Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Критерии ожирения





Критерии ожирениятрудно поддаются унификации. Если прежде при антропо­метрии ориентировались на весоростовое соотношение и формулу идеального веса Брока (рост минус 100), а также на измере­ние подкожно-жировых складок и различ­ных окружностей (например, талии и бёдер), то ныне пользуются таблицамиМ. Мера и Г. Кёлера (1969), вводящими поправку на те­лосложение, а наиболее ценным индексом считают индекс массы тела (отношение его веса в килограммах к площади поверхности тела в м2). По рекомендации немецкого спе­циалистаИ. Майера (1958), принято считать, что патологическим является избыток массы тела над идеальной в 20% и более — для муж­чин и в 25% и более — у женщин. Именно при таком избытке реальной массы тела над массой, соответствующей 85-му перцентилю популяции, происходит существенное уве­личение пораженности рядом болезней и смертности. Если масса тела больше долж­ной на 50% для мужчин и 70% — для жен­щин, это считается тяжелым ожирением. При нормальном индексе массы тела около 25 кг/м2, верхняя граница зоны, где нет выраженного изменения смертности, соответ­ствует примерно 27 кг/м2.

По таким критериям получается, что ожирение распространено эпидемически широко. В среднем, в экономически разви­тых странах, по статистике ВОЗ, около 30% взрослых людей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В СССР в начале 80-х го­дов таких пациентов было до 26%. Во многих европейских государствах, особенно, в Гер­мании и Чехии, ситуация с ожирением еще сложнее — по даннымС. Ошанцовой и К. Гейды (1972), масса тела 30% мужчин и 50% Женщин была патологически избыточна. Для США в конце 90-х годовВ. Кумар и соавт. (1997) приводят уровень пораженности ожи­рением до 30% среди мужского, и до 40% — Женского населения. Количество случаев Ожирения особенно велико в возрастных группах после 50 лет. Среди детей ожирение и его младенческая предшественница — паратрофия — тоже очень распространены (до 10%).

Тучность как болезнь не сводится к при­чинению косметического, психологического и физического дискомфорта. Она, как уже отмечалось выше, сокращает продолжитель­ность жизни, увеличивая смертность, кото­рая среди лиц с повышенным индексом массы тела, в среднем, возрастает на 50%. Подсчитано, что минимальная смертность наблюдается при значениях индекса массы тела от 23 до 25 кг/м2. В то же время, в диапа­зонах ниже 20 и выше 30 она быстро растет. Так например, у мужчин первые 10% избы­точного веса оборачиваются 14% увеличени­ем смертности, при избытке веса 20% смер­тность растет на 25%, а при 30% — на 42%.



Ожирение — признанный фактор риска для атеросклероза и его осложнений, гипертензии, варикозной болезни и тромбофлеби­та, холелитиаза, артритов,остеохондроза, плоскостопия, подагры, синдрома Пиквика (приступы гиповентиляции и сонливости, вплоть до апноэ во сне), стеатоза печени и многих других болезней. При ожирении име­ется относительный иммунодефицит, пре­имущественно, связанный с нарушением Т-клеточных функций и фагоцитоза, повы­шена частота грибковых и стрептококковых кожных заболеваний, а также гирсутизма. Показано, что при ожирении у женщин уча­щаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, жёлчного пузыря и, в небольшой сте­пени, в популяциях с низкой исходной пораженностью — также рак грудной железы. У мужчин сходная закономерность прослеже­на для рака простаты и прямой кишки. Осо­бенно тесно связано ожирение с инсулиннезависимым сахарным диабетом, для которого оно является одним из непременных патогенетических звеньев и участвует в развитии характерной для этого недуга инсулинорезистентности.

Классификация ожирения, помимо деления на первичную и вторичную форму, пре­дусматривает разграничение гипертрофичес­кой и гиперпластической разновидностей, а также андроидного (яблочного), гипоидного (грушевидного) и смешанного типов.

При гипертрофическом типе количество жировых клеток остается нормальным, а на­копление жира идет путем увеличения в каж­дой из них размера жировой капли. Нормаль­ный ее объём составляет около 0,3 мкл. При гипертрофии он может возрастать макси­мально до 1 мкл. Соответственно, гипертрофические формы ожирения, которые а целом имеют более позднее начало, при максимальной тяжести сопровождаются избытком веса в 3—3,3 раза и отличаются большим средним диаметром адипоцитоп. При гаперпластическом варианте ожирения адипоциты не достигают предельной величины, но их количество больше нормы. В этих условиях избыток массы может достичь гигантских ве­личин (до 1 000%). В 1978г. в одной из клиник США скончался от ды­хательной недостаточ­ности больной Дж.М. весом 635 кг при росте 185 см. Вари­ант ожирения легко устанавливается по изучении бионтата жировой ткани. Характерно, что гиперпластическое ожирение начи­нается намного раньше, чем гиперт­рофическое. Во взрослом организме дифференцировка фибробластических клеток-предшественников в новые адипоциты представляет собой редкое исключение. Но, до рождения и в раннем грудном периоде она вполне возможна.

