Методическая разработка семинарского занятия. Методическая разработка

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФАКУЛЬТЕТ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Кафедра терапии С ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКОЙ (СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНОЙ)

Методическая разработка

для преподавателя на тему:

Составлено на основании Методическая разработка

унифицированной программы обсуждена и утверждена

последипломного обучения на заседании кафедры.

Составители разработки: асс. Гутнова С.К.

Переработала: доц. Гутнова С.К.

Печатается по решению ЦКУМС СОГМА (протокол № от 12 г.)

Владикавказ 2012 г.

Методическая разработка семинарского занятия

Тема занятия: «Коматозные состояния»

Продолжительность семинара: 2 часа.

Цель семинара: изучить основные причины, патогенез, клинические проявления, а также дифференциально-диагностические признаки и принципы терапии коматозных состояний.

Темы фиксированных сообщений (докладов):

1. Понятие комы.

2. Основные причины коматозных состояний.

3. Патогенез комы.

4. Программа дифференциально-диагностического обследования при коматозном состоянии.

5. Клиническая диагностика коматозных состояний.

6. Инструментальные и лабораторные методы исследования при коме.

7. Основные принципы лечения коматозных состояний.

В фиксированных сообщениях и в активных выступлениях должен быть рассмотрен следующий круг вопросов:

1. Кома — это выключение сознания с полной ут­ратой восприятия окружающего мира и самого себя: глаза боль­ного закрыты. Последний признак отличает кому от хрониче­ского вегетативного состояния и кататонического ступора. Раз­витию комы нередко предшествует сопор, при котором вы­ключение сознания менее глубоко, что проявляется сохранно­стью защитных реакций и открыванием глаз в ответ на вербаль­ные и болевые стимулы. Кому подразделяют на умеренную (кома I), глубокую (кома II) и запредельную (кома III). Граница между тяжелым сопором и комой I весьма условна. Запредельная кома является эквивалентом смерти мозга и означает необратимое то­тальное разрушение головного мозга, включая его ствол. В от­личие от клинической смерти при смерти мозга сохранена сер­дечная деятельность, а дыхание обеспечивается респиратором. Исходом многодневной комы может быть хроническое вегета­тивное состояние, в основе которого лежит некроз полушарий мозга при сохранности ствола. При этом в отличие от комы глаза больного открыты, сон и бодрствование чередуются, больной жует и проглатывает помещенную в рот пищу, самостоятельно дышит, нормально функционирует сердечно-сосудистая система. Однако полностью отсутствуют какие-либо познавательные функции и спонтанные движения, болевые стимулы вызывают гримасу и отдергивание конечности. Пациент абсолютно зави­сим от ухаживающего за ним персонала. Большинство больных быстро погибают от интеркуррентных инфекций.

2. Большинство коматозных состояний в зависимости от этиологического фактора может быть разделено на следующие 3 типа.

1.Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны результаты КТ, МРТ, а также краниограммы, эхоэнцефалограмма. К этой группе принадлежат интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессан­ты, фенотиазины, этиленгликоль и др.); метаболические рас­стройства {гипоксия, диабетический ацидоз, гипогликемия, уре­мия, печеночная кома, надпочечниковая недостаточность); тяже­лые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис); сосу­дистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпен­сация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.

2. Заболевания, вызывающие раздражение мозговых обо­лочек с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жид­кости. Результаты КТ и МРТ могут быть.нормальными или из­мененными (бактериальный менингит, субарахноидальное кро­воизлияние, в частности, при разрыве аневризмы).

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми мозговыми
знаками с изменениями или без таковых в цереброспинальной
жидкости. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения.
Эта группа включает мозговые кровоизлияния, мозговые ин­фаркты вследствие тромбоза и эмболии, опухоли мозга, эпидуральные и субдуральные гематомы, ушиб мозга.

Приступая к диагностике причин комы, врач может столкнуться со следующими 3 ситуациями: 1) известен анамнез и имеется характерная кли­ническая картина заболевания, приведшего к коме; 2) неизвестен анамнез, но имеется характер­ная клиническая картина заболевания, привед­шего к коме; 3) неизвестен анамнез и отсутствует характерная клиническая картина заболевания приведшего к коме. Если в первых двух случаях распознавание причин коматозного состояния до­статочно просто и позволяет непосредственно ста­вить этиологический диагноз, то в 3-м случае выявление причины комы представляет опреде­ленные трудности. Вероятность диагностической ошибки значительно уменьшится, если в диффе­ренциальной диагностике использовать характер­ные признаки групп коматозных состояний, при­веденные в таблице 1.

