Морфология кровяных пластинок разных видов животных

Тканевые клетки

Основным морфологическим признаком воспаления является появление в пролиферативную фазу воспаления специфических элементов – тканевых клеток. Это связано с нарастанием инфильтративных и пролиферативных процессов. В этот период в очаге воспаления можно обнаружить:

§ фибробласты

§ гистиоциты

§ эпителиоидные клетки

§ гигантские клетки

§ плазмоциты

§ лимфоидные клетки

§ тучные клетки

ФИБРОБЛАСТЫ – молодые формы клеток, имеют округло-овальное ядро, сравнительно бедное хроматином, и отростчатое тело. В зрелых формах – вытянутое ядро с заостренными концами, тело клетки веретенообразное. Фибробласты продуцируют проколлаген, проэластин и компоненты неволокнистого промежуточного вещества. При воспалительных процессах активность фибробластов проявляется усилением фибриллообразования, что способствует закрытию ран, образованию рубцов, соединительнотканной капсулы.

ГИСТИОЦИТЫ – клетки рыхлой соединительной ткани. По величине они равны моноцитам. Ядро гистеоцитов имеет бобовидную или неправильную, лопастную, форму. В слабобазофильной цитоплазме часто встречаются вакуоли и включения. Тело клетки округлое, овальное или удлиненное. Гистеоцитыявляются макрофагами. Они содержат гидролитические ферменты, способны к фагоцитозу и выполняют защитные функции.

ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ образуются из гистиоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток, скапливающихся в очаге воспалительной реакции. Эпителиоидные клетки имеют большое сходство с клетками плоского эпителия. Они характеризуются крупным, пузырьковидным, бледно окрашивающимся ядром овальной формы с хорошо выраженным ядрышком и равномерным распределением хроматина. Обладают макрофагальной активностью.

ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА в очаге воспаления отличается крупными размерами, содержат в цитоплазме большое количество ядер. Ядра располагаются или по периферии в виде венка, или в виде группы на одном из полюсов, или в центре. Они имеют овальную форму, в них хорошо выражен хроматин. Цитоплазма гигантских клеток содержит РНК и богата дыхательными и гидролитическими ферментами, что свидетельствуют об их высокой биологической активности. Они способны к фагоцитозу и синтетической деятельности, в их цитоплазме обнаруживаются различные включения.

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ (плазмоциты) по величине крупнее лимфоцитов, а по структуре и функции резко отличаются от них. Это высокоспециализированные железистые клетки, основная функция которых – синтез и секреция иммуноглобулинов (антител).

Величина ПЛАЗМОЦИТОВ колеблется от 10 до 20 мкм в зависимости от их зрелости. Цитоплазма резко базофильна. Вблизи ядра находится светлая зона - место локализации пластинчатого комплекса Гольджи. Небольшое ядро расположено эксцентрично, содержит крупные глыбки хроматина, которые нередко расположены в виде спиц колеса или кольцевидно сгруппированных глыбок. Ядро окружено большим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.

ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ похожи на лимфоциты, но отличаются от последних более бледно окрашивающимся ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Лимфоидные клетки выделяют различные медиаторы воспаления и клеточного повреждения. Выделяемые цитотоксичные вещества непосредственно повреждают мембраны близлежащих клеток.

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (мастоциты, лаброциты) - один из видов клеток рыхлой соединительной ткани организма животных и человека. Количество тучных клеток зависит от вида животных и функционального состояниясоединительной ткани. Специфический признак тучных клеток - наличие цитоплазматических гранул, окрашивающихся метахроматически. Тучные клетки содержат ряд физиологически активных веществ, прежде всего гепарин, гистамин, серотонин, участвующих в процессе воспаления.

3. Пролиферация.

Пролиферация (от лат.рrliferatio — размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;

2) фибробласты образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) монопуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;

б) нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы — кейлолы и алтикейлоны — стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) кортикостеройды: глюкокортикойды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикойды стимулируют регенераторный процесс;

8) циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.