Плевриты

(Pleuritis sicca, pleuritis exsudativa)

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата.

Этиология. По современным представлениям плеврит - всегда вторичное заболевание, осложняющее разнообразные патологические процессы в легких, грудной стенке, средостении, диафрагме, поддиафрагмальном пространстве или системные заболевания организма (коллагеновые, гематологические, обменные).

Среди этиологических факторов наиболее частыми являются туберкулез, пневмонии (пневмококковые, стафилококковые, вирусные), ревматизм, большие коллагенозы, злокачественные новообразования легких и плевры.

Патогенез. С точки зрения современной иммунологии экссудативная реакция является одной из защитных функций организма в борьбе с инфекцией и иными внедрившимися агентами-носителями генетически чужеродной информации, направленной на выделение из организма накопившихся в нем микробов, токсинов и прочих вредных продуктов обмена.

Плеврит с этих позиций можно определить как своеобразный синдром патологической иммунологической (аллергической) реакции сенсибилизированной плевры в ответ на инфекционно-токсическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата.

Извращение барьерной функции плевры в результате аллергической перестройки сосудов и соединительнотканных образований плевральных листков сводится к избыточной экссудации в плевральную полость париетальной плеврой и значительному снижению абсорбции висцеральной плеврой, что связано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками, выпадающим фибрином, нарушением дыхательной экскурсии легкого.

Традиционное разграничение плевритов на сухие и выпотные весьма условно, поскольку всякое воспаление плевры начинается с пропотевания на поверхность плевральных листков фибрина. Если на этом этапе воспаление стабилизируется или подвергается обратному развитию, то этот процесс расценивается как фибринозный, или сухой плеврит. Если же усугубляется нарушение барьерной функции плевры, с большей интенсивностью и в большем масштабе выходит жидкость в плевральную полость, то говорят о серозно-фибринозном, или выпотном плеврите. Спаечные и рубцовые процессы в плевральной полости нельзя называть «адгезивным плевритом», поскольку активного воспаления здесь нет, это не заболевание, а исход ранее перенесенного воспаления, форма излечения болезни.

Классификация (Н.В. Путов, 1984).

I. По этиологии:

1. Инфекционные.

2. Асептические (опухоли, системные заболевания, травмы, аутоимунный, уремические, при тромбоэмболии лёгочной артерии, холестериновые).

II. По характеру экссудата:

1. Фибринозные.

2. Серозно-фибринозные.

3. Серозные.

4. Гнойные.

5. Гнилостные.

6. Геморрагические.

7. Эозинофильные.

8. Холестериновые.

9. Хилезные.

III. По фазе течения:

1. Острые.

2. Подострые.

3. Хронические.

IV. По распространенности:

1. Диффузные.

2. Осумкованные:

а) апикальные,

б) паракостальные,

в) костодиафрагмальные,

г) диафрагмальные (базальные),

д) парамедиастинальные,

е) междолевые (интерлобарные).

Фибринозный (сухой) плеврит. Как правило, сопутствует различным процессам в легких воспалительного характера: пневмонии, абсцессу, туберкулезному инфильтрату.

Если первичная патология легких при обследовании не выявляется, то такой плеврит следует рассматривать как реакцию плевры, сенсибилизированной туберкулезным токсином из непроявляющихся очагов туберкулезной инфекции в лимфоузлах легких или средостении.

В клинической картине ведущим является болевой синдром. Боли локализуются чаще по аксиллярной или лопаточной линиям, имеют колющий или режущий характер, отчетливо усиливаются при кашле и глубоком вдохе. При базальной или костодиафрагмальной локализации боль иррадиирует в подреберье, живот, шею. Возможны диспепсические расстройства (тошнота, икота, рвота). Температура, как правило, субфебрильная. Главный и нередко единственный физикальный синдром сухого плеврита - шум трения плевры. Обычно локализация шума соответствует зоне болевых ощущений. Отличительная особенность шума трения плевры то, что он выслушивается на вдохе и на выдохе, напоминая скрип снега под ногами.

Лабораторно-инструментальные исследования обнаруживают некоторое увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании ничего не выявляется, однако оно должно непременно проводиться всем больным сухим плевритом для исключения возможных изменений в легочной паренхиме или прикорневых лимфоузлах.