3. В экспериментах на животных показано, что последовательное восходящее разрушение спинного, продолгова­того мозга, мозжечка и нижних отделов моста не влияет на со­стояние сознания, которое нарушается только при повреждении, начинающемся с верхних отделов моста. Патофизиологическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до ме­жуточного мозга. Реже причиной комы служит обширное двусто­роннее разрушение коры большого мозга вследствие выпадения кортико-фугальных воздействий на ретикулярную формацию ме­жуточного и среднего мозга.

Различают деструктивную (анатомическую) и метаболиче­скую (дисметаболическую) кому. Более 2/3 всех случаев комы связано с метаболическими нарушениями. Прямое патогенное влияние на метаболизм нейронов коры мозга и мозгового ствола могут оказывать гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипер- и гипокальциемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, реже — рез­кое повышение или понижение температуры тела. Диабетиче­ский ацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях — типичные примеры эндогенных интоксикаций. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией. При водной интоксикации (неадек­ватная секреция антидиуретического гормона при травмах и ин­фекциях ЦНС, избыточное введение жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием гипонатриемии. Барбитураты, алкоголь и фенотиазины обусловливают кому в ре­зультате прямого действия на нейроны, а метиловый спирт вы­зывает метаболический ацидоз. Уменьшение систолического дав­ления ниже 70 мм рт.ст. приводит к снижению церебрального кровотока и вторичным метаболическим нарушениям. Если дав­ление падает резко и на короткое время с характерной клиниче­ской картиной обморока, весь процесс протекает быстро и пол­ностью обратим. Другой механизм развития комы — внезапный мощный нейронный разряд, характерный для эпилепсии. В мо­мент закрытой черепно-мозговой травмы наблюдается резчайшее повышение внутричерепного давления.

4. Программу дифференциально-диагностического обследования больного, находящегося в бессознательном состоянии
можно разделить на 3 этапа.

На I этапе обследования при контакте с больным врач должен быстро решить 2 задачи: 1) выяснить, нет ли у больного одной из ком, требующих незамедлительной специфической терапии, и не являются ли причиной комы тяжелые нарушения сердечной деятельности или функции дыхания; 2) oценить выраженность расстройства сознания, т. е, глубину комы.

В ходе оценки функции дыхания и кровообращения диагностируются следующие состояния, способные вызвать кому:

—остановка дыхания и/или сердца, т. е. клиническая
смерть;

—нарушения сердечного ритма — пароксизмальная тахикардия с частотой сердечных сокращений более 240 в мину­ту или мерцание — трепетание предсердий с частотой свыше 300 в минуту (причиной нарушения сознания в таких случаях является циркуляторная гипоксия, обусловленная резким снижением сердечного выброса);

—полная поперечная блокада сердца (выраженная брадикардия), свидетельствующая, что больной перенес тяжелый продолжительный приступ Морганьи — Эдемса — Стокса. Во всех указанных ситуациях необходимо срочно записать ЭКГ, чтобы уточнить характер аритмии и расстройства сердечной проводимости и выявить инфаркт миокарда как наиболее вероятную причину;

—отек гортани;

—западание языка:

—инородное тело в дыхательных путях;

— респираторная кома в исходе бронхоастматического статуса (обычно на стадии «немого легкого»);

— отравление фосфорорганическими веществами (при наличии бронхореи).

Для оценки глубины комы в ходе быстрого первичного
осмотра необходимо проверить реакцию больного на речевые и болевые раздражители, состояние зрачковых, корнеальных и сухожильных рефлексов. В состоянии прекомы сознание больного временами проясняется, он может односложно и обычно неадекватно отвечать на громко задаваемые вопросы, все рефлексы сохранены.

При коме I степени больной на вопросы не отвечает, на сильное болевое раздражение реагирует только стоном или rpимасой, но рефлексы еще сохранены. Кома 11 степени характеризуется отсутствием реакции на болевые раздражения снижением сухожильных, зрачковых и корнеальных рефлексов, нарушением глотания. Наконец, при коме III степени наблюдаются арефлексия, мышечная атония, нарушения функции дыхания и кровообращения. Осматривая больного, следует одновременно расспросить его родственников или сопровождающих лиц об обстоятельствах, при которых развилась кома, предшествующих заболеваниях и т. д.

