Резистентность организма пассивная обеспечивается барьерными системами: оболочками, структурными элементами организма и его органов

45. Информационная патология. Виды, механизмы, последствия.

Под информационной патологией высшей нервной деятельности(ИП ВНД) понимаются нарушения в протекании высших функций нервной системы, а также опосредованные ею нарушения жизнедеятельности других систем организма, возникающие при длительном пребывании мозга в условиях неблагоприятного сочетания следующих факторов: 1) определенного объема информации, подлежащей обработке для принятия важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня мотивации, который и определяет значимость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов может быть неблагоприятным, если, во-первых, необходимо обработать большой объем информации при длительном дефиците времени, отведенного для такой работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения и если, во-вторых, имеет место дефицит информации в течение длительного времени, а мотивация поведения (например, необходимость принятия решения) очень высокая.

Учение о парабиозе: определение, стадии, роль в патологии.

46. Воспаление как местный адаптационный синдром: определение, признаки, стадии; роль в патологии.

Парабиоз — состояние, пограничное между жизнью и не жизнью клетки. Является фазной реакцией ткани на действие чередуюшихся раздражителей. Его ввел в физиологию возбудимых тканей профессор Н. Е. Введенский, изучая работы нервно-мышечного препарата при воздействии на него различных раздражителей.

Причины - самые разные повреждающие воздействия на возбудимую ткань или клетку, не приводящие к грубым структурным изменениям, но в той или иной мере нарушающее ее функциональное состояние. Такими причинами могут быть механические, термические, химические и другие раздражители.

Как считал сам Введенский, в основе парабиоза лежит снижение возбудимости и проводимости, связанное с натриевой инактивацией. Советский цитофизиолог Н.А. Петрошин полагал, что в основе парабиоза лежат обратимые изменения белков протоплазмы. Под действием повреждающего агента клетка (ткань), не теряя структурной целостности, полностью прекращает функционировать. Это состояние развивается фазно, по мере действия повреждающего фактора (то есть зависит от продолжительности и силы действующего раздражителя). Если повреждающий агент вовремя не убрать, то наступает биологическая смерть клетки (ткани). Если же этот агент убрать вовремя, то ткань так же фазно возвращается в нормальное состояние.

Парабиоза стадии:

1. Уравнительная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы не изменялась, а в ответ на сильный амплитуда сокращения мышцы резко уменьшалась и становилась такой же, как при ответе на слабый раздражитель;

2. Парадоксальная, когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы оставалась прежней, а в ответ на сильный раздражитель величина амплитуды сокращения становилась меньше, чем в ответ на слабый раздражитель, или мышца вообще не сокращалась;

3. Тормозная, когда и на сильный и на слабый раздражители мышца не отвечала сокращением. Именно это состояние ткани и обозначается как парабиоз.

Парабиоз — это не только лабораторный феномен, а явление, которое при определенных условиях может развиваться в целостном организме. Например, парабиотическое явление развивается в мозге в состоянии сна. Следует отметить, что парабиоз как физиологический феномен, подчиняется общебиологическому закону силы, с отличием в том, что с усилением раздражителя ответная реакция ткани не увеличивается, а уменьшается.

Парабиоз лежит в основе действия местных анестетиков. Они обратимо связываются со специфическими участками, расположенными внутри потенциалзависимых натриевых каналов. Впервые подобный эффект был замечен у кокаина, однако вследствие токсичности и способности вызывать привыкание на данный момент применяют более безопасные аналоги – лидокаин и тетракаин. Один из последователей Введенского, Н.П. Резвяков предложил рассматривать патологический процесс как стадию парабиоза, поэтому для его лечения необходимо применять антипарабиотические средства.

47. Воспаление- защитно-приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины воспаления многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими,физическими, химическими. Классическими признаками воспаления являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, боль и нарушение функции.

На первой стадии, в ответ на повреждение, реакция развивается почти мгновенно. Прилегающие кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови к пострадавшей зоне, а с кровью поступают необходимые питательные вещества и клетки иммунной системы.

На второй стадии эти клетки начинают борьбу с любыми бактериями, которые могли оказаться в данном месте. Нейтрофилы скапливаются здесь, готовые проглотить и перехватить бактерии. При этом поразительном процессе, который называется «фагоцитоз», клетки меняют форму — они выпускают крохотные отростки (псевдоподии), которые захватывают бактерий в плен. Затем клетки начинают выделять особые вещества, которые уничтожают патогенов. Эти клетки также продуцируют антиоксиданты, с помощью которых защищаются от возможного повреждения свободными радикалами.

48. Понятие о водном голодании; роль в патологии.

49. Понятие о пищевом голодании. Классификация, стадии, сроки; роль в патологии.

В науке о питании различают следующие виды голодания:

абсолютное голодание — прекращение получения пищи и воды; полное голодание — прекращение получения пищи с сохранением приема воды;

неполное голодание, или количественное недоедание, — энергетически недостаточное питание;

частичное голодание, или качественное недоедание, — недостаточное потребление незаменимых пищевых веществ (белков, витаминов, минеральных веществ, некоторых жирных кислот) при нормальной или повышенной энергетической ценности питания; неполное и частичное голодание (смешанная форма) — количественное и качественное недоедание.

