Механизм свертывания крови

Механизм свертывания человеческой крови – еще одна неразрешимая головоломка для эволюционистов. Бехе утверждает: «Механизм свертывания крови представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает свертываться в нужное время или в нужном месте» (Behe. 1996. P. 78). Таким образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функциональности, и потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции Дарвина.

Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена, образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в кровяной плазме. При кровотечении белок тромбин разрезает фибриноген, что приводит к возникновению цепочек белка фибрина. Соединяясь, эти цепочки образуют сеть, которая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe. 1996. P. 88).

Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).

В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. P. 82).

В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта, который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны. Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: «При порезе белок HMK расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его активную форму калликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активизацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка, конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец, активизированный рождественский фактор в паре с антигемофилическим фактором активизируют фактор Стюарта» (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.

Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81–83).

Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание крови привело бы к закупорке кровеносных сосудов с трагическими последствиями для всего организма. Избежать этого позволяет антитромбин, который связывает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах. Это значит, что антитромбин связывает активные молекулы тромбина, только когда они попадают в неповрежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертывание может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекращается и в них. Этот процесс не менее сложен, чем процесс, предотвращающий свертывание крови в неповрежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87–88).

Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).

Бехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.

Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового гена, который произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из белков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Предположим, что во времена формирования системы механизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из 3 блоков. Это значит, что в процессе формирования новых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков. Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1: 30 0004, то есть, фактически, равна нулю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработали как единая система. Только такая система, поддерживающая жизнедеятельность организма, может участвовать в естественном отборе. Изолированные части системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механизма свертывания крови эволюционисты сначала должны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за этапом, каким образом изменения в генах приводили к совершенствованию этой системы. Но этого не было сделано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подобных упреков, некоторые ученые выдвинули предположение, что части этой сложной системы могли выполнять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоминаемые ими другие системы с другими функциями появились в результате постепенной эволюции и как части тех систем выполняли другие функции, не причиняя им вреда.