Скорость движения крови. Линейная и объемная

Артериальный пульс   Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период сис­толы. Пульсацию артерий можно легко обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой (a. radialis), височ­ной (a. temporalis), наружной артерии стопы (a. dorsalis pedis) и др.   Пульсовая волна, или колебательное изменения диаметра или объема артериальных сосудов, обусловлена волной повышения дав­ления, возникающей в аорте в момент изгнания крови из желудоч­ков. В это время давление в аорте резко повышается и стенка ее растягивается. Волна повышенного давления и вызванные этим рас­тяжением колебания сосудистой стенки с определенной скоростью распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.   Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная линейная скорость течения крови по артериям не превышает 0,3—0,5 м/с, а скорость распространений пульсовой волны у людей молодого и среднего возраста при нормаль­ном артериальном давлении и нормальной эластичности сосудов равна в аорте 5,5—8,0 м/с, а в периферических артериях — 6,0—9,5 м/с. С возрастом по мере понижения эластичности сосудов скорость рас­пространения пульсовой волны, особенно в аорте, увеличивается. Для детального анализа отдельного пульсового колебания произ­водят его графическую регистрацию при помощи специальных прибо­ров — сфигмографов. В настоящее время для исследования пульса ис­пользуют датчики, преобразующие механические колебания сосуди­стой стенки в электрические изменения, которые и регистрируют.   В пульсовой кривой (сфигмограмме) аорты и крупных ар­терий различают две основные части — подъем и спад. Подъем кривой — анакрота — возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в начале фазы изгна­ния. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой — катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в ар­териальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка — инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют по­ступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. Формы кривой пульса аорты и отходящих непосредственно от нее крупных сосудов, так называемого центрального пульса, и кривой пульса перифери­ческих артерий несколько отличаются   Исследование пульса, как пальпаторное, так и инструментальное, посредством регистрации сфигмограммы дает ценную информацию о функционировании сердечно-сосудистой системы. Это исследование позволяет оценить как сам факт наличия биений сердца, так и частоту его сокращений, ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Колебания ритма могут иметь и физиологический характер. Так, «дыхательная аритмия», проявляющаяся в увеличении частоты пуль­са на вдохе и уменьшении при выдохе, обычно выражена у молодых людей. Напряжение (твердый или мягкий пульс) определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. Напряжение пульса в определенной мере отображает величину среднего АД.   Объемная скорость кровотока   Как уже указывалось, различают линейную и объемную скорость тока крови, которая зависит от развития сосудистой сети в данном органе и от интенсивности его деятельности.   При работе органов в них происходит расширение сосудов и, следовательно, уменьшается сопротивление. Объемная скорость тока крови в сосудах работающего органа увеличивается.   Для измерения объемной и линейной скорости кровотока в со­судах предложено несколько методов. Один из современных мето­дов — ультразвуковой: к артерии на небольшом расстоянии друг от друга прикладывают две маленькие пьезоэлектрические пластин­ки, которые способны преобразовывать механические колебания в электрические и обратно. На первую пластинку подают электриче­ское напряжение высокой частоты. Оно преобразуется в ультразву­ковые колебания, которые передаются с кровью на вторую пластинку, воспринимаются ею и преобразуются в высокочастотные элек­трические колебания. Определив, как быстро распространяются уль­тразвуковые колебания по току крови от первой пластинки ко второй и в обратном направлении, т. е. против тока крови, можно рассчитать скорость кровотока. Чем быстрее ток крови, тем быстрее будут распространяться ультразвуковые колебания в одном направлении и медленнее — в противоположном.   Достаточно широкое распространение получил метод электро­магнитной флоурометрии. Он основан на принципе электромаг­нитной индукции. Сосуд располагают между полюсами подковооб­разного магнита. Кровь, являясь проводящей средой, двигаясь вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создает ЭДС, которая направ­лена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Вели­чина ЭДС пропорциональна напряженности поля и скорости дви­жения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик, выполненный в виде незамкнутого кольца, надеваемого на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови.   