Серозный (серозно-фибринозный) плеврит следует рассматривать как продолжение, последующую стадию фибринозного плеврита.

Иногда начальная стадия с отложением фибрина бывает кратковременной или клинически нераспознанной (инаперцептатной), и тогда говорят об экссудативном плеврите.

Одно время серозный плеврит, который не сопровождался патологическими изменениями в легочной паренхиме и был «стерильным» при посеве экссудата на обычные среды, называли идиопатическим. Позднее удалось доказать туберкулезную сенсибилизацию почти у всех больных с подобной формой экссудативного плеврита, и тогда стали считать причиной серозной экссудации в плевральную полость специфическую сенсибилизацию. Однако эти крайности нельзя абсолютизировать, ибо в последующие годы значительно уменьшилась частота плевритов при туберкулезе и увеличилось абсолютно и относительно количество экссудативных плевритов иной природы, в первую очередь - аллергических и вирусных.

Начальные клинические проявления серозно-фибринозного (экссудативного) плеврита вариабельны. Обычно на первом этапе доминируют симптомы сухого плеврита с ведущим болевым синдромом. Нарастание экссудата приводит к разъединению плевральных листков и исчезновению боли, но зато быстро прогрессирует одышка («больной сменил боль на одышку»). Параллельно увеличивается интоксикация, нарастает общая слабость, недомогание, снижение трудоспособности.

Основные клинические проявления и тяжесть общего состояния при серозном экссудативном плеврите определяются выраженностью интоксикации и скоростью накопления плеврального экссудата.

Специфический экссудативный плеврит часто дебютирует явлениями неопределенной интоксикации и субфебрилитетом в течение 2-4 недель, а затем резко поднимается температура до фебрильных цифр, нарастает интоксикация, одышка, быстро достигающая степени своеобразного ортопное - стремление принять полусидячее положение с некоторым наклоном в больную сторону. Однако нередко туберкулезный экссудативный плеврит начинается остро, с высокой лихорадки, потрясающего озноба, бурно нарастающей интоксикации.

Серозные плевриты нетуберкулезного генеза развиваются незаметно, исподволь, с небольшой температурной реакцией и интоксикацией.

Диагноз. Наиболее характерные для экссудативного плеврита симптомы выявляются уже при осмотре: увеличение в объеме одной половины грудной клетки, ограничение дыхательной экскурсии, выбухание межреберных промежутков на стороне поражения. Кожа здесь бывает отечна, складка ее более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

Патогномонично для экссудативного плеврита выявление массивного притупления при перкуссии, переходящего в бедренную тупость с верхней границей, дугообразно поднимающейся от позвоночника к задней поверхности легкого и снова спускающейся на переднюю поверхность грудной клетки (симптом Соколова-Эллиса-Дамуазо). Дыхание над зоной притупления резко ослаблено, но может иметь и бронхиальный оттенок. Рентгенологически при «свободном» плевральном выпоте выявляется однородное, интенсивное затемнение в нижних отделах легочного поля с косой верхней границей. При физикальном обследовании и рентгенологически определяется смещение сердечно-сосудистого пучка в противоположную сторону.

Необходимо помнить, что рентгенологическим методом можно обнаружить не менее 300 мл выпота, когда уровень его выходит за пределы реберно-диафрагмального синуса. Отчетливые перкуторные признаки появляются при скоплении свыше 500 мл жидкости. Исчезновение характерного тимпанита над пространством Траубе служит надежным критерием нахождения экссудата в левой плевральной полости. Косвенным признаком накопления экссудата может быть снижение диуреза.

При наличии предшествовавших плевральных сращений возникают осумкованные выпоты, которые диагностируют, за исключением паракостального и костодиафрагмального, в основном при рентгенологическом исследовании.

В трудных для диагностики случаях прибегают к ультразвуковому исследованию. С его помощью можно различить, является ли рентгенологически выявляемое затемнение скоплением жидкости или внутрилегочной инфильтрацией. Ультразвуковой метод очень чувствителен и дает возможность обнаружить минимальное скопление плевральной жидкости (менее 100 мл).

Для подтверждения диагностики экссудативного плеврита, выяснения характера выпота и уточнения природы заболевания обязательно проведение плевральной пункции у каждого больного, где предполагается выпот в плевральную полость. Извлеченная при торакоцентезе жидкость непременно должна быть направлена на цитологическое и биохимическое исследование.