К состояниям, требующим незамедлительного лечения, относим комы, связанные с анафилактическим шоком, острым внутренним кровотечением, и гипогликемическую кому.

Тяжелый анафилактический шок возникает после введения какого-нибудь лекарственного препарата в стационаре, поликлинике, медпункте, реже на дому. Кожные покровы гиперемированы, бледны или цианотичны. Тахикардия. Глубокий коллапс. Одышка с астмоидным компонентом, иногда легких. Возможны судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Острое внутреннее кровотечение (обычно в полость желудочно-кишечного тракта или свободную брюшную полость) проявляется резкой бледностью кожи и слизистых оболочек, тахикардией, снижением АД, иногда небольшой одышкой. Показатели гемоглобина и гематокрита в течение первых суток, как правило, существенно не изменяются. При такой клинической картине дальнейший поиск источника кровотечения нужно продолжить вместе с хирургом и гинекологом (может понадобиться пункция заднего свода влагалища).

Поскольку возможность гипогликемической комы никогда исключать нельзя, мероприятия данного этапа обследования завершаются венопункцией со взятием крови на сахар и введением 60—80 мл 40 % раствора глюкозы. Отсутствие быстрого пробуждающего эффекта от введения глюкозы не свидетельствует против гипогликемии: она может быть слишком глубокой и продолжительной. Поэтому учет исходного уровня сахара в крови, который будет определен несколько позднее, всегда имеет важное значение. В этой же пробе крови, кроме сахара, определяется содержание креатинина (или мочевины), хлорида, алкоголя. по возможности — натрия, калия, кальция. Целесообразно отправить кровь в специальную лабораторию для исследования «неизвестного токсичного вещества».

После введения глюкозы у больного должны быть взяты кровь и моча для клинического анализа и моча для постановки реакции на содержание ацетона,

Естъ еще одна кома, распознать которую важно как можно скорее,— это кома, вызванная суб- и эпидуральной гематомой. Увеличиваясь в размерах, последняя может быстро сделать состояние больного некурабельным. Поэтому желательно на этом этапе обследования в приемном отделении проводить каждому больному эхокраниографию. Здесь же можно начать симптоматическое лечение: инфузию плазмозаменителей при коллапсе, раствора Рингера при обезвоживании. Даже, если в этом нет необходимости, целесообразно, чтобы «не терять вену» после введения глюкозы, наладить капельное медленное введение физиологического раствора.

Удившись в сохранности витальных функций и составив представление о глубине расстройства сознания (на это обычно уходит несколько минут), а также исключив патологию, требующую немедленной коррекции и купировав возможную гипогликемию, врач на II этапе обследования получает возможность провести тщательный терапевтический и неврологический осмотр больного в поисках признаков других коматозных состояний. Можно более подробно расспросить родственников больного о его прежних заболеваниях, самочувствии, поведении в прекоматозном периоде и т. д.

В итоге терапевтического осмотра диагностируются следующие коматозные состояния.

Печеночная кома, развивающаяся при остром вирусном гепатите, циррозе печени, отравлении гепатотропными ядами, распознается по наличию желтухи, геморрагии на коже, увеличению печени и селезенки, признакам портальной гипертензии. Диагноз подтверждается гипербилирубинемией и гиперферментемией, снижением сывороточного уровня альбуминов, протромбина, холестерина, фибриногена, появлением билирубина и увеличением уровня уробилина в моче.

Надпочечниковая кома развивается на фоне не диагностированной ранее болезни Аддисона, имеет яркие клинические признаки в виде бронзовой окраски кожи (ладони, лицо, подмышечные впадины, ареолы сосков молочных желез) и слизистой оболочки полости рта, глубокого коллапса, резистентного к прессорным аминам, и выраженных признаков дегидратации в связи с тяжелой желудочной и кишечной диспепсией. Выявляется гипогликемия (иногда вместе с ацетонурией, при исследовании электролитов крови — гипонатриемия и гиперкалиемия.

