Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Классификация желтух
|
|
В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печёночную) и желтуху механическую (подпечёночную).
· Надпечёночные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.
· Печёночные желтухи. Печень захватывает непрямой билирубин, превращает (коньюгирует с глюкуроновой кислотой) его в прямой, а секретировать в желчь не может. И он поступает обратно в кровь. Поэтому при этом типе желтухи в крови повышается общий билирубин (прямой и непрямой)
· Подпечёночные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).
В пигментном обмене печень выполняет следующие функции: 1) образование билирубина; 2) захват, конъюгация и экскреция билирубина; 2) метаболизм уроби-линогенов.
Неконъюгированный билирубин образуется при разрушении гемоглобина, причем из 1 i последнего приходится 35 мг билирубина. Распад эритроцитов и гемоглобина является естественным в постоянном обновлении красной крови. Он происходит в селезенке, а также в костном мозге и печени. Превращение гемоглобина в желчный пигмент происходит в ретикулогистиоци-тарной системе этих органов путем окислительно-восстановительных реакций. За сутки распадается {% циркулирующих эритроцитов и высвобождается около 7,5 г гемоглобина с образованием от 100 до 250 MI билирубина.
Распад гемоглобина проходит целый ряд этапов: расщепление на гем и глобин; глобин катаболизируется до аминокислот, а гем переходит в вердоглобин (холеглобин), который еще содержит железо, а затем и в биливердин конечный продукт распада. Биливердин представляет собой пигмент, уже не содержащий железа и белковой части, и является окисленным билирубином. После восстановления он превращается в неконъюгированный свободный непрямой билирубин.
Припаренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче, обуславливая ее темную окраску («цвет пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
Механическая (обтурационная) желтуха развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы ворот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (ахоличный кал). В крови значительно нарастает уровень связанного (прямого) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой длительное время не нарушено. Соответственно, в моче появляется большое количество связанного билирубина и моча приобретает темный цвет («цвет пива»).
Надпеченочная или гемолитическая желтуха: возникает в результате усиленного разрушения эритроцитов.
При таком виде желтухи кожа обычно лимонно-желтого оттенка: больные скорее бледны, чем желтушны. В большей мере окрашиваются кал и моча.
Одновременно с усилением разрушения эритроцитов отмечается повышение в крови непрямого билирубина. Это связано с неспособностью печеночной клетки захватывать и трансформировать избыток непрямого билирубина, содержащегося в протекающей крови.
При разрушении эритроцитов в крови и моче обнаруживается высокий уровень уробилиногена. В общий кровоток уробилиноген попадает, проскакивая печеночный барьер, что обусловлено избытком прямого билирубина в печени и уробилиногена в тонкой кишке.
31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
Общей закономерностью для заболеваний и синдромов поражения печени является развитие печеночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени.
Печеночная недостаточность — состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.
Классификация. Печеночная недостаточность может быть абсолютной, если снижение функции печени обусловлено ее поражением, и относительной, когда она вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функции.
В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:
1) печеночно-клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов);
2) экскреторную или холестатическую1 (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени);
3) сосудистую (при нарушении кровообращения в печени). Однако, как правило, отмечается сочетание нескольких механизмов при развитии функциональной неполноценности печени. Так, холестаз сопровождается печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности.
По степени выключения функций печеночная недостаточность бывает тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).
Печеночная кома — это патологическое состояние, возникающее в результате тяжелых нарушений антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, выпадением рефлексов на внутренние и внешние раздражители, расстройствами жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания).
Причиной развития печеночной комы является накопление в крови церебротоксических веществ.
В зависимости от источника и механизмов поступления в кровь указанных веществ выделяют два патогенетических варианта печеночной комы.
I. Эндогенная (печеночно-клеточная, или распадная) печеночная кома. В этом случае появление церебротоксических веществ в крови связано с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов.