Высокий уровень жидкости (до II ребра спереди) требует проведения плевральной пункции в порядке неотложной помощи. При этом может быть удалено однократно не более 2 л экссудата, чтобы не наступило рефлекторного нарушения гемодинамики вследствие резкого смещения органов средостения.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду разграничение плеврального экссудата от инфильтрации или ателектаза легочной ткани, имеющих похожие физикальные симптомы (ограничение подвижности половины грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и рентгенологически выявляемое затемнение). Однако массивная легочная инфильтрация приводит к появлению звучных хрипов на данном участке. При ателектазе смещение органов средостения будет в сторону поражения, а при плеврите - в здоровую сторону. Помогает проведение плевральной пункции. При этом высокий удельный вес, содержание большого количества белка (более 3%) и положительная реакция Ривальта (выпадение осадка в пробирке с экссудатом под влиянием уксусной кислоты в виде облачка мути) надежно отличают экссудат от транссудата, образующегося вследствие пропотевания жидкости в плевральную полость без воспаления плевры при циркуляторных расстройствах (перикардит, порок сердца, цирроз печени, гипоальбуминемия и гипоонкия при нефротическом синдроме).

Геморрагический характер экссудата и обнаружение при микроскопии большого количества эритроцитов делают необходимым проводить дифференциальную диагностику между бронхогенным раком, канцероматозом легких, мезотелиомой, туберкулезным обсеменением плевры, аллергическим туберкулезным или вирусным воспалением плевры.

Помогает цитологическое исследование экссудата на предмет обнаружения атипичных клеток, установление преобладания форменных элементов: нейтрофилы характерны для неспецифической природы, лимфоциты - для туберкулезной этиологии плеврита. При этом следует помнить, что лимфоидным экссудат становится при длительном течении воспаления плевры любой этиологии. Для исключения опухолевой природы геморрагического экссудативного плеврита необходимо комплексное клинико-рентгенологическое исследование, включающее многократное цитологическое исследование мокроты, бронхоскопию и бронхографию,

Для туберкулезного поражения плевры характерны молодой возраст, контакт с туберкулезными больными в анамнезе, значительная интоксикация и температурная реакция, положительные туберкулиновые пробы, обнаружение подозрительных на туберкулез рентгенологических изменений в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах, наличие клеток Березовского-Штенберга.

Ревматический плеврит возникает обычно на высоте равматической атаки у молодых людей, и установление этиологии плеврита при Возвратном ревмокардите и наличии порока сердца обычно не вызывает затруднений.

Экссудативный плеврит при системной красной волчанке - один из ранних симптомов этого системного заболевания. Нередко развивается двусторонний процесс, который сочетается с экссудативным перикардитом (полисерозит). Помогает в диагностике поражение кожи, резкое увеличение СОЭ при лейкопении, обнаружение клеток красной волчанки в крови или плевральном пунктате.

Выпот в плевре может быть у больных постинфарктным синдромом, при тромбозе ветвей легочной артерии, поддиафрагмальном абсцессе. Поэтому следует обращать внимание на клинические проявления, предшествующие плевриту. Так, возникновение болей в сердце, пароксизмов нарушения ритма сердца, беспричинной сердечнососудистой декомпенсации требует исключения инфаркта миокарда и присоединившегося синдрома Дресслера, констриктивного перикардита. Предшествующие плевриту боли в икроножных мышцах или выявление тромбофлебита, кровохарканье могут указать на тромбоз ветвей легочной артерии и инфарктную пневмонию. Указания на диспепсические расстройства, боли в животе, необъяснимую высокую лихорадку с ознобом в дебюте болезни - на портальный цирроз печени или поддиафрагмальный абсцесс.

Успех дифференциальной диагностики в этих случаях определяет тщательное комплексное обследование, включающее соответствующие лабораторно-инструментальные тесты: электрокардиографию или электрокимографию, измерение венозного давления, определение сывороточных ферментов и белково-осадочных проб, гепатогра-ию или сканирование печени.