Тиреотоксической коме предшествует тиреотоксический криз, проявляющийся высокой лихорадкой, обильным потоотделением, тахикардией или мерцательной тахиаритмией, гиперемией лица, психическим возбуждением, бессонницей, бредом, иногда рвотой, поносом, желтухой на фоне похудания, зоба, в ряде случаев экзофтальма. По мере утраты сознания снижается АД, кожа становится сухой, появляются другие дегидратации

Редко встречающаяся гипотиреоидная (микседематозная)
кома характеризуется отчетливо выраженными признаками
снижения функции щитовидной железы: сухая, бледно-желтоватая, утолщенная, шелушащаяся кожа, одутловатое лицо, плотные отеки конечностей, выпадение волос, большие губы и язык, низкая температура тела, редкий пульс, низкое АД, олигурия или анурия, в крови анемия, гиперхолестеринемия, на ЭКГ брадикардия, нередко удлинение сегмента PQ,, снижение интервала S—Т, инверсия зубца Т.

Первичное неврологическое обследование проводится в доступном терапевту объеме, достаточном, однако, чтобы заподозрить первично-церебральный генез комы, обусловленный поражением мозговых оболочек (менингит, субарахноидальное кровоизлияние) и очаговым поражением головного мозга.

В соответствии с этим исследуются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского). На очаговые поражения мозга могут указывать анизокория, асимметрия лица, сухожильные рефлексы и мышечный тонус, патологические рефлексы.

При подозрении на первично-церебральную кому больного должен осматривать невропатолог.

Подобный терапевтический и неврологический осмотр завершается инструментальными исследованиями (ЭКГ, рентгенография грудной клетки и черепа), в итоге которых могут быть распознаны следующие заболевания:

Апоплексиформная кома ,, обусловленная острым инфарктом миокарда (соответствующие изменения на ЭКГ).

Кома при тромбоэмболии легочной артерии (перегрузка правых отделов сердца на ЭКГ, признаки инфаркта легких на рентгенограмме, иногда клинические факторы риска тром­боэмболии легочной артерии).

Пневмоническая кома — у пожилых, ослабленных боль­ных иногда только рентгенограмма может выявить прикорневую пневмонию, ставшую причиной тяжелейшей интоксикации с утратой сознания.

Травматическая кома распознается по рентгенологически видимому повреждению костных структур черепа, свидетель­ствующему об ушибе мозга.

На следующем, III этапе обследования врач продолжает диагностическую работу, опираясь на результаты исследова­ний, выполняемых к этому времени лабораторией.

Прежде всего по результатам исследования уровня саха­ра в крови может подтвердиться предположение о гипогликемической природе комы. В таком случае, если сознание не вернулось к больному после первого введения глюкозы, продолжается лечение гипогликемии по общеизвестной схеме.

На данном этапе диагностируются следующие коматозные состояния.

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается по­степенно, в течение 1—3 сут. В прекоматозном периоде жажда, полиурия, рвота, иногда боли в животе. При осмотре признаки дегидратации (заострение черт лица, сухость губ, языка, кожи, мягкие глазные яблоки, снижение тургора и эластичности кожи, дряблость мышц), гиповолемический кол­лапс, тахикардия. В выдыхаемом воздухе запах ацетона, может быть шумное дыхание Куссмауля. В крови полиглобулия, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Диагноз подтверждается гипергликемией (обычно более 20— 25 ммоль/л), резко положительной реакцией мочи на ацетон.

Диабетическая некетотическая гиперосмолярная кома развивается медленно (в течение 5—10 сут), чаще у больных с нетяжелым инсулиннезависимым сахарным диабетом в воз­расте старше 50 лет. Ее отличают признаки тяжелой дегидра­тации, иногда с высокой лихорадкой и симптомами органи­ческого поражения головного мозга (признаки гиперосмолярной комы приведены в таблице 5). Характерны очень высо­кий уровень гликемии (50—60 ммоль/л и более) при отсутствии или минимальной выраженности ацетонурии. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона. Повышаются уровень гемогло­бина, количество эритроцитов, показатели гематокрита, нат­рия, калия, азотистых шлаков, хлоридов, нейтрофильный лейкоцитоз.

Хлоргидропеническая кома возникает медленно вследствие значительной потери хлоридов и жидкости при длительной рво­те различного происхождения. Отмечаются резкая дегидрата­ция, тахикардия, коллапс, судорожный синдром, связанный с гипокальциемией. В крови полиглобулия, лейкоцитоз, неболь­шое повышение азотистых шлаков. Отличительная особен­ность — снижение содержания хлоридов в крови.

