II. Молекулярная биология клетки

133. Хроматин подразделяется на:

134. Хроматин клетки может существовать в виде:

135. Генетический материал клетки функционирует на следующих уровнях:

136. Генетический материал (гены) клетки активен в стадиях:

137. Дайте определение кариотипа:

138. Относятся к эукариотам:

139. Чем представлен генетический материал у эукариот:

140. Чем представлен генетический материал у прокариот:

141. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:

142. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:

143. Факторы, ускоряющие митоз:

144. Факторы, тормозящие митоз:

145. Для мейоза характерно:

146. После двух мейотических делений из одной клетки образуются:

147. Дать определение митотическому циклу:

148. Характерно для первого мейотического деления:

149. Характерно для второго мейотического деления:

150. Митоз характеризуется:

151. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:

152. В результате оогенеза образуется:

153. Сперматогенез заканчивается:

154. Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:

155. Размножение первичных женских половых клеток происходит:

156. Первичная половая клетка женского организма в результате 2-х делений мейоза формирует:

157. Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:

158. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют:

159. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:

160. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:

161. Во второй половине постмитотического периода (G₁) происходит активация комплексов:

162. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:

163. В постсинтетическом периоде (G₂) митотического цикла активны ферменты:

164. Повышение активности белка р53 ведет к:

165. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:

166. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:

167. Постсинтетический период (G₂) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:

168. Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:

169. Апоптоз представляет собой процесс:

170. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:

171. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:

172. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:

173. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:

174. Программированная клеточная смертность (апоптоз) является следствием:

175. Активация белка р53 приводит к:

176. Механизмы возникновения генных (точковых) мутаций:

177. Генные (точковые) мутации приводят к:

178. Типы генных (точковых) мутаций:

179. Классификация мутаций:

180. Мутации подразделяются на:

181. В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:

182. Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:

183. Ошибки репликации приводят к:

184. Хромосомные болезни связаны с мутациями:

185. К хромосомным болезням приводят геномные мутации:

186. Характерно для индуцированных мутаций:

187. Летальными называются мутации:

188. Характерно для соматической мутации:

189. Устойчивость генетического материала обеспечивается:

190. Спонтанные изменения в ДНК называются:

191. Для индуцированных мутаций характерно:

192. Трисомии возникают в результате нерасхождения:

193. Моносомии возникают в результате утраты:

194. Изменение числа хромосом в генотипе характерно для:

195. Хромосомные мутации по типу инверсий характеризуются:

196. Закон «О радиационной безопасности населения» обеспечивает:

197. В законе «О радиационной безопасности населения» используются следующие основные понятия:

198. При проведении медицинских процедур с использованием ионизирующего излучения доза облучения пациентов:

199. При проведении медицинских процедур пациенту предоставляется информация о:

+возможных последствиях ионизирующего излучения

200. Использование радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения для диагностики, профилактики и лечения заболеваний разрешается только в соответствии с методами:

+утвержденными уполномоченным органом в области здравоохранения по обеспечению радиационной безопасности пациентов

201. Медицинская организация, проводившая процедуры с использованием источника ионизирующего излучения, несет ответственность:

+за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь будет доказана в судебном порядке

202. К пострадавшим от радиационного воздействия относятся:

+лица, получившие дозу облучения выше допустимой нормы

203. Обязанности граждан в области обеспечения радиационной безопасности:

+соблюдать законодательство в области обеспечения радиационной безопасности

204. Организации, осуществляющие деятельность с использованием источников ионизирующего излучения, обязаны:

+соблюдать требования Закона о радиационной безопасности населения

205. В случае радиационной аварии организация обязана:

+проинформировать о радиационной аварии полномочные государственные органы

206. Процесс востановления нормальной структуры ДНК после повреждения называется:

+ репарация

207. Репарация ДНК может быть:

+ световой, темновой, пострепликативной

208. При репарации ДНК происходит:

+восстановление нормальной структуры ДНК

209. При больших повреждениях структуры ДНК включается:

+SOS-репарация

210. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням:

+ пигментная ксеродерма

211. Исправление повреждений молекулы ДНК на свету происходит путем:

+расщепления тиминовых димеров и фотореактивации

212. В репарации ДНК принимают участие следующие ферменты:

+ДНК- полимераза, фотолиаза, лигаза

213. Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса:

+ репарации

214. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:

+канцерогенезом

215. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

+соматическая мутация в клетках

216. Злокачественные опухоли характеризуются:

+ инвазивным ростом опухоли и моноклональностью

217. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:

+ генов и хромосом

218. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

+неконтролируемым делением клетки

219. Действие канцерогенных факторов приводит к:

+ превращению протоонкогенов в онкогены

220. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:

+усиления активности промотора протоонкогена

221. Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:

+мутаций генов- супрессоров опухолей

222. Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:

+повторной мутации гена Rв у гетерозигот

223. Для опухолевой трансформации клеток характерно:

?+снижение активности белка р53

224. Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:

+снижением концентрации и активности белка р53

225. Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:

+бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью

226. Мутации, приводящие к опухолевой трансформации клеток, относятся к:

+регуляторным

227. Переносчиками (векторами) генов могут служить:

+ плазмиды, векторы, фаги

228. Секвенирование ДНК применяется для определения:

+нуклеотидной последовательности гена

229. Комплементарные ДНК представляют собой:

+ молекулы ДНК, комплементарные последовательностям и-РНК

230. Полимеразная цепная реакция (ПЦР):

+ процесс амплификации фрагментов молекулы ДНК

231. Трансгенные организмы - это:

+ организмы, полученные путем внесения фрагментов экзогенной ДНК в ядро организма-

реципиента

232. Методы исследования молекулярной биологии:

+электрофоретический

233. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется:

+для размножения в большом количестве участка ДНК

234. Блот-гибридизация по Саузерну используется:

+для идентификации фрагментов ДНК