Этиология дыхательной недостаточности

1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) возникает при различных поражениях центральной нервной системы, осо-бенно дыхательного центра при травмах, кровоизлияниях, опухолях, энцефали-тах, ишемии головного мозга, при передозировке наркотических средств и бар-битуратов, при общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.Известно, что хеморецепторы продолговатого мозга дают медленно (в те-чение минут) реакцию возбуждения на увеличение водородных ионов. А так какв спиномозговой жидкости отсутствуют эффективные буферные системы, то этоочень важный механизм регуляции дыхания. В отличие от центральных, пери-ферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на ги-поксемию. В связи с нарушением центральной регуляции внешнего дыханиявозникает уменьшение вентиляции легких. Однако, при некоторых расстрой-ствах {некомпенсированном ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга,сильном эмоциональном возбуждении) первоначально наблюдается гипервен-тиляционный синдром, который развивается как компенсаторная реакция, на-правленная на нормализацию газового состава и рН артериальной крови

. 2. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ФОРМА возникает при поражении снинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Например, при травмах, опухолях в шейном отделе спинного мозга, таких инфекционных и интоксикационных процессах как полиомиелит, ботулизм.При введении курареподобных веществ и миастении, где имеет место нарушение синаптической передачи, в результате чего дыхательные мышцы не участ-вуют В процессе дыхания. Нарушения функции дыхательных мышц наблюдается также при полиневритах, тетаническом сокращении мышц (оп и сто тонус),при столбняке и клонико-тоническом состоянии при эпилепсии. Все вышеназванные причины также способствуют ограничению вентиляционной функции легких.

3. ТОРАКО-ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ФОРМА ДН развивается при пора-жении грудной клетки и диафрагмы в результате, например, повреждения ребер,

нарушения подвижности грудной клетки вследствие артрозов пневмоторакса.

Большое значение принадлежит нарушению функции диафрагмы при нару-

шении диафрагмальных нервов. Ее функция нарушается также при перитоните,

резком увеличении желудка и кишечника газами, ожирении. В этих случаях

речь идет об ограничении подвижности диафрагмы. Дыхательная не-

достаточность при торако-диафрагмальной форме также связана с нарушениями

вентиляции легких.

4. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ФОРМА ДН наблюдается при уменьше-нии системного артериального давления, наблюдаемого при шоке, колапсе, кро-вопотере, а также при недостаточности правого и левого сердца. При недостаточности правого сердца уменьшается перфузия легких кровью, а при левожелудочковой недостаточности увеличивается давление в системе легочной артерии, повышается проницаемость капилляров с выпотеванием жидкости и развитием отека. В результате этих сложных изменений возникают вентиляционные, перфузные и диффузионные расстройства в легких. Такие же явленияотечности наблюдаются при недостаточности почек, переливании плазмы икровезаменителей. Как правило, при сердечной форме дыхательной недостаточ-ности имеет место увеличение физиологически мертвого пространства за счетрасстройств перфузии легких.

5. ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА ДН получила название первичной и связана споражением дыхательных путей и легких. По своему происхождению легочнаяформа дыхательной недостаточности может быть обструктивной и рестриктивной. В клинике наиболее часто дыхательная недостаточность связана с обструк-тивными нарушениями различного уровня. Например, при дискинезии трахеи и крупных бронхов или же при обструкции концевых дыхательных путей (брон-

2. ПОКАЗАТЕЛИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ГИПОКСЕМИЯ. Вследствие расстройств основных физиологических

процессов в легких нарушается газообмен в этом органе, и поэтому от легких

оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кис-

лородом и с увеличенным парциальным давлением углекислого газа. Эти сдвиги

могут быть различной степени выраженности и получили название гипоксемии

и гиперкапнии.

ГИПЕРКАПНИЯ. В норме парциальное давление углекислого газа крови

равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления

углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст. Являясь физиологическим стимулятором

дыхательного центра, углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких,

Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбу-

димость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается венти-

ляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80

мм.рт.ст. у больного развивается кома. Наблюдения показывают, что если со-

держание углекислого газа в крови нарастает медленно, со скоростью 3-6

мм/мин, то достигает опасного для организма уровня уже через 10-15 мин.

В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием ги-

поксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. Таким образом,

при дыхательной недостаточности формируется смешанный ацидоз дыхательно-

метаболический. Компенсация его в организме осуществляется, прежде всего, с

помощью буферных и физиологических механизмов.