Эклампсическая кома наблюдается у больных острым неф­ритом и при нефропатии беременных. Потере сознания всег­да предшествуют мучительная головная боль, рвота, наруше­ния зрения, приступ или серия приступов судорог всего тела с цианозом, редким хрипяшим дыханием, прикусыванием язы­ка, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Кома, развивающаяся после судорожного приступа, отличается бледностью и отечностью лица, отеками всего тела — высокой артериальной гипертензией. В моче высокая или нормаль­ная относительная плотность, протеинурия, патология осадка. Азотистые шлаки крови нормальные или слегка повышены.

Кома при В12-дефицитной анемии характеризуется бледно-желтушным цветом кожных, покровов, в крови выявляются признаки гиперхромной анемии.

Уремическая кома возникает медленно на фоне хрониче­ской почечной недостаточности в исходе хронических диффузных заболеваний почек. Отмечаются уринозный запах изо рта, дыхание Куссмауля. Кожа сухая, бледко-грязного оттенка, иногда на коже налет из кристаллов мочевины, следы расчесов, геморрагии. Гипертрофия левого желудочка вследствие длительной артериальной гипертензии, иногда шум трения пе­рикарда. В крови многократное повышение содержания азо­тистых шлаков, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз.

При наличии признаков алкогольной интоксикации, высоко­го содержания алкоголя в крови и исключении других кома­тозных состояний (в первую очередь травматической, гипогликемической, апоплексической и апоплексиформной) кома может быть признана алкогольной

Экзогенная интоксикация идентифицируется в результате исследования крови на «неизвестное токсичное вещество».

Таким образом, дифференциальная диагности­ка коматозного состояния представляет собой ле­чебно-диагностический процесс, который схема­тично можно представить в следующем виде (схема 1).

5. Клиническая диагностика коматозного состояния базируется на нескольких важнейших элемен­тах.

Наиболее чувствительным показателем состоя­ния в момент обследования и при прогнозе динами­ки комы является уровень сознания (в ряде случаев это более тонкий и достоверный показатель, чем, например, характер дыхания или даже электроэнце­фалограмма). Его оценивают с использованием шкалы комы Глазго.

Расстройства механики и ритмики дыхания могут быть не только симптомом комы, но и ее непосред­ственной причиной. Возможны различные вариан­ты патологии дыхания: от классической аритмии типа Чейна — Стокса, нейрогенной гипервентиляции, одышки, «машинного», так называемого пара­доксального, дыхания вплоть до его полного отсут­ствия. Все варианты расстройств дыхания, даже незначительные, при коме являются абсолютным показанием к началу ИВЛ.

Состояние глазных яблок и зрачков - важный элемент в оценке комы. Определяют напряжение глазных яблок (что позволяет судить о возможно­сти отека головного мозга), их подвижность, нали­чие или отсутствие нистагма, ширину зрачков, их равномерность и реакцию на свет. Одинаковые по ширине, нормально реагирующие на свет зрачки свидетельствуют, что кома не является результатом деструкции мозга и, следовательно, имеет больше шансов на обратимость. Неравномерность зрачков говорит о преимущественном поражении мозга на одной стороне (чаще это бывает при его травмати­ческом повреждении или инсульте).

Различные варианты поражения мозга (травма­тическое, метаболическое, опухолевое, постишемическое, непосредственно гипоксическое), как пра­вило, сопровождаются его отеком. Прямая диагно­стика отека мозга обычно невозможна; косвенные, но убедительные его признаки можно получить при пункции спинномозгового канала и оценке ликворного давления (оно должно быть не выше 120—160 мм вод. ст.), на основании данных компьютерной томографии, по степени пролабирования мозгового вещества в раневое отверстие (если таковое есть) и по напряжению твердой мозговой оболочки. На­конец, об отеке вещества мозга (и даже конкретно о набухании нейронов) можно с уверенностью гово­рить при гиперосмоляльном синдроме, сопрово­ждающем кому, особенно если гиперосмолялыюсть (более 330 мосм/л) носит характер гипертонической (т. е. обусловлена высоким содержанием Na в плаз­ме).

Основные моменты клинических характеристик основных вариантов коматозных состояний приведены в таблице 3.

