Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальный диагноз этих заболеваний имеет большое значение. Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания и мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). Для мозгового инфаркта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания. Однако заболевание далеко не всегда протекает по этому классическому образцу. В ряде случаев кровоизлияние вначале не сопровождается утратой сознания и неврологические симптомы нарастают в течение некоторого времени. Еще чаще бывает нетипичное течение ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для диагностики вида инсульта необходимо учитывать также и другие признаки.

Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемиче-скому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда.

Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Инфаркт мозга начинается часто во сне или во время отдыха.

Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом.-инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвига-тельных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.

Некоторое диагностическое значение имеет возраст больных:

кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (45—55 лет), инфаркт мозга — у более пожилых (60—70 лет).

Пользуются также лабораторными методами диагностики. Известное значение для дифференциального диагноза имеет исследование крови. Лейкоцитоз, увеличение относительного количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов, т. е. повышение индекса Кребса (отношения числа нейтрофилов к числу лимфоцитов), который может достигать 6—7, характерны для кровоизлияния э мозг.

Еще большее значение имеет исследование спинномозговой жидкости, которая при кровоизлияниях бывает кровянистой. Правда, следует помнить о том, что в первые часы после инсульта или при расположении очага кровоизлияния вдали от ликворных путей она может быть бесцветной и прозрачной.

На глазном дне у больных с геморрагическим инсультом нередко обнаруживаются гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияния в сетчатку, иногда — застойные диски, особенно на стороне геморрагического очага. При ишемическом инсульте встречаются склеротические изменения сосудов сетчатки.

Электроэнцефалография при инфаркте мозга выявляет очаг патологической активности при отсутствии изменений биопотенциалов или малой их выраженности в противоположном полушарии.

Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или внутримоз-говых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза.

С этой целью в последние годы начали использовать компьютерную аксиальную томографию мозга (с. 165). Кровоизлияние в мозг характеризуется наличием очага повышенной плотности, коэффициент поглощения здесь составляет от 20 до 45 ед., в то время как коэффициент поглощения для белого вещества не превышает 17—18 ед. При инфарктах мозга коэффициент поглощения бывает низким, от 1,6 до 0,7 ед. условной шкалы. Зону пониженной плотности можно выявить уже к концу первых суток после начала инсульта, через 7—10 дней эта область становится более отчетливой, через 2—3 месяца показатели плотности приближаются к числовым значениям спинномозговой жидкости, что может указывать на процесс кистообразования.

лечение геморрагического инсульта. голова в приподн полож и приложить к ней пузырь со льдом.

В связи с тем что АД высокое - надо снижать. Если недостаточно дибазола и сульфата магния, назнач ганглиоблокаторы (пентамин-1 мл 5 %) в/в кап.

Для повыш свертыв крови - кальция глюконат или кальция хлорид (10—20 мл 10 % в/в), викасол (0,5—1,0 мл 1 % в/м), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора внутримышечно).

С целью сниж фибринолитической активности крови назнач аминокапрон кислоту в/в капельно (до 100 мл 5 %).

При явлениях выраженного отека мозга, менингеальных симптомах, а также с целью уточнения диагноза показана поясничная пункция.

Хирургическое лечение кровоизлияний в ряде случаев является методом выбора. Оно применяется лицам молодого и среднего возраста, при наличии латеральных гематом и кровоизлияний в мозжечок. Операция сводится к удалению гематомы. Коматозное состояние, нарушение жизненно важных функций, прорыв крови в желудочки мозга являются противопоказаниями к хирургическому вмешательству.

лечение ишемического инсульта. в постель горизонтально, голову можно приподнять лишь незначит.

эуфиллин, кот не только уменьш отек гм, но и влияет на мозг гемодин. т.к. что мозг сосуды в зоне ишемии не реагир на вазоактивн ве-ва или реагируют парадоксально. Эуфиллин, лишь кратковременно расширяющий сосуды головного мозга, действует главным образом как сосудосуживающий фактор. Это действие касается непострадавших сосудистых бассейнов, из которых кровь может “перетекать” в ишемизированную зону (феномен Робин Гуда). Эуфиллин - очень медленно в виде 2,4 % по 10 мл в/в с 10 мл 40 % раствора глюкозы. Введение его можно повторить ч/з 1-2 ч, а затем вводить по 1-2 раза в день в теч 10 дней. Введение эуфиллина в ряде случаев вызывает блестящий эффект, и уже к концу инъекции может наблюдаться восстановление речи, движений и других функций. желательно вводить его в первые минуты или часы.

Применение вазодилататоров (но-шпа, никотиновая кислота, компламин, ксавин, папаверин)- в случаях ишемического инсульта, где ангиоспазмы.

В последние годы широко применяется метод гемодилюции, для чего внутривенно капельно вводят полиглюкин или реополиглюкин в количестве 800—1200 мл.

антикоагулянты в первые-вторые сутки после инсульта под контролем свертывающей системы крови (исследование времени свертываемости крови, коагулограммы). При наличии закупорки мозговых сосудов тромбом или эмболом следует сочетать антикоагул с фибринолитич препаратами. Лечение антикоагул начин с гепарина по 5000—10000 ЕД в/в, п/к или в/м 4 раза в сутки. контроль свертываемости крови! вводят 3—5 дней. За один-два дня до его отмены назначают антикоагул непрям действия (фенилин или синкумар по 0,03 г 2—3 раза в день). Лечение этими антикоагулянтами проводится в течение 1— 3 месяцев и дольше, под контролем протромбинового индекса, коагулограммы. Для тромболитич терапии применяют фибринолизин в сочет с гепарином. в первые часы — сутки после инсульта фибринолизин в/в кап 20000-30000 ЕД, растворяя в 250—300 мл натрия хлорида с добавлением 10000 ЕД гепарина. Смесь вводят один раз в сутки, затем через каждые 6 ч, в/м 5000—10000 ЕД гепарина. Фибринолизин вводят в теч 2-3 дней, затем продолжают антикоагулянтную терапию по описанной выше методике.

Хирургическое лечение нарушений мозг кровообр ишемич характера проводится при наличии патологии магистральных сосудов — сонных и позвон артерий.

Дисциркуляторная энцефалопатия — медл прогрессир наруш кровоснаб гм, развив на фоне атеросклероза, гб и ревматизма, иногда — на фоне сахарного диабета, сифилиса.

Вследствие патологических изменений сосудов (закрытие просвета, сужение, аневризмы) наруш питание паренхимы гм, и образ множеств мелкие некротич очажки, кисты, лакуны.

В лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяются средства, способные приостановить развитие деструктивных процессов в мозге. Большое значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, сосудорасширяющие, особенно никотиновая кислота и ее препараты. Благоприятное действие оказывает АТФ. Широкое применение имеют также биостимуляторы (алоэ, плазмол, стекловидное тело и др.) и антисклеротические средства — калия йодид (2 % раствор по 1 столовой ложке 3 раза в день, запивать молоком), метионин (по 0,25 г 3 раза в день), цетамифен (по 0,25 г 3 раза в день), линетол (по 1 столовой ложке 1 раз в день утром до еды или во время еды), липокаин (по 0,3 г 2—3 раза в день), калия оротат (по 0,25 г 3 раза в день за 1 ч до еды), диоспонин (по 0,1 г 2 раза в день после еды) и др. При наличии изменений в эмоциональной сфере применяют психотроп-ные — элениум, седуксен, мепробамат, а также бром, валериану. Как и при ранних проявлениях расстройств мозгового кровообращения, очень важны соблюдение режима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон, длительные прогулки на свежем воздухе.