Объемную скорость кровотока у человека в конечности возможно определить посредством плетизмографии. Методика состоит в ре­гистрации изменений объема органа или части тела, зависящих от их кровенаполнения, т. е. от разности между притоком крови по артериям и оттоком ее по венам. При плетизмографии конечность или ее часть заключают в жесткий герметический сосуд, соединен­ный с манометром для измерения малых колебаний давления. В слу­чае изменения кровенаполнения конечности изменяется ее объем, что вызывает увеличение или уменьшение давления в сосуде, в который помещена конечность; давление регистрируется манометром и записывается в виде кривой — плетизмограммы. Для определения объемной скорости кровотока в конечности на несколько секунд сжимают вены и прерывают венозный отток. Поскольку приток крови по артериям продолжается, а венозного оттока нет, увеличение объема конечности соответствует количеству притекающей крови. Такая методика получила название окклюзионной (окклюзия — закупорка, зажатие) плетизмографии. Скорость кровотока Различают линейную и объемную скорость кровотока. Линейная скорость кровотока (V-лин) это расстояние, которое, проходит частица крови в единицу времени. Она зависит от суммарной площади перечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла. Поэтому в кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек. Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше чем аорты, поэтому скорость кровотока в капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока вновь возрастает до 0,1-0.2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом. Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помешают датчик с источником и приемником ультразвука. В движущейся среде - крови частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита. Объемная скорость кровотока (объём.) это количество крови проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови. Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки. Иногда используют плетизмографию. Это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических плетизмографов. Скорость кругооборота крови, это время, за которое частица крови проходит оба круга кровообращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки я определения времени его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек. Кровяное давление в результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также сопротивления току крови в сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими, за период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100 - 130 мм.рт.ст. Диастолическое 60-80 мм.рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм.рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление. Это такое постоянное, т.е. не пульсирующее давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы. Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами, для измерения прямым методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные трубкой с манометром. Сейчас вводят катетер с датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение производят только во время хирургических операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления, которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измеряется манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. В 1905 г. Короткое предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается. Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови под манжетой в период си стелы. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при его определенной величине они исчезают. В этот момент давление в ней примерно соответствует диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой при изменении давления в ней. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление. Для этого применяется артериальная осциллография. Это графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление. Это связано с тем, что возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то возрастает и систолическое и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях. При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их называют волнами 1-го, 2-го и 3-го порядков. Волны первого порядка это колебания давления в период систолы и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они обусловлены колебаниями тонуса сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В артернолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артернолах его величина составляет 40-60 мм.рт.ст, в артериальном конце капилляров 20-30 мм.рт.ст, венозном 8-12 мм.рт.ст. Кровяное давление в артернолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное давление в венах равно 5-в мм.рт.ст. В полых венах оно равно 0, а на вдохе становится на 3-5 мм.рт.