6. Кардинальные изменения в диагностику причины комы внесла нейровизуализация — ком­пьютерная рентгеновская томография (КГ) и магнитно- резо­нансная томография (МРТ). По мере внедрения этих весьма до­рогостоящих методик они становятся диагностикой "первой ли­нии", позволяя уверенно дифференцировать анатомическую ко­му (травма мозга, инсульт, опухоль, абсцесс).

Однако КТ и МРТ доступны пока только стационарам круп­ных городов. В их отсутствие обычно необходимы краниография, исследование глазного дна и ультразвуковая локация мозга (эхоэнцефалография), оценивающая расположение срединных структур мозга и позволяющая в считанные минуты обнаружить дли исключить наличие объемных образований в больших полу­шариях (опухоль, гематома, абсцесс). В условиях малооснащенного стационара эхоэнцефалография является абсолютно обязательным приемом параклинического обследования коматозного больного. Напротив, роль электроэнцефалографии (за исключе­нием комы, вызванной эпилептическим статусом) весьма не­значительна.

В большинстве случаев необходима люмбальная пункция для диагностики гнойного менингита (мутный ликвор) и интракраниальных кровотечений (в первую очередь субарахноидального кровоизлияния). Обнаружение выраженных застойных дисков зрительных нервов — абсолютное противопоказание к проведению люмбального прокола.

Необходимы лабораторные исследования: анализ крови и мочи, определение уровня глюкозы, креатинина, электролитов в крови, печеночных проб, осмолярности плазмы, анализы на токсины и лекарства (этанол, метанол, барбитураты, бензодиазепины и др. ). Объем исследований, естественно, определяется возможностями конкретной лаборатории. Изменения клеточного состава крови редко существенно помогают диагностике (анемия). Низкая относительная плотность и высокое содержание белка в моче характерны для уремии, высокая относительная плотность, глюкозурия и ацетонурия — для диабетической комы. Изменения биохимических показателей — практическая основа распознавания большинства метаболических ком.

Предложены различные классификации стадий и степеней развития коматозных состояний, однако с практических позиций наиболее удобна так назы­ваемая шкала комы Глазго (таблица 2), основанная на учете и оценке 3 поведенческих ответов: открыва­нии глаз, двигательной и речевой реакциях. Воз­можные пределы колебаний — от 3 до 15 баллов (так, 3 балла свидетельствуют о глубоком коматоз­ном состоянии, требующем дифференциации с за­предельной комой). Шкала проста, удобна и уни­версальна, не требует оценки результатов специ­альных методов неврологического обследования.

Существуют 4 фундаментальных признака, нали­чие которых дает основание для диагноза смерти мозга:

1. Полное отсутствие сознания и спонтанных движений.

2. Отсутствие всех цефалических рефлексов (на­личие спинальных рефлексов не противоречит ди­агнозу смерти мозга).

3. Отсутствие спонтанного дыхания.

4. Отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ.

Перечисленные признаки могут быть и у пациен­тов, находящихся в состоянии глубокого охлажде­ния, а также при передозировке седативных препа­ратов, поэтому смерть мозга должна быть отдиф­ференцирована от этих состояний. Обычно вопрос о диагнозе смерти мозга и прекращении лечения решает консилиум с обязательным участием реани­матолога, невропатолога и врача по специальности. Участие трансплантолога при решении вопроса о прекращении интенсивного лечения не допускает­ся.

Возможности прогностических заключений при оценке коматозных состояний, особенно в ранних фазах их развития, весьма неопределенны. Однако они становятся более ясными с учетом клинических оснований для выявления уровня повреждения моз­га (таблица 4).

7. В лечение больных, находящихся в коматозном состоянии, включаются следующие мероприятия: этиотропная и специфическая патогенетическая терапия; неотложная синдромная терапия при нарушении жизненно важных функций организма; неспеци­фическая патогенетическая терапия; лечение после вывода аз коматозного состояния.

К этиотропным мероприятиям относятся, например, внутривенные введения бигумаля и хинина при малярийной коме, применение антибиотиков при коматозной форме пневмонии, гемотрансфузии при анемической коме и т. д. Примером специфической патогенетической терапии может быть применение инсулина при диабетической коме, раствора глюкозы при гипогликемии, заместительная гормональная терапия при острой надпочечниковой недостаточности, мероприятия по интенсивному согреванию при холодовой коме, применение антидотов при токсических коматозных состояниях и т. д.

