увеличение факторов агрессии (НС1,пепсин) над факторами защиты

1. пептическая язва

2. множественные эрозии слизистой желудка 3. хронический гастрит типа А

4. удаление фундальной части желудка

5. хронические гастриты типа А и В

96. При недостатке секретина отмечается:

1. угнетение секреции карбонатов поджелудочной железой

2. стимуляция секреции поджелудочной железой

3. стимуляция секреции инсулина

4. угнетение секреции инсулина

5. увеличение сокращения желчного пузыря

97. Воспалительному синдрому соответствует:

1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран

гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП

3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран,

выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП. 5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня JgG, M,A

98. Какие изменения пигментного обмена характерны для подпеченочной желтухи:

1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

1. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания

уробилиногена в моче

5. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале

99.Механизм нарушения клубочковой фильтрации почек связан с:

1. уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления

2. уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии

3. снижение выделения Н⁺ , К⁺ , развитием выделительно ацидоза

4. снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи

5. снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы

100. Механизм нарушения инкреторной функции почек:

1. уменьшение кровоснабжения почек и гидростатического давления

2. уменьшение реабсорбции белка, глюкозы, натрия, развитием протеинурии, гиперосмии

3. снижение выделения Н⁺ , К⁺ , развитием выделительно ацидоза

4. снижением поворотно-противоточного процесса концентрации и удельного вса мочи

5. снижением выработки эритропоэтина, активацией ренин-ангиотензинной системы

101. Наиболее полный ответ на механизм иммуновоспалительного процесса при нефрозо-нефритах указан в следующем варианте:

1. образование перекрестных реакций «АГ+АТ»

2. образование неполноценных комплексов (ЦИК)

3. образование цитотоксических лимфоцитов-киллеров

4. образование ЦИК и цитотоксических лимфоцитов-киллеров

5. образование перекрестных реакций «АГ+АТ», ЦИК, цитотоксических

102. Развитие почечной недостаточности связано с нарушением:

1. Всех функций почек

2. клубочковой фильтрации и реабсорбции

3. фильтрации, реабсорбции, секреции

4. фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации

5. фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации и инкреторной функции

Date: 2015-09-25; view: 295; Нарушение авторских прав