ст, ниже атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом, называемым флеботометрией. Повышение кровяного давления называется гипертонией, понижение гипотонией. Артериальная гипертония возникает при старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а также нарушении функций сосудодвигательного центра. 40. Нервно-гуморальная регуляция движения крови по сосудам. Наиболее подвержены воздействию со стороны нервной систе­мы и гуморальных веществ сосуды мышечного типа, т. е. мелкие, средние артерии и артериолы. Гладкие мышцы сосудов пребывают в постоянном небольшом напряжении — тонусе. Он сохраняется даже после перерезки нер­вов, иннервирующих кровеносные сосуды, и поэтому называется базальным или основным тонусом. Изменение базального тонуса сосудов — увеличение или уменьшение — отражается на величине кровяного давления. Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.Гладкомышечные волокна сосудов иннервируются вегетативными нервами, их на­зывают сосудодвигательными или вазомоторными. Вазомоторные нервы подразделяются на две группы: вазоконстрикторы (сосудо­суживающие) и вазодилятаторы (сосудорасширяющие). Большинство вазоконстрикторов являются симпатическими нервами, в их окончаниях выделяется норадреналин, поэтому они называются адренергическими. Исключение составляют симпатические нервы, например иннервирующие сосуды скелет­ных мышц, выделяющие медиатор ацетилхолин (холинергичес-кие симпатические нервы). Парасимпатические нервы включают в свой состав вазодилята­торы, при их раздражении в нервных окончаниях выделяется аце­тилхолин (холинергические парасимпатические нервы). Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. русским фи­зиологом В. Ф. Овсянниковым. Этот центр находится в продол­говатом мозге. После перерезки мозга между продолговатым и спинным отделами артериальное давление у животных падает до 60...70 мм рт. ст., что свидетельствует о том, что сосудодвига-тельный центр находится постоянно в определенном тонусе, тем самым поддерживая кровеносные сосуды в состоянии небольшого сокращения. В сосудодвигательном центре имеются два отдела — сосудо­суживающий (прессорный) и сосудорасширяющий (депрессор-ный). При возбуждении сосудосуживающего центра артериальное давление повышается, при возбуждении сосудорасширяющего — снижается. Помимо нейронов продолговатого мозга на состояние кро­веносных сосудов влияют промежуточный мозг (гипоталамус), лимбическая система и кора больших полушарий. Эти отделы мозга контролируют более тонкие приспособительные реакции сосудов, направленные на изменение как общего артериального давления, так и местного кровотока в соответствии с потребнос­тями организма. Кортикальные сосудистые реакции были доказаны многочис­ленными опытами с помощью условных рефлексов. Например, если несколько раз сочетать согревание участка кожи, вызываю­щее расширение кожных сосудов, с любым индифферентным раз­дражителем (свет, звук и т. п.), то воздействие лишь одного этого индифферентного раздражителя вызывает такую же сосудистую реакцию. В этом случае рефлекторная дуга захватывает не только центры продолговатого и спинного мозга, но и кору больших по­лушарий, где расположены центральные отделы всех анализато­ров и высшие центры всех вегетативных функций. Влиянием коры больших полушарий головного мозга объясня­ется повышение артериального давления при любых психических или эмоциональных реакциях. Подобные рефлексы называют «опережающими», они заранее готовят организм к нагрузке, со­здавая условия для быстрого изменения кровотока и кровераспре-деления в организме. Сосудосуживающий центр посылает эфферентные импульсы в боковые рога грудных сегментов спинного мозга, откуда по сим­патическим нервам они передаются на гладкие мышцы артерий и артериол, вызывая сужение сосудов и повышение артериального давления. При раздражении сосудорасширяющего отдела сосудодвигатель­ного центра возбуждение передается по волокнам блуждающего нерва или парасимпатических нервов, выходящих из пояснично-крестцового отдела спинного мозга, артериальные сосуды расширя­ются и давление в них падает. Возможно, возбуждение депрессор-ного отдела сосудодвигательного центра автоматически снижает возбудимость прессорного и именно этим объясняется его сосудо­расширяющий эффект. Такое взаимоотношение между двумя близ­кими по функциям нервными центрами, когда один центр при воз­буждении тормозит деятельность другого, называется реципрок-ным торможением или реципрокным взаимодействием. В состоянии физиологического покоя в большем тонусе нахо­дятся нейроны сосудосуживающего центра, что поддерживает по­стоянный тонус гладких мышц сосудов. Возбуждение сосудодвигательного центра подкрепляется аф­ферентными (центростремительными) импульсами от различных экстеро- и интерорецепторов, а также рядом биологически актив­ных веществ, поступающих в него с кровью и действующих непо­средственно на нейроны продолговатого мозга. Сосудистые