Длительность голодания зависит от многих факторов. Большое значение имеет интенсивность обменных процессов у конкретного человека. У детей основной обмен более интенсивный, и поэтому голодание они переносят хуже, чем взрослые. Усиливают последствия голодания условия, повышающие обмен веществ и расход энергии, особенно тяжелая физическая нагрузка. При низкой температуре окружающей среды организм вынужден затрачивать больше энергии на поддержание температуры тела, в результате чего снижается выносливость к голоданию. С другой стороны, при высокой температуре воздуха и палящем солнце резко укорачиваются пределы абсолютного голодания.

50. Ожирение. Классификация; роль в патологии.

Ожирение относится к полиэтиологичным состояниям, поэтому возникают трудности в выявлении основных причин, приведших к развитию избыточной массы тела. В связи с этим в настоящее время нет общепринятой, единой классификации ожирения. Выделяются различные его типы в зависимости от характера распределения жира, этиологии, анатомических особенностей. Для практических целей можно выделять алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение.

Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, недостаточной физической активности.

Гипоталамическое ожирение возникает при повреждении гипоталамуса (главным образом его вентромедиальной области) и сопровождается нарушениями гипоталамических функций, определяющих клинические особенности заболевания.

Эндокринное ожирение является симптомом первичной патологии эндокринных желез (гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома).

51. Суть терминов «тератология», «пороки развития».

Тератоология- наука об этиологии, патогенезе и проявлениях врождённых пороков развития. Клиническая тератология также изучает клинику, диагностику, методы лечения и профилактики этих заболеваний. Тератология-раздел поталогии.

Пороки развития-стойкие морфологические морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строений. Они возникают внутриутробно в результате нарушения процессов развития зародыша или после рождения ребёнка как следствие нарушения дальнейшего формирования органов.

52. Понятия «норма», «аномалия», «пороки развития».

Но́рма -понятие, используемое в медицине и психологии для обозначения здоровья и психического развития человека. Нормальным считается состояние организма или органа, которое не нарушает его функционирования.

Анома́лия -отклонение от нормы, от общей закономерности, неправильность.

Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития.

53. Механизмы возникновения пороков развития.

Эндогенные:

1.Генные мутации-изменения внутренней структуры отдельных генов.

2.Хромосомные мутации-это все виды изменений структуры хромосом, различимые при помощи светового микроскопа.

3.Геномные мутации-изменения количесвта хромосом. Например, трисомии- увеличение на одну хромосому; моносмия- отсутсвие одной хромосомы

Экзогенные:

Физические факторы:

Радиационные воздействия, тератогенный эффект(излучение);

Механические воздействия, к которым могут относиться амниотические сращения, маловодие и крупные миомы матки.

Термические-(повышение температуры тела беременной)

Химические факторы:

Лекарственные вещ-ва, противопростудные препараты, противоопухолевые.

Гипоксии различного генеза- заболевания которые приводят к кислородному голоданию плода

Биологические факторы: вирусы краснухи, кори, сыпи, герпеса

Микроплазмы
Протозойные инфекции(малярия)

Патогенез:

1)Искажения нормального хода развития зародыша. В ранние периоды внутриутробного развития расстройства дизонтогенеза возникает на разных уровнях- от грубых нарушений развития зародыша, не совместимых с жизнью, на ранних этапах до изменения тонких ультраструктур клеток, тканей на поздних этапах.

2)Наличие критических периодов. Пренатальная гибель зародыша чаще наблюдается в определённые сроки его внутриутробной жизни, в так называемые критические периоды. Это периоды в эмбриогенезе, которые отличаются повышенной чувствительностью зародыша к повреждающему действию факторов нашей среды.

3)Наличие терминационных тератогенных периодов. Вид порока зависит не только от характера тератогена, но и от времени его воздействия, т.е. воздействие в разные периоды эмбриогенеза одного и того же тератогена может привести к различным парокам развития.

1. Критические периоды развития организма человека.

Почвой для возникновения критических периодов является переход организма зародыша от одного морфофункционального этапа к следующему, качественно отличного от предыдущего. Качественная перестройка организма при этом сопровождается пролиферацией, детерминации и дифференциацией клеток, что является его составляющими. Такими периодами повышенной чувствительности прогенезе является мейоз (стадия созревания половых клеток), а также процесс оплодотворения.

- первый критический период развития приходится на первые 2 недели развития – период бластогенеза

Озг 2-11 недели-Глаза 3-7 недели-Сердце 3-7 недели-Конечности 3-8 недели-Зубы 5-10 недели-Уши-7-12 недели-Губы 5 недель 3 дня - 6 недель 3 дня-Нёбо 10-12 недели-Живот 9 неделя-Половые органы 4-12 недели.

1. Причины врожденных пороков развития.

Причины 40-60% аномалий развития неизвестны. К ним применяют термин «спорадические дефекты рождения», термин обозначающий неизвестную причину, случайное возникновение и низкий риск повторного возникновения у будущих детей. Для 20-25% аномалий более вероятна «многофакторная» причина — комплексное взаимодействие многих небольших генетических дефектов и факторов риска окружающей среды. Остальные 10-13% аномалий связаны с воздействием среды. Только 12-25% аномалий имеют чисто генетические причины.