II. Экзогенная (портокавальная, или шунтовая) печеночная кома. Ее развитие обусловлено тем, что церебротоксические вещества попадают в системный кровоток из кишок через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень. При этом антитоксическая функция печени может существенно не страдать.
32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
Функциональное исследование почек при ряде заболеваний требует более точного установления степени почечной недостаточности, особенно на ранних ее стадиях. С этой целью наиболее часто применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента очищения (клиренса). Этот метод основан на вычислении индекса концентрации, который равен отношению концентрации креатинина в моче (U) к содержанию его в крови (Р). Умножая индекс концентрации на величину минутного диуреза (V) получают коэффициент очищения (С). Коэффициент очищения показывает, какой объем крови (мл) освободился от исследуемого вещества в почке в 1 мин.
Истинный объем гломерулярной фильтрации (F) может быть определен с помощью клиренса инулина. Однако для клинической практики более приемлем клиренс эндогенного креатинина в связи с простотой его определения. Реабсорбцию воды в канальцах (R) выражают в процентах.
У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 120 - 130 мл/мин, а канальцевая реабсорбция - 98 - 99%.
Величину фильтрации и реабсорбции воды можно определить раздельно для каждой почки. Для этого необходимо за определенный промежуток времени (1 или 2 ч) собрать мочу раздельно из каждой почки путем катетеризации мочеточников. Данные о величине фильтрационно-реабсорбционной функции почек имеют большое значение для функциональной диагностики в клинике почечных заболеваний, так как позволяют судить о степени сохранности почечной паренхимы и тем самым определяют лечебную тактику.
Определение величины почечного плазмотока и клубочковой фильтрации
Кроме того, для определения величины почечного плазмотока и клубочковой фильтрации применяются вещества, меченные 131I. У здоровых людей величина почечного плазмотока составляет 550–600 мл/мин, величина почечного кровотока — 1150–1250 мл/мин. Определение почечного кровотока имеет значение для дифференциальной диагностики гипертонической формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни — он повышен или нормальный при гломерулонефрите и понижен при гипертонической болезни.
Пробы на «разведение и концентрацию»
Ранее для оценки функциональной способности почек широко применялись «проба на разведение» и «проба на концентрацию». В первом случае больному в течение 30 мин давали выпить 1,5 л жидкости, во втором — ограничивали прием жидкости в течение 36 ч. Мочу собирали через определенные промежутки времени. В каждой порции мочи определяли объем и относительную плотность.
В настоящее время эти пробы не применяются в связи с их нефизиологичностью и трудной переносимостью больными. В последнее время разработаны методики, позволяющие определить характер отдельных почечных функций: клубочковую фильтрацию, почечный плазмоток, канальцевый транспорт различных веществ, интенсивность выделения с мочой электролитов и мочевины.
33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимается нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Это синдром быстро прогрессирующего поражения нефрона с нарушением мочеобразования и мочевыделения, в результате чего метаболические потребности организма не обеспечиваюся возможностями почек. Возникает резкое нарушение других функций организма, в первую очередь водно-электролитного и кислотно-основного баланса.
Этиологические факторы ОПН^
Снижение артериального давления, шок, уменьшение количества циркулирующей крови (острая кровопотеря, травматический, ожоговый, операционный, бактериемический шок, акушерские осложнения).
Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, ожоги, синдром размозжения, анаэробная инфекция при аборте).
Нарушения водного и электролитного баланса
Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепато-ренальный синдром.
Нефротоксикоз (отравление нефротоксическими ядами).
6. Токсико-аллергические осложнения (ОПН после применения антибиотиков, сульфаниламидов и пр).
Инфекции (септический аборт, сепсис, пневмония и др).
Процессы, приводящие к окклюзии мочевых путей (опухоли, камни мочеточников, аденома и рак предстательной железы).
ОПН, осложняющая почечное заболевание.
Date: 2015-09-22; view: 573; Нарушение авторских прав