Расскажите об энергетике мышечных волокон

Обычно описываются энергетические процессы в организме, т.е. весь организм представляется в виде пробирки, в которой разворачиваются биохимические процессы. Поэтому, логически корректно — в соответствии с принятой моделью, рождаются представления о МПК, АнП одинаковые для всех видов упражнений, а причиной появления АнП недостаток кислорода в крови. Однако, совершенно ясно, что биохимические процессы в организме идти не могут, они могут идти в определенных клетках. Поэтому интерпретация физиологических явлений с применением простейшей модели ведет к ошибочным представлениям. Увеличение сложности модели расширяет круг явлений, доступных к корректной интерпретации.
Биоэнергетические процессы проходят в клетках. В клетке энергия используется только в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-аза, которая имеется во всех местах, где требуется энергия. Именно по активности этого фермента в головках миозина мышечные волокна разделяют на быстрые и медленные. Активность миозиновой АТФ-азы предопределена ДНК, а информация о строительстве быстрой или медленной изоформы АТФ-азы зависит от частоты приходящих к МВ импульсов от мотонейронов спинного мозга. От размера мотонейрона зависит максимальная частота импульсации, поскольку размер мотонейрона поменять невозможно, то мышечная композиция наследуется и практически не меняется под действием тренировочного процесса. С помощью электростимуляции можно временно изменить мышечную композицию.
Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок. Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной работы. Под воздействием миозиновой АТФ-азы АТФ распадается на АДФ, фосфор, высвобождая большое количество энергии и ион водорода. Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Креатинфосфат распадается на головке миозина, поскольку там же имеется фермент креатифосфокиназа. Образуется свободный креатин, фосфор и энергия, достаточная для соединения АДФ, фосфора, иона водорода. Молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке. Перемещаются по клетке КрФ, Кр, Ф. Это явление назвали креатинфосфатным шунтом. Ресинтез КрФ может выполняться только с помощью молекул АТФ. Митохондриальные молекулы АТФ ресинтезируют КрФ, а АДФ, Ф и ион водорода проникают обратно в митохондрию. Молекулы АТФ, ресинтезируемые в ходе гликолиза, могут также использоваться для ресинтеза КрФ.