Гиперонкияи гиперосмия в очаге воспаления

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления связано с выходом ионов калия из поврежденных клеток. Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлена:

1. Поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник);

2. Расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник);

3. В результате имеем гиперосмию и гиперонкию.

Гипоксия и «пожар обмена» в очаге воспаления: при воспалении всегда имеет место нарушение обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада – катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных ферментов крупные молекулы расщепляются на мелкие, все это характеризуют термином «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что обмен идет с образованием недоокисленных продуктов, поэтому в очаге воспаления будет иметь место гипоксия и ацидоз. В дальнейшем активируются анаболические процессы и начинается размножение клеток, в первую очередь, СТ.

Медиаторы воспаления

Это БАВ, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез. Различают медиаторы:

1. клеточного происхождения- образуются в клетках

2. плазменного происхождения – образуются и поступают из плазмы

Наибольшее значение имеют следующие медиаторы воспаления:

1. Лизосомальные факторы

2. Продукты дегрануляции тканевых базофилов

3. Кинины

4. Лимфокины и монокины

5. Продукты арахидоновой кислоты

6. Продукты активации комплимента

7. Продукты свертывающей и фибринолитической систем.