рефлексы могут быть собственными и сопряжен­ными, а также местными, или аксон-рефлексами. Собственные сосудистые рефлексы возни­кают при раздражении рецепторов, находящихся в самих крове­носных сосудах, сопряженные рефлексы — при раздражении дру­гих рецепторных зон. Большое значение среди собственных сосудистых рефлексов имеют рефлексы, начинающиеся с баро- или прессорецепторов в аортальной и синокаротидной зонах, которые возбуждаются при увеличении давления в аорте и сонных артериях. Нервные им­пульсы передаются по аортальному нерву (нерву-депрессору) и по синусному нерву (ветвь языкоглоточного нерва) в депрессор-ный отдел продолговатого мозга, откуда импульсы направляются и к гладким мышцам сосудов, расширяя последние, и к сердцу, уменьшая частоту и силу его сокращений. В результате совместно­го влияния сердца и кровеносных сосудов артериальное давление снижается. Если же давление в аорте и сонных артериях снижается ниже физиологической нормы, то прессорецепторы сосудистых реф­лексогенных зон раздражаются менее интенсивно, их влияние на сосудодвигательный центр ослабляется, что приводит к усилению тонуса прессорного сосудодвигательного центра, стимуляции сер­дечной деятельности и суживанию артериальных сосудов. В ре­зультате этих реакций артериальное давление повышается. Поэто­му сосудистые рефлексогенные зоны называют «обуздывателями» артериального давления, они включают регуляторные механизмы для восстановления уже изменившегося давления крови. Такой принцип регуляции называется отрицательной обратной связью: чем выше артериальное давление, тем более существенны компен­саторные реакции, снижающие его, и наоборот. Собственные сосудистые рефлексы возникают при раздраже­нии сосудистых прессорецепторов и в других кровеносных сосу­дах — в сосудах легких, кишечника, желудка, селезенки и др. Так, при растяжении желудка или кишечника газами, при тимпании рубца происходит механическое давление на находящиеся в стен­ках этих органов сосуды и рефлекторно изменяется давление в крупных артериях. Рецепторы в легочной артерии возбуждаются также при повы­шении в ней давления. Поэтому при переполнении малого круга кровообращения рефлекторно расширяются сосуды большого кру­га, и это устраняет застой крови в легких. Помимо прессорецепторов в кровеносных сосудах имеются хемо-рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава кро­ви. Эффекты, возникающие при увеличении концентрации в кро­ви диоксида углерода, водородных ионов или при уменьшении рН, содержания кислорода, противоположны тем, которые проявля­ются в результате раздражения прессорецепторов этих зон, т. е. гу­моральные раздражители повышают тонус артериальных сосудов и усиливают работу сердца, вследствие чего артериальное давле­ние повышается. Увеличение артериального давления является одним из приспособительных механизмов при гипоксии тканей, способствуя большей доставке в ткани кислорода. Хеморецепторы находятся не только в главных сосудистых ре­флексогенных зонах, но и в сосудах многих внутренних органов — в селезенке, надпочечниках, почках, в костном мозге. Они чувст­вительны к ацетилхолину, адреналину, продуктам метаболизма, никотину, цианидам, диоксиду углерода и др. Сопряженные сосудистые рефлексы прояв­ляются при раздражении не сосудистых рецепторов, а рецепторов в других органах: например, кожи, брюшины, скелетных мышц. Результатом этих раздражений обычно бывает сужение сосудов и повышение артериального давления. Например, при раздражении проприорецепторов скелетных мышц при их сокращении центростремительные импульсы на­правляются в продолговатый мозг, а оттуда — к кровеносным со­судам и сердцу. Работа сердца возрастает, и артериальное давление повышается. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и в неработающих мышцах снижается, а в работающих — увеличива­ется. Этим рефлекторным реакциям способствует и раздражение хеморецепторов мышц кислыми продуктами обмена веществ. Артериальное давление повышается при болевых раздраже­ниях — факт, хорошо известный врачам. В этих случаях также рефлекторно усиливается работа сердца и суживаются крове­носные сосуды. Местные, или а к с о н-р е ф л е к с ы, — это рефлексы на не­большом участке сосуда, причем возбуждение от рецепторов не доходит до тела нервной клетки, а переключается по другому от­ростку того же аксона к гладким мышцам сосудов. Поскольку нервные импульсы в этом случае не достигают центральной нерв­ной системы, аксон-рефлексы называют ложными или псевдо­рефлексами. По принципу аксон-рефлексов регулируется крово­ток в мельчайших артериолах и капиллярах. Подобный регулятор-ный механизм обеспечивает необходимый уровень кровотока в каждом участке органа, не перегружая центральную нервную сис­тему излишней информацией. Гуморальная регуляция кровообращения.