношению к дифтерии организме при внутрикожном введении дифтерийного токсина. Такое изменение реактивности ткани в зависимости от иммунного состояния организма носит название положительной гипо - или анергии. Но процесс может иметь характер гипергического, если воспаление развивается в истощенном организме вследствие ослабления его реактивной способности - отрицательная гипо - или анергия. Например, вялое течение воспаления отмечено у больных злокачественными опухолями, при длительном голодании, в связи с нарушением обмена веществ, при диабете. Блокирование гликолиза с помощью монойодуксусной кислоты также ведет к заметному ослаблению воспалительной реакции.

Возникновение и развитие воспалительной реакции находятся в зависимости от функционального состояния нервной системы.

Экспериментальные и клинические исследования обнаружили большое значение рефлекторных реакций в возникновении воспаления. Так, резекция афферентной части рефлекторной дуги или применение анестезирующих веществ, способных выключать рецепторные образования, заметно ослабляет, а иногда и обрывает течение воспалительного процесса. В еще большей степени к таким результатам приводит анестезия ткани, вызванная до воспаления.

Кроме того, воспаление может развиваться на симметричных местах от чисто рефлекторных причин. Например, воспаление, вызванное введением туберкулина в кожу одной конечности, иногда вызывает симметричное воспаление на другой конечности.

В механизме возникновения и развития воспаления принимают участие и высшие отделы центральной нервной системы. Это видно по изменению интенсивности и характера воспалительной реакции в связи с нарушением функции коры головного мозга, например при экспериментальном неврозе, а также в опытах с вызыванием условнорефлекторного лейкоцитоза и фагоцитоза. Резкое ослабление воспалительной реакции наблюдалось также при понижении реактивности нервной системы у некоторых животных в период зимней спячки.

Наконец, воспаление на коже у человека иногда возникало от соприкосновения с холодной монетой или холодным углем при гипнотическом внушении прикосновения к телу раскаленного предмета, что также связано с деятельностью высших отделов центральной нервной системы.

О значении нижележащих отделов нервной системы в возникновении воспалительной реакции свидетельствуют исследования, показавшие возможность возникновения обширных воспалительных процессов на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах в связи с хроническим повреждением области серого бугра, а также влияние на развитие воспаления симпатической нервной системы, повышение функции которой тормозит развитие воспаления, тогда как понижение функции обусловливает более бурное течение процесса. Чем сложнее организм и чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция, особенно защитно-физиологические явления в виде эмиграции, фагоцитоза и пролиферации.

В тесную связь с функцией нервной системы следует поставить участие в развитии воспаления желез внутренней секреции. Один и тот же вредный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных базедовой болезнью и микседемой: при базедовой болезни воспаление протекает более интенсивно, чем при микседеме.

На развитие воспаления особенно большое влияние оказывают функционально связанные между собой гормоны передней доли гипофиза и коры надпочечников. Адренокортикотропный гормон гипофиза благодаря его стимулирующему влиянию на выделение глюкокортикоидов (гидрокортизона и кортизона) надпочечниками тормозит воспалительную реакцию, тогда как соматотропный гормон, дезоксикортикостерон и отчасти альдостерон стимулируют ее. Точка приложения действия этих гормонов окончательно не установлена. Известно их влияние на проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов и особенно на тканевую пролиферацию, возможно, через медиаторы, или эндогенные факторы воспаления.

Воспалительный процесс оказывает влияние на весь организм.

Общие проявления воспалительной реакции обнаруживаются в виде изменений иммунных свойств организма, например повышения устойчивости его к вторичному действию воспалительного агента. В организме при воспалении изменяется также обмен веществ. Например, в крови наблюдается увеличение содержания сахара, глобулинов и остаточного азота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Нередко при воспалении повышается температура тела.

Возникновение общих явлений при воспалении можно объяснить проникновением из очага воспаления в общий кровоток токсинов, бактерий, продуктов их жизнедеятельности и продуктов нарушенного обмена и тканевого распада, особенно некоторых активных белков и полипептидов, веществ нуклеиновой природы, гистамина и др.

