Серотонин

5) Кинины.

21. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:

1) Лимфоциты.

2) Тромбоциты.

Тучные клерки.

4) Нейтрофилы.

5) Эозинофилы.

22. Гистамин в очаге воспаления:

Повышает сосудистую проницаемость.

Вызывает расширение артерий.

3) Вызывает сужение артерий.

Вызывает раздражение болевых рецепторов.

Способствует развитию отека.

23. Фактор, активирующий тромбоциты:

Повышает проницаемость сосудов.

2) Уменьшает проницаемость сосудов.

3) Препятствует эмиграции лейкоцитов.

Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.

5) Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

24. Укажите антимедиаторы воспаления:

1) Гистамин.

Гистаминаза.

Карбоксипептидаза (кининаза).

Антиоксиданты.

5) Фактор, активирующий тромбоциты.

25. Какие гормоны обладают провоспалительным действием?

Соматотропин.

2) Глюкокортикоиды.

Тироксин.

Минералокортикоиды.

Инсулин.

26. Какие гормоны обладают противоспалительным действием?

Глюкокортикоиды.

2) Тироксин.

3) Минералокортикоиды.

4) Инсулин.

АКТГ.

27. Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?

Артериальная гиперемия.

Смешанная гиперемия.

Венозная гиперемия.

Предстазовые состояния.

Стаз.

28. Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:

1) Ишемией.

Смешанной гиперемией.

Венозной гиперемией.

Предстазовыми состояниями.

Стазом.

29. Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?

Выраженное снижение сосудистого тонуса.

2) Диапедез эритроцитов.

Краевое стояние лейкоцитов.

Тромбоз вен.

Сгущение крови.

30. Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?

Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).

Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.