Появлению различных аномалий

Например.

-в гомозиготную форму могут перейти не только желаемые, но и совсем не желаемые гены. Вот например, я натолкнулась на одном из сайтов на материал Инны Шустровой:

«В породе СОКШ имеется, вероятно, также носительство аномалий, связанных с особенностями обмена веществ. В качестве примера можно привести В1- дефицит котят. Котенок в возрасте 3 недель до 2 месяцев, т.е. в период перехода к самостоятельному питанию, перестает усваивать витамин В1 или усваивает его в недостаточном количестве. В тяжелых случаях болезнь проявляется в нарушении координации движений, дезориентации, шаткой походке, частичном параличе; в легких - рвотой и диареей. Если котята выживают (а выживает большинство), то с 3-4 месяцев усвояемость В1 приходит в норму и все негативные симптомы исчезают. Возможно, В1-дефецит связан с каким-то нарушением в процессе замены детского эпителия желудочно-кишечного тракта на взрослый. Судя по всему эта аномалия также должна наследоваться полигенно.

Кроме того, в генофонде СОКШ имеются и пренатальные летальные мутации с рецессивным наследованием. Частое носительство наследственных аномалий заставляет с известной осторожностью относиться к тесным и близким инбридингам, и тем более - к инбридингам комплексным».

-Чем выше степень инбредности производителя (результат длительных инбридингов), тем более реальна вероятность столкновения со столь неприятным явлением, как инбредная депрессия (снижение иммунных свойств организма, половой потенции, плодовитости, нормального течения беременности, отставание в росте у котят). Инбредная депрессия — результат накопления мутантных аллелей в, так называемых, «генах домашнего хозяйства», регулирующих основные обменные процессы в организмы. Эти гены, определяющие иммунитет, клеточное дыхание и другие, жизненно важные процессы, представлены в организме десятками и даже сотнями аллелей. Особенно сильна опасность инбредной депрессии в случае использования заводчиком простого повторяющегося инбридинга.