Поэтому считается, что в развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определя­ющая пролиферативные возможности этих клеток. Справедливости ради, надо отметить, что и в последующем некоторые периоды (подростковый, преклимактерический) ха­рактеризуются оживлением пролиферативной активности преадипоцитов. Более того, очень большой избыток калорий может ин­дуцировать их пролиферацию. Поэтому, ги­перпластические проявления бывают и при позднем ожирении у взрослых. Ряд факторов перинатального и раннего грудного периода способней обеспечить своего рода импринтинг в отношении функционирования липостата, описанного ниже, и морфологических параметров жировой ткани. Увеличению количестватва адипоиитов могут содействовать сахарный диабет у беременной женщины (и диабетическая фетопатия). переедание у временных, паратрофия грудных детей. и лаже переедание в подростковом и преклимактеричсеком периодах. Все это эпидемио­логически связано с гиперпластичсскими и смешанными формами ожирения, имеющи­ми менее благоприятный прогноз. Вот поче­му, правильную диету беременных и грудное вскармливание надо считать мерами профи­лактики ожирения.



Андроидный или яблочный тип ожире­ния характеризуется отложением жира на животе и верхней части туловища, а также в абдоминальных внутренностях. При гиноидном или грушевидном типе жир откладыва­ется на бедрам, ягодицах и в нижней части туловища. Первый тип более характерен для мужчин, второй — для женщин. Это зависит от различного влияния мужских и женских половых гормонов на распределение (х,-кате-холаминовых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. При андроидном ожирении, которое у женщин наблюдается при относи­тельно высокой продукции андрогенов. бо­лее характерны атеросклероз, стеатоз печени, инсулинорезистентность. Важно отметить, что жировая ткань различных отсеков и сама отличается по своей гормональной функ­ции. Так как при гиноидном ожирении про­дукция эстрогенов в адипоцитах более значи­тельна, то сказывается антиатерогенное дей­ствие этих гормонов, и поэтому гиноидное ожирение не приводит к столь выраженному повышению риска атеросклероза и его ос­ложнений, как это делает андроидное. Сме­шанное ожирение комбинирует признаки андрвидного и ганоидного, но характеризу­ется высокой патогенностью, как и андроид­ное. Выделяют также тучность с преимуще­ственным накоплением висцерального жира (в сальниках, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве) и подкожного жира. Висцеральное ожирение сочетает­ся с андроидным и сопряжено с большим риском развития вторичных расстройств функций внутренних органов. Дело в том, ято висцеральные адипоциты более чувствительны к катехоламинам и выделяют больше контрннсулярного фактора кахексина. Имен­но они вносят наибольший вклад в развитие инсудинорезистентности у тучных пациен­тов. Мало того, продукты липолиза и соб­ственной эндокринной деятельности висце­ральных адипоцитов транспортируются по портальной вене прямо в печень, сильно влияя на метаболизм гепатоцитов, а перифе­рические адипоциты посылают свои продук­ты и сигналы в системный кровоток. Впро­чем, так как гиноидное ожирение нередко носит частично гиперпластический характер, оно более резистентно к диетотерапии. Анд­роидное и гиноидное ожирение дифферен­цируют на основе измерения соотношения окружностей талии и бедер, которое в норме составляет 0,7-0,8.

Итак, более патогенными считаются гиперпластичсское, андроидное, висцеральное ожирение, а более благоприятными, соответ­ственно, гипертрофическое, гиноидное, субкуганное.

Характерным примером малопатогенно­го ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье.

Традиционно вторичным считается ожире­ние, наступающее как синдром при развитии каких-то первичных нейроэндокринных на­рушений. В настоящее время можно уточ­нить, что к вторичному ожирению не отно­сятся формы, связанные с изначальным де­фектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора.[4;2000]

4.3.2. Первичное ожи­рение.

 

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение — это всего лишь, по шутливому определениюР. Котрана, «синдром двойного невставания» — то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XX века. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталимус-адипоциты». В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2 типа. Главная причина первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность. [4;2000]

 








Date: 2015-09-24; view: 80; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию