Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.

Этиологическая классификация крапивницы:

1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)

2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.

3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.

4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.

Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:

а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3. Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).

166. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2) недостаточное введение инсулина больному СД

3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4) временное прекращение инсулинотерапии

5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

- сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

- жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

- кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

- живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

- сухожильные рефлексы снижены

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

- сознание полностью утрачено

- шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

- зрачки сужены

- тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

- пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

- живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

- мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4. Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9. При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10. При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

167. Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия --> глюкозурия --> осмотический диурез с полиурией --> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках --> дегидратационная гиповолемия --> активация РААС, выброс альдостерона --> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови --> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью

В состоянии комы:

- сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

- кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

- всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

- живот мягкий, безболезненный

- олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лабораторные данные: БАК: гипергликемия (50-80 ммоль/л и более), гиперосмолярность (400-500 мосм/л, в норме осмолярность крови не > 320 мосм/л), гипернатриемия (> 150 ммоль/л), повышение уровня мочевины и креатинина; ОАК: повышение гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, иногда альбуминурия, отсутствие ацетона; КЩС: нормальные рН крови и уровень бикарбонатов

Лечение ГДК:

1. Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2. При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости – назогастральная интубация

3. Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением 6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до 1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия --> активация анаэробного гликолиза --> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина --> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА --> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) --> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

- развивается быстро

- сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

- кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

- живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе

Лабораторные признаки: БАК: повышение молочной кислоты (> 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия; ОАМ: глюкозурия, отсутствие ацетонурии; КЩС: снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (< 2 ммоль/л), сдвиг рН в кислую сторону

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) – терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

- оксигенотерапия

- в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

- заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

- изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) – терапия направлена на устранение причины лактатацидоза

При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль бикарбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) – трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

168. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия.

Анафилактический шок (анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са²⁺ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2) независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1. Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2. Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)

Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2. Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3. Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4. 0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6. 5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7. Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8. При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.