Кроме лейкотаксина, из экссудатов выделены и другие вещества белковой природы, которые, по мнению Менкина, образуются в очаге воспаления и оказывают воздействие на весь организм: фактор лейкоцитоза, связанный с а-глобулином, некрозин-эйглобулин, способный вызывать повреждение эндотелия, тромбоз и дистрофические явления в паренхиматозных органах, пирексин - полипептид, вызывающий лихорадку, эксудин - полипептид, повышающий проницаемость капилляров в поздних стадиях воспаления, и некоторые другие. Однако вопрос об образовании всех этих веществ в очаге воспаления не может считаться окончательно решенным.

Влияние воспаления на весь организм осуществляется также рефлекторным путем. Это можно видеть на примере возникновения язвенной болезни при аппендиците или сердечной аритмии при воспалении брюшной полости.

Примером может также служить рефлекс Гольца, т. е. торможение деятельности сердца при легком поколачивании по животу лягушки. Этот рефлекс усиливается при наличии воспалительных изменений в органах брюшной полости.

23. Причины заболеваний у спортсменов можно разделить на 2 большие группы: не связанные и связанные с занятиями спортом.
К причинам, непосредственно не связанным с занятиями спортом, относятся все воздействия внешней среды (охлаждение, различные инфекции и т. п.). Совершенно естественно, что любой спортсмен в той или иной степени подвержен воздействию этих факторов. Однако реакция организма спортсмена на эти факторы, учитывая особенности состояния его здоровья, физического развития и функционального состояния, имеет известные отличия от реакции лиц, не занимающихся спортом. Естественно предположить определенное своеобразие как в отношении условий возникновения обычных заболеваний, так и характера их течения.
Все это и определяет необходимость специального изучения обычных заболеваний у спортсменов, ибо нередко свойственная спортсменам стертость клинической картины может быть поводом для врачебных ошибок. Эта задача осложняется тем, что, как уже было указано, спортсмены отличаются не только от лиц, не занимающихся спортом, но и существенно отличаются Друг от друга в зависимости от направленности тренировочного процесса. Это находит свое подтверждение в своеобразии возникновения и течения заболеваний у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.
Известная специфичность протекания патологических процессов у спортсменов создала представление о так называемых особенностях их организма. Это привело к тому, что различные отклонения в состоянии здоровья, изменения ЭКГ и т. д., нередко, несомненно, патологического характера, расценивались как «особенность» здорового организма спортсмена только потому, что спортсмен при этом не предъявлял жалоб и показывал высокие спортивные результаты. Вместе с тем, как уже было указано, эти два последних критерия не могут считаться достаточно убедительными показателями хорошего состояния здоровья. Расценивать какие-либо объективно определяемые патологические признаки как особенности следует с очень большой осторожностью, ибо ошибки при этом чреваты серьезными последствиями.
Изучение вопроса о своеобразии течения обычных заболеваний у спортсменов как по сравнению с лицами, не занимающимися спортом, так и в зависимости от направленности тренировочного процесса, имеет огромное значение для профилактики и лечения заболеваний у спортсменов. Вместе с тем этот вопрос еще далеко не решен, так как занимаются им недостаточно, хотя предупреждение возникновения заболевания у спортсменов является одной из важнейших и актуальнейших задач спортивной медицины. Так обстоит дело с первой группой причин заболеваемости спортсменов.
Вторую, наибольшую, группу составляют причины, связанные с занятиями спортом. Эту группу можно разделить на 2 подгруппы. К первой относятся причины, зависящие от неправильной организации тренировочного процесса, нерационального использования средств и методов тренировки, от отсутствия или недостаточной индивидуализации степени физической нагрузки на тренировках, что приводит к перегрузке и перенапряжению отдельных систем и органов.
Однако заболевания у спортсменов могут возникать и при правильной организации и методике тренировки, но при определенных условиях.
Причин, могущих вызвать заболевания у спортсменов, в первой подгруппе много. Они зависят от неправильных действий как спортсмена, так и тренера. К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима. Современная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима отдыха, регулярного, полноценного и достаточного питания и т. д. Любые нарушения режима, особенно при тренировках с повышенными нагрузками, могут быть причиной возникновения болезней.
Уместно обратить внимание на режим спортсмена при выходе из спорта. Этот вопрос, к сожалению, совершенно не разработай, хотя он представляет большой интерес, так как нередко резкое прекращение спортивной тренировки вызывает различные неблагоприятные изменения в организме.

24. Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной)индивидуальности каждого организма и вида в целом.

Различают несколько основных видов иммунитета.

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

Приобретенный иммунитет — это невосприимчивость к антигену чувствительного к нему организма человека, животных и пр., приобретаемая в процессе онтогенеза в результате естественной встречи с этим антигеном организма, например, при вакцинации.

Примером естественного приобретенного иммунитета у человека может служить невосприимчивость к инфекции, возникающая после перенесенного заболевания, так называемый постинфекционный иммунитет (например, после брюшного тифа, дифтерии и других инфекций), а также «проиммуниция», т. е. приобретение невосприимчивости к ряду микроорганизмов, обитающих в окружающей среде и в организме человека и постепенно воздействующих на иммунную систему своими антигенами.

В отличие от приобретенного иммунитета в результате перенесенного инфекционного за­болевания или «скрытной» иммунизации, на практике широко используют преднамеренную иммунизацию антигенами для создания к ним невосприимчивости организма. С этой целью применяют вакцинацию, а также введение специфических иммуноглобулинов, сывороточных препаратов или иммунокомпетентных клеток. Приобретаемый при этом иммунитет называют поствакцинальным, и служит он для защиты от возбудителей инфекционных болезней, а также других чужеродных антигенов.

Приобретенный иммунитет может быть активным и пассивным. Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена. К таким иммунореагентам относятся антитела, т. е. специфические иммуноглобулины и иммунные сыворотки, а также иммунные лимфоциты. Иммуноглобулины широко используют для пассивной иммунизации, а также для специфического лечения при многих инфекциях (дифтерия, ботулизм, бешенство, корь и др.). Пассивный иммунитет у новорожденных детей создается иммуноглобулинами при плацентарной внутриут­робной передаче антител от матери ребенку играет существенную роль в защите от многих детских инфекций в первые месяцы жизни ребенка.

Поскольку в формировании иммунитета принимают участие клетки иммунной сис­темы и гуморальные факторы, принято активный иммунитет дифференцировать в за­висимости от того, какой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигена. В связи с этим различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточный иммунитет.

Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при токсинемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами); при туберкулезе ведущую роль играют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, фагоциты) с участием специфических антител; при некоторых вирусных инфекциях (натуральная оспа, корь и др.) роль в защите играют специфические антитела, а также клетки иммунной системы.

В инфекционной и неинфекционной патологии и иммунологии для уточнения характера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигена пользуются также такой терминологией: антитоксический, противовирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплантационный, противоопухолевый и другие виды иммунитета.

Наконец, иммунное состояние, т. е. активный иммунитет, может поддерживаться, сохраняться либо в отсутствие, либо только в присутствии антигена в организме. В первом случае антиген играет роль пускового фактора, а иммунитет называют стерильным. Во втором случае иммунитет трактуют как нестерильный. Примером стерильного иммунитета является поствакцинальный иммунитет при введении убитых вакцин, а нестерильного — иммунитет при туберкулезе, который сохраняется только в присутствии в организме микобактерий туберкулеза.

Иммунитет (резистентность к антигену) может быть системным, т. е. генерализованным, и местным, при котором наблюдается более выраженная резистентность отдельных органов и тканей, например слизистых верхних дыхательных путей (поэтому иногда его называют мукозальным).