Лечение. Лечение больных фибринозным (сухим) и серозным или серозно-фибринозным экссудативным плевритом должно быть дифференцированным и сводится в первую очередь к воздействию на основное заболевание с учетом его формы и фазы, характера выпота и общего состояния больного.

Основные звенья комплексной патогенетической терапии больных плевритом:

1. Этиотропное лечение проводится больным с установленной причиной плеврита. При специфической природе заболевания применяют туберкулостатические средства - стрептомицин по 1,0; фтивазид или тубазид по 0,5 3 раза в день, ПАСК по 6,0-8,0 в день. При пара- и метапневмонических плевритах, связанных с острыми неспецифическими процессами в легких, необходимо назначать сульфаниламиды, лучше пролонгированного действия: сульфадиметоксин в 1 день 2,0, затем 1,0 в сутки после еды в течение 5-7 дней; сульфапиридазин в 1 день 1,0-2,0, затем 0,5-1,0 после еды в течение 5-7 дней; сульфален в 1 день 1,0, затем по 0,2 за 30 мин до еды в течение 7-14 дней. Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин по 250 мг, олеморфоциклин по 350 мг 2 раза в день в/м или в/в, линкомицин 3,0 в сутки, оксациллин или метациклин по 2,0 в сутки, цефамизин 4,0 в сутки).

2. Применение гипосенсибилизирующих и противовоспалительных средств, направленных на борьбу с повышенной проницаемостью сосудов плевры и для воздействия на местные и общие проявления самого плеврита. С этой целью применяются салицилаты и пиразолоновые препараты, хлористый кальций или глюконат кальция внутрь 3-4 раза или 10% раствор в/в, глюкокортикостероиды в виде преднизолона по 30-40 мг, или его аналоги в адекватных дозах (полькортолон, дексаметазон, триамсиналон и др.). Необходимо помнить, что гормоны при плевритах всегда следует назначать «под защитой» антибактериальных средств.

3. Эвакуация плеврального экссудата проводится для устранения механического действия скопления большого количества жидкости, вызывающей расстройства дыхания и кровообращения. Реактивный выпот при неспецифических острых процессах в легких также должен быть удален из-за реальной угрозы эмпиемы.

Удаление жидкости из плевральной полости должно проводиться осторожно, не более 1,0-1,5 л одномоментно во избежание коллапса вследствие быстрого смещения органов средостения. После эвакуации жидкости в плевральную полость вводятся антибиотики, применяемые данному больному в половинной суточной дозе и гидрокортизон 50-75 мг.

При плевритах, обусловленных раком легкого, молочной железы или яичников, в плевральную полость вводятся противоопухолевые препараты (ТиоТЭФ, бензотэф, фторбензотэф) в 20 мл изотонического раствора.

4. Симптоматическая терапия кардиотоническими средствами и мочегонными препаратами при больших плевральных выпотах показана при смещении сердечно-сосудистого пучка и выраженной одышке. С этой целью применяется строфантин 0,05% - 0,3-0,5 мл вместе с эуфиллином 2,4% раствор 10 мл, лучше капельно в 100 мл 5% раствора глюкозы. Для уменьшения экссудации и улучшения реабсорбции жидкости из плевры целесообразно применение салуретиков в виде лазикса 20-40 мг в/в; фуросемида 40 мг или урегита 50 мг внутрь.

5. Повышение общей реактивности больных плевритом достигается соответствующим гигиеническим режимом и назначением физиотерапевтических процедур. В зависимости от тяжести состояния и степени интоксикации больные соблюдают постельный режим и диету с ограничением жидкости, соли и углеводов, но богатую белками и витаминами. После рассасывания экссудата для профилактики плевральных сращений назначаются активная дыхательная гимнастика, массаж, применение ультразвука и электрофорез с хлористым кальцием по 10-15 процедур.

Для уточнения природы серозно-фибринозного плеврита неустановленной этиологии больных направляют в противотуберкулезный диспансер, где они длительное время находятся под наблюдением фтизиатра.

Прогноз при экссудативном плеврите определяется природой и характером основного заболевания. Он благоприятен при плевритах инфекционной этиологии, если лечение начато рано и проводилось рационально.

Профилактика плеврита сводится к рациональному образу жизни, к физическому укреплению и закаливанию организма.

Трудоспособность утрачена временно и в значительной степени определяется тяжестью основного заболевания.