Наследование приобретенных признаков

Влияние предшествующих организмов на после­дующие подобные организмы путем морфического резонанса может приводить к эффектам, которые не­возможно было бы предположить в случае, если на­следственность зависит только от передачи генов или других материальных структур от родителей к потом­ству. Такое обстоятельство позволяет увидеть в ином свете вопрос о наследовании приобретенных при­знаков.

В упорном противостоянии друг другу в конце девят­надцатого — начале двадцатого столетия как ламаркис­ты, так и последователи Вейсмана и Менделя полагали, что наследственность зависит только от зародышевой плазмы вообще или от генов в частности. Поэтому, если признаки, приобретенные организмом в ответ на воз­действие среды, должны были наследоваться, то или за­родышевая плазма, или гены должны были претерпевать специфические изменения. Противники ламаркизма подчеркивали, что такие изменения представляются чрезвычайно маловероятными, если не невозможными. Даже сами ламаркисты были неспособны предложить какие-либо правдоподобные механизмы, которые могли бы привести к таким изменениям.

С другой стороны, теория Ламарка, казалось, давала правдоподобные объяснения наследственным адаптациям у животных и растений. Например, у верблюдов на коленях есть мозоли. Легко понять, что они приобре­таются в результаты стирания кожи, когда верблюды становятся на колени. Но верблюжата рождаются уже с мозолями. Факты такого рода могут стать вполне понятными, если приобретенные признаки каким-то образом наследуются.

Однако менделисты такую возможность отрицают и предлагают альтернативную интерпретацию, используя идею о случайных мутациях: если организмы с данными приобретенными признаками являются более приспо­собленными с точки зрения естественного отбора, то случайные мутации, которые приводят к появле­нию таких же признаков без необходимости их насле­дования, также будут усиливаться путем естественно­го отбора, и, таким образом, эти признаки станут наследуемыми. Такое гипотетическое представление наследования приобретенных признаков иногда на­зывают эффектом Болдуина — по имени теоретика-эволюциониста, который впервые его предложил[153].

В начале двадцатого столетия многие ученые утверж­дали, что им удалось продемонстрировать наследование приобретенных признаков у различных видов живот­ных и растений[154]. Антиламаркисты ответили контр­примерами, снова и снова цитируя хорошо известный эксперимент Вейсмана, в котором он отрубал хвосты у мышей в двадцати двух последовательных поколениях и обнаружил, что их потомство все равно рождается с хвостами. Другой аргумент привлекал внимание к тому факту, что после обрезания у многих поколений евреев они все еще рождаются с крайней плотью.

После самоубийства одного из ведущих ламаркис­тов, П. Каммерера, в 1926 году менделизм утвердился на Западе как почти неоспоримая общепринятая тео­рия[155]. Между тем в Советском Союзе последователи идеи о наследовании приобретенных признаков во гла­ве с Т. Д. Лысенко заняли ведущие позиции в руковод­стве биологической наукой в 1930-х гг. и сохраняли их до 1964 г. В этот период многие из их оппонентов — менделистов — подверглись жестоким гонениям[156]. Такая поляризация породила горечь и догматизм в обо­их направлениях.

Однако сейчас имеется достаточно много свиде­тельств того, что приобретенные признаки действи­тельно могут наследоваться; проблема перешла в об­ласть интерпретации. В своих выдающихся сериях экспериментов К. X. Уоддингтон подвергал яйца или куколки дикой популяции плодовой мушки воздейст­вию либо паров эфира, либо высоких температур, вы­зывая тем самым ненормальное развитие некоторых мушек[157]. Следующее поколение выводилось от этих ненормальных мушек, яйца или куколки снова под­вергались стрессовым воздействиям среды; и снова отбирались ненормальные мушки, от них получали по­томство и так далее. В последовательных поколениях процент ненормальных мушек возрастал. Через много поколений (в некоторых случаях 14, в других — 20 или более), когда потомство ненормальных мушек выра­щивалось без стрессовых воздействий, в нормальных условиях среды некоторые из них все еще развива­лись с характерными отклонениями. Более того, эти отклонения продолжали появляться в их потомстве, выращенном в нормальных условиях. По словам Уоддингтона: «Все эти эксперименты показывают, что если отбор происходит по наличию признака, приобретенного в данных ненормальных условиях окружа­ющей среды, полученные избранные линии могут проявлять этот признак даже тогда, когда они возвра­щаются к нормальному окружению»[158].

Уоддингтон рассматривал возможность того, что некоторые физические или химические воздействия от измененных структур в ненормальных мушках мог­ли вызывать наследуемые модификации в их генах[159], но отверг ее, поскольку открытия молекулярной био­логии показали, что любой из таких механизмов край­не маловероятен[160]. Его заключительная интерпретация подчеркивала как роль отбора для отклика генетичес­кого потенциала на стрессовые воздействия путем не­нормального развития, так и «канализацию развития», происходящую при модифицированном морфогенезе. «Используя несколько образный язык, можно сказать, что отбор не просто понизил порог, но и определил, в каком направлении будет двигаться развивающаяся система, когда она этот порог перейдет»[161]. Сам Уод­дингтон создал слово «хреода» для выражения идеи на­правленного, канализированного развития. Он думал об определении направления, принимаемого хреодой, в терминах ее «настройки». Но он не объяснил, как возникают эта канализация и «настройка», сделав лишь неопределенное предположение, что они каким-то образом зависят от отбора генов[162].

Гипотеза формативной причинности дополняет интерпретацию Уоддингтона: хреоды и конечные формы, к которым они направлены, зависят от морфического резонанса от предыдущих подобных организ­мов; наследование приобретенных признаков типа, исследовавшегося Уоддингтоном, зависит как от гене­тического отбора, так и от прямого влияния морфического резонанса от организмов, развитие которых было модифицировано в ответ на ненормальное окру­жение.

Глава 8
Эволюция биологических форм

Date: 2015-07-25; view: 510; Нарушение авторских прав