Неотложная синдромная терапия включает борьбу с угрожающими жизни нару­шениями дыхания (применение бемегрида, кордиамина, этимизола; отсасывание рвот­ных масс и слизи из глотки и трахеи электроотсосом; интубация и искусственное аппа­ратное дыхание; интенсивная оксигенотерапия), судорожным синдромом (гексенал или тиопентал-натрий внутривенно; барбамил внутримышечно; парентеральное введение седуксена, сернокислого магния; хлоралгидрат в клизме) При острой сердечной недо­статочностиприменяют строфантин или коргликон. При кардиальной причине отека легких, кроме того, производят кровопускание (300—400 мл), а при токсическом отеке назначают гидрокортизон внутривенно. С дегидратадионной целью при отеке легких показано внутривенное введение лазикса или новурита, а также раствора мочевины. Отечную пенистую жидкость из верхних дыхательных путей необходимо отсасывать при помощи катетера, вводимого через нос. Интенсивная дегидратационяая терапия необходима также при появлении признаков отека мозга. Для устранения острой сосуди­стой недостаточности рекомендуются мезатон и норадреналин. При появлении фибрилля­ции желудочков сердца немедленно начинают непрямой массаж сердца, внутривенное или внутрикардиальное введение новокаинамида. Наиболее эффективна электроимпульсная терапия (4000—6000 В).

Мероприятия неспецифической патогенетической терапии также направлены на существенные стороны патогенеза коматозных состояний. При коме любого происхож­дения необходима упорная оксигенотерапия с использованием кислородных ингаляторов (КИ-2, КИ-3, КИ-ЗМ). Вместо резиновых масок у больных в коматозном состояний целесообразнее использовать резиновый катетер, вводя его через нижний носовой ход в заднеглоточное пространство, прикрепляя к лицу больного полосками липкого пла­стыря. При сохранении слабых дыхательных движений показано вдыхание карбогена. Оксиуглеродная кома, как показывает опыт последних лет, успешно лечится оксигенобаротерапией.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят гидрокарбонат натрия (5% 200— 300 мл внутривенно капельно). Он противопоказан при респираторном ацидозе, когда в организме возникает гиперкапния. От состояния легочной вентиляции в меньшей сте­пени зависит эффект натрия лактата (50% 200—300 мл внутривенно). Последний не рекомендуется при тяжелом нарушении функции печени. Для связывания углекислоты и водородных ионов в условиях гипоксии целесообразен трисамин. Однако его не реко­мендуется вводить при почечной недостаточности.

При обезвоживании по сравнению с физиологическим раствором предпочтительнее применять «сбалансированные» растворы, ионный состав которых приближается к плазме (раствор Рингера—Локка, солевой инфузин ЦИПК и др.). При резкой хлоропении, неукротимой рвоте и надпочечниковой недостаточности показано введение 10% -раствора хлористого натрия (10—20 мл внутривенно). Когда возникает гипокалиемия реко­мендуется поляризующая смесь (1 г хлорида калия, 10 ЕД инсулина, 5% раствор глюкозы капельно внутривенно) или панангин (20—40 мл внутривенно). При гнперкалиемии, в частности у больных с почечной недостаточностью, назначают глюкозу, инсулин и хлористый кальций как антагонист калия в отношении влияния на миокард. Препараты кальция применяют и для лечения судорожного синдрома. При прогресси­рующей гиперкалиемии показан гемодиализ.

Из средств неспецифической антитоксической терапии широко применяют раство­ры глюкозы и витаминов (С, В1, В₆, В12), глютаминовую кислоту, гидрокортизон, натрия тиосульфат, средне- и низкомолекулярные декстраны (поливинол, реополиглюкин, поли-винилпирролидон и др.). При токсических комах назначают осмотические диуретики (маннитол) и применяют форсированный диурез (лазикс, этакриновая кислота внутри­венно). Лучшим средством выведения токсических веществ из организма является ранний гемодиализ. По показаниям при коме назначают гипотензивные средства (серно­кислую магнезию, дибазол, арфонад, эуфиллин парентерально). При гипертермии, по­мимо обычных приемов охлаждения (лед на голову и паховые области, влажные обер­тывания), показано внутримышечное введение анальгина или реопирина.

Таблица 1.

Date: 2015-07-24; view: 497; Нарушение авторских прав