В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество этерифицированного ХС ?

Вариант 2

1. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье» из перечисленных. Здоровье — это:

1.синоним понятия «норма»

2.среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений

3.идеал существования для какого-либо животного

4.отсутствие болезней или физических дефектов

5.максимальная адаптация к окружающей среде

2. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь» из перечисленных. Болезнь — это:

1.приспособление к действию болезнетворных факторов

2.уменьшение адаптации к окружающей среде

3.состояние, основным признаком которого является боль

4.повреждение и разрушение структур и функций организма

5.дезорганизация структур и функций организма

3. Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

1.синоним понятия «патологический процесс»

2.синоним понятия «болезнь»

3.составная часть понятия «болезнь»

4.ограничение адаптации организма к окружающей среде

5.кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

4. Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

1.Сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

2.Совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни

3.патологическая реакция, «растянутая» во времени

4.синоним понятия «патологическая реакция»

5.синоним понятия «болезнь»

5.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:

1.Гиперосмия клетки

2.Гипертермия клетки

3.Элиминация клетки

4.Повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания

5.Отек внутриклеточных мембран

6.Охарактеризуйте гиперосмию поврежденной клетки:

1.Накопление в цитоплазме вне- и внутриклеточного Са²⁺

2.Накопление в цитоплазме йонов Na⁺, Са²⁺,Cl^- на фоне потери К⁺

3.Повышение в цитоплазме концентрации H⁺ йонов

4.Накопление в цитоплазме комплекса Са²⁺ - кальмодулин за счет поступления йона Са²⁺, из внеклеточной среды и его внутреклеточного перераспределения

5.Повышение в цитоплазме содержания катионных белков

7.Назовите основной механизм гипертермии поврежденной клетки:

1.Внедрение эндогенных пирогенов

2.Внедрение экзогенных пирогенов

3.Разобщение окислительного фосфорилирования с дыханием, снижение образования АТФ

4.Усиление окислительно-востановительных реакций

5.Сопряжение окислительного фосфорилирования с тканевым дыханием, увеличение образования АТФ

8.Назовите один из механизмов увеличения продукции простагландинов и лейкотриенов в летально поврежденной клетке:

1.Накопление в цитоплазме йонов Na⁺, Cl^- и утрата йонов К⁺

2. Накопление внутриклеточного йона Са²⁺ и активация эндогенных липаз, образование арахидоновой кислоты

3.Разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания

4.Дефицит макроэргов и гипертермия клетки

5.Активация анаэробного гликолиза и внутриклеточное накопление H⁺

9.При необратимом повреждении клетки митохондрии отвечают следующей стандартной реакцией:

1.Усиление синтеза митохондриальной ДНК

2.Образование вторичных мессенджеров

3.Разобщение окислительного фосфорилирования с тканевым дыханием

4.Гиперполярезация митохондриальной мембраны

5.Усиление синтеза АТФ

10.Причиной венозной гиперемии является:

1.артериальная гипертензия.

2.Артериальная гипотензия.

3.Сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью).

4.Действие гистамина.

5.Перерезка симпатических нервов.

11.Наиболее полно проявления венозной гиперемии отображает следующий ответ:

1.снижение температуры органа или ткани.

2.Повышение температуры органа или ткани.

3.Отек органа или ткани.

4.Цианоз, гипотермия, выраженный отек органа или ткани, увеличение диаметра видимых венозных сосудов, замедление оттока венозной крови, маятникообразные движения крови по венулам.

5.Цианоз, гипотермия органа или ткани.

12. В основе развития ангиоспастической ишемии лежит:

1.сдавление артерии или артериолы рубцом, опухолью, отечной жидкостью.

2.Местное накопление веществ с вазоконстрикторным эффектом (норадреналин, ангиотензин).

3.Уменьшение просвета артерии или артериолы вследствие тромбоза,эмболии.

4.Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма.

5.Перераспределение крови.

13. В основе развития компрессионной ишемии лежит:

1.Повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма.

2.Сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью.

3.Уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом.

4.Местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом.

5.Перераспределение крови.

14.Какой внешний признак воспаления был предложен Рудольфом Вирховым в дополнение к четырем классическим?

1.Припухлость

2.Боль

3.Нарушение функции

4.Покраснение

5.Синюшность

15.Какие из перечисленных медиаторов воспаления можно отнести к белкам острой фазы?

1.Гистамин

2.Простогландин

3.Глобулин

4.С-реактивный протеин

5.Альбумин

16.Какой из перечисленных типовых патологических процессов не является стадией сосудистой реакции при воспалении?

1.Артериальная гиперемия

2.Ишемия

3.Венозная гиперемия

4.Стаз

5.Кратковременный сосудистый спазм

17.Активацией какого компонента комплемента начинается альтернативная активация комплемента при воспалении?