Гуморальная регуляция осуществляется различными веществами, действующими как на нервные структуры (рецепторы, нервные центры), так и непосред­ственно на гладкие мышцы кровеносных сосудов. Вещества, спо­собные изменять тонус гладких мышц сосудов, подразделяют на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие. Сосудосуживающие вещества. Катехоламины (ад­реналин, норадреналин) имеют различное происхождение. В сим­патических окончаниях сосудосуживающих нервов выделяется норадреналин. В мозговом слое надпочечников синтезируются и адреналин, и норадреналин, причем их соотношение различно у животных разных видов. Кроме того, катехоламины образуются в островках хромаффинной ткани, разбросанных по всему организ­му. Внесинаптические катехоламины доставляются в кровеносные сосуды с кровью и оказывают действие на гладкие мышцы. Реакции сосудов на адреналин и норадреналин в разных органах различны и по направленности, и по величине. Это зависит от на­личия в сосудах двух типов рецепторов — а и р. Возбуждение а-ре-цепторов сопровождается сокращением гладких мышц. Механизм действия а-рецепторов заключается в снижении уровня цАМФ и увеличении концентрации внутриклеточного кальция, что и приво­дит к усилению сокращения гладкомышечных клеток. Возбуждение р-рецепторов приводит к расслаблению гладких мышц сосудов и их расширению: уровень цАМФ повышается и концентрация свободных ионов кальция в цитоплазме гладко-мышечных волокон снижается. Норадреналин действует преимущественно на ос-адреноре-цепторы, а адреналин — и на а-, и на Р-адренорецепторы. В боль­шинстве кровеносных сосудов имеются оба типа рецепторов, но их количество и соотношение могут быть разными. Если в со­судах больше а-рецепторов, то адреналин вызывает их суже­ние, а если больше Р-рецепторов — то их расширение. Порог возбуждения р-рецепторов ниже, чем а-рецепторов, поэтому в малых дозах адреналин вызывает расширение сосудов, а в боль­ших — сужение. Фармакологические вещества, вызывающие блокаду а- или Р-рецепторов, называются симпатолитическими или симпато-литиками. При блокаде а-адренорецепторов подавляется сосудо­суживающий эффект адреналина. Блокада р-адренорецепторов обычно применяется для подавления симпатических влияний не на сосуды, а на сердечную мышцу. При повышении уровня адреналина в крови происходит повы­шение артериального давления (рис. 6.16), что у животных бывает часто при физической нагрузке, волнении, страхе, агрессии и т. п. Механизм влияния адреналина на артериальное давление заклю­чается в следующем: 1 — вызывает сужение кровеносных сосудов кожи, легких и ор­ганов брюшной полости на фоне расширения артериальных сосу­дов в скелетных мышцах, в сердце и мозгу; кровоток в этих орга­нах увеличивается; 2 — повышает частоту и силу сокращений сердца, систоличес­кий и минутный объемы крови, расширяет коронарные сосуды и улучшает питание (трофику) сердечной мышцы; 3 — увеличивает объем циркулирующей крови за счет выхо­да депонированной крови из печени, селезенки и подкожной клетчатки. Норадреналин за счет сужения кровеносных сосудов повышает артериальное давление, но вследствие раздражения рецепторов со­судистых рефлексогенных зон уменьшает работу сердца. Таким образом, в регуляции кровообращения участвуют и адре­налин, и норадреналин, и только при их оптимальном сочетании происходит согласовывание работы сердца и тонуса кровеносных сосудов в зависимости от потребностей организма. Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — гормон, образуется в юкстагломерулярном аппарате почек и выделяется в кровь; по биологическим свойствам является ферментом. Он расщепляет полипептид ангиотензиноген, который синтезируется в печени и постоянно присутствует в крови. Под воздействием ренина ан­гиотензиноген превращается в ангиотензин-I. Но ни ренин, ни ангиотензиноген, ни ангиотензин-I не влияют на кровеносные со­суды. В сосудах легких ангиотензин-I превращается в ангиотен-зин-Н. Вот это вещество — ангиотензин II — обладает мощным сосудосуживающим эффектом, действует на артериолы и вены, возбуждает центральные и периферические симпатические струк­туры. Действие ангиотензина-П кратковременное, он разрушается в течение нескольких минут. Помимо влияния на гладкие мышцы сосудов ангиотензин-П сти­мулирует выработку в надпочечниках гормона альдостерона. Альдо-стерон способствует реабсорбции натрия и воды из почечных ка­нальцев. В результате увеличиваются объем крови и ее давление. Образование ренина в почках происходит постоянно, но увели­чивается при снижении уровня кровотока в почках любой этиоло­гии — или в результате местного изменения кровотока, или при снижении общего кровяного давления. Таким образом, физиоло­гическое значение ренина — обеспечение оптимального уровня кровяного давления в почках, но его действие реализуется как на уровне почек, улучшая их кровоснабжение через местные регуля-торные механизмы, так и через центральные регуляторные меха­низмы, влияя на системное кровяное давление. Альдостерон — гормон корковой зоны надпочечников, относит­ся к группе минералокортикоидов. Альдостерон увеличивает об­ратное всасывание натрия из почечных канальцев, а следом за натрием — по закону осмоса — реабсорбируется вода. Таким обра­зом, он увеличивает объем внеклеточной жидкости и крови. Аль­достерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к ан-гиотензину-П, тем самым усиливая его действие. Концентрация альдостерона в крови увеличивается при акти­вации ренин-ангиотензиновой системы, поэтому эти три веще­ства часто объединяют в единую ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Эта система регулирует величину артериального давления тремя основными путями: увеличивая объем крови, усиливая работу сердца и повышая периферическое сопротив­ление сосудов. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), — гормон задней доли гипофиза. Вазопрессин повышает артериальное дав­ление, непосредственно влияя на кровеносные сосуды. Это одно из немногих веществ, которое влияет не только на артериолы, но и на капилляры и венулы. Вазопрессин также препятствует выведению воды почками, что вызывает увеличение объема кро­ви. В небольшой (физиологической) концентрации вазопрессин действует преимущество на почки, а при большой концентра­ции — на сосуды других регионов организма. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в го­ловном мозге, при распаде тромбоцитов. Большое значение имеет при травмах кровеносных сосудов. Он суживает кровеносные сосу­ды и тем самым уменьшает кровоток в тканях. Влияние серотонина на сосуды зависит от их тонуса: при высоком тонусе он является дилятатором, а при низком тонусе — вазоконстриктором. Сосудорасширяющие вещества. Ацетилхолин — медиатор парасимпатических нервов. Он действует в оконча­ниях холинергических вазодилятаторов. Ацетилхолин взаимо­действует с мускарин-холинорецепторами (М-холинорецепто-рами), расположенными в мембранах гладкомышечных клеток сосудов. Стимуляция М-холинорецепторов приводит к увели­чению содержания цГМФ (гуанозинмонофосфата), который и инициирует внутриклеточные механизмы расслабления мио-фибрилл. Блокада М-холинорецепторов фармакологическими препаратами устраняет вызываемое ацетилхолином расслабле­ние гладких мышц сосудов. Ацетилхолин быстро разрушается ацетилхолинэстеразой — фер­ментом, находящимся в синаптической щели, поэтому обладает местным и кратковременным действием. Мощным вазодилятатором является монооксид азота (N0), об­разующийся в эндотелии сосудов и других органов. Кинины (например, калликреин, брадикинин) образуются в же­лезах желудочно-кишечного тракта, в легких и в других органах. При раздражении секреторных нервов кинины вызывают увеличе­ние притока крови к пищеварительным железам. Кинины участ­вуют в сосудистых реакциях кожи при потоотделении. Их дей­ствие кратковременное, через несколько минут они разрушаются тканевыми ферментами — киназами. Кинины участвуют в воспа­лительных и аллергических реакциях, в расширении кровеносных сосудов при нагревании. Гистамин образуется при разрушении базофилов и тучных клеток. Гистамин вызывает местное расширение артериол, ка­пилляров и венул, увеличивает проницаемость капилляров. Уча­ствует в регуляции секреции желудочного сока, обеспечивая приток крови к желудочным железам. Большую роль играет в со­судистых реакциях при воспалении и аллергии. Высокие кон­центрации гистамина вызывают перераспределение крови, уве­личивая заполненность капиллярной сети, при этом общее ар­териальное давление резко снижается. Гистамин поэтому назы­вают «капиллярным ядом». Медуллин — гормон, образуется в почках, вызывает расширение кровеносных сосудов. Простагландины — тканевые гормоны. Являются производны­ми высокомолекулярных непредельных жирных кислот, образу­ются во многих органах и тканях. Один из их физиологических эффектов — местное расширение кровеносных сосудов. Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, кислые про­дукты обмена веществ — молочная, угольная, фосфорная кислоты. Они образуются при сокращении скелетных мышц и расширяют их кровеносные сосуды, что улучшает питание тканей. Недостаточно изучено влияние на кровеносные сосуды элект­ролитов. Известно, что кальций вызывает сужение артериальных сосудов. Влияние калия обусловлено во многом его концентраци­ей в крови: при невысоком уровне он вызывает расширение сосу­дов, при высоком — сужение. Ионы натрия, магния, ртути и кадмия являются вазодилятато-рами. Активными дилятаторами являются также ацетаты, цитра­ты, соли соляной, азотной и других кислот. Тонус сосудов зависит от газового состава крови: снижение концентрации в крови кислорода или увеличение диоксида угле­рода вызывает расширение сосудов, например, в мозгу, улучшая его газообмен за счет других областей организма.