Септический шок. Септический шок возникает как осложнение сепсиса

Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами. Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.

Цитокины провоспалительные стимулируют воспалительную реакцию. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО (фактор некроза опухолей). Значение: стимуляция фагоцитоза, включение иммунных реакций в очаге воспаления.

Цитокины противовоспалительные образуются при успешном очищении организма от возбудителя и постепенно гасят воспалительный процесс. К ним относятся: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ТФР-бета (трансформирующий фактор роста), Pg Е2.

Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами снижает защитные силы организма и может привести к сепсису и септическому шоку.

Механизм развития сепсиса и септического шока:

1) несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы;

2) избыток противовоспалительных цитокинов ТФР-бета, PgЕ2, ИЛ-10 и эндотоксическая толерантность моноцитов/макрофагов.

3) Чрезмерная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий сосудов и снижает АД.

Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.

Ведущие звенья патогенеза септического шока:

1. Увеличение потребности организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) усиление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при ознобе; г) усиление работы сердца.

2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

3. Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями.

Причины снижения оксигенации крови: при воспалении повышается вязкость крови и усиливается свертывающая активность. В сосудах малого круга образуются микро тромбы и микроэмболы. Циркуляция и микроциркуляция по сосудам малого круга нарушается. Поступление кислорода в кровь уменьшается.

Причины недостаточного извлечения кислорода из крови тканями: а) резкое усиление шунтового кровотока; б) на ранних стадиях респираторный алкалоз и вызванный этим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и других биологически активных веществ.