1.С3

2.С1

3.С1s

4.C1q

5.C1r

18.Какая часть молекулы липополисахарида обладает свойствами экзогенного пирогенна?

1.Полисахарид

2.Липид В

3.Липид С

4.Липид А

5.Олигосахарид

19.Какими антителами опосредуется антителозависимая клеточная цитотоксичность?

1.IgG

2.IgA

3.IgE

4.IgC

5. IgD

20Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?

1.В-клетки

2.Нейтрофилы

3.Тучные клетки

4.К-клетки

5.Макрофаги

21.Циркуляторная гипоксия возникает при:

1. заболеваниях легких

2. нарушениях функций дыхательных мышц

3. блокаде цитохромоксидазы

4. анемиях

5. сердечной недостаточности.

22.Экзогенный тип гипоксии возникает при:

1. сердечной недостаточности

2. уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. отравлении окисью углерода

4. анемиях

5. отравлении метгемоглобинобразователями.

23.Причиной лимфатических отеков является:

1. первичный альдостеронизм

2. вторичныхй альдостеронизм

3. действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки

4. попадание инфекционного агента в лимфатическую систему

5. нарушение белково-синтезирующей функции печени.

24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет:

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. гипоонкия плазмы крови

3. нарушение оттока лимфы

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5. повышение гидростатического давления в почечных венах.

25.Назовите поздние осложнения сахарного диабета:

1 Гипергликемическая кетоацидотическая кома

2 Микроангио-,макроангио-,ретино-,нефро-, нейропатии

3 Гиперосмолярная(некетоацидотическая) кома

4 Лактацидотическая кома

5 Гипогликемическая кома

26.Назовите ранние осложнения сахарного диабета:

1 Макроангиопатии

2 Микроангиопатии

3 Диабетическая гипергликемическая (кетоацидотическая), гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидотическая, гипогликемическая комы.

4 Ретино- и нефропатии

5 Нейропатии

27.Назовите основные механизмы развития гипергликемии при сахарном диабете:

1 Ослабление гликогенсинтетических процессов

2 Возрастание реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки

3 Ослабление транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки на фоне компенсаторного возрастания образования глюкозы в гликогенолитических и глюконеогенетических циклах

4 Ослабление глюконеогенеза

5 Усиление гликозилирования N-концевых аминокислот

28.Назовите основные механизмы дегидратации при гипергликемической коме:

1 Ослабление выделения с мочой электролитов

2 Ослабление осмотического диуреза

3 Ослабление гипервентиляции

4 Активация осмотического диуреза, гипервентиляция, рвота

5 Задержка йонов К⁺,Na⁺,Ca⁺² клетками

29.Укажите правильный ответ, отражающий механизм развития диабетической макроангиопати:

1 Ослабление адгезии тромбоцитов, ослабление поставки тромбоцитарных факторов роста в сосудистые гладкомышечные клетки

2 Гликозилирование тубулина, ослабление аксотока

3 Увеличение сорбитола и фруктозы в нервных клетках, отек нейронов

4 Возрастание активности альдозоредуктазы в неинсулинзависимых клетках эндотелия

5 Гликозилирование белков базальной мембраны и В-апопротеинов,митогенная стимуляция сосудистых гладкомышечных клеток СТГ, тромбоцитарными факторами роста

30.Альбинизм развивается в результате:

1 Избытка адреналина

2 Недостатка ДОФА(диоксифенилаланина)

3 Накопления меланина

4 Дефицита тирозиназы

5 Избытка тирозиназы

31.Одним из ведущих механизмов развития подагры (подагрического артрита) является:

1 Дефицит уратов в суставных тканях

2 Избыточное выделение мочевой кислоты почками

3 Отложение кристаллов мочевой кислоты в суставных хрящах

4 Гипоурикемия

5 Дефицит ксантиноксидазы

32.Укажите ошибочную фармакологическую характеристику одного из нижеприведенных белков острой фазы:

1 С-реактивный белок – стимулирует фагоцитоз, элиминацию эндогенных продуктов альтерированных клеток

2 Церулоплазмин – сывороточный антиоксидант, ингибитор супероксиданиона

3 Гаптоглобин – ингибитор протеиназ, связывает свободный гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе

4 a2 – макроглобулин – ингибитор протеаз, калликреина плазмы и компонентов комплемента

5 Оросомукоид – тормозит связывание ксенобиотиков, активирует агрегацию тромбоцитов

33.Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:

1 Поджелудочная железа

2 Селезенка

3 Желудок

4 Печень

5 Двенадцатиперстная кишка

34.Укажите ошибочную характеристику белков острой фазы:

1 Опсонизация

2 Антипротеазная активность

3 Связывание свободных радикалов

4 Активирование комплемента

5 Бактериостатическое действие

35.В составе какого класса ЛП осуществляется транспорт липидов от сосудистой стенки в печень?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество этерифицированного ХС?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП