Гиповолемический шок

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Под неотложными состояниями (НС) в клинической медицине принято понимать развитие у пациента критического изменения жизненно важных функций организма, проявляющееся быстрым ухудшением состояния, которое в случае отсутствия оказания неза­медлительной медицинской помощи несет угрозу для жизни паци­ента.

Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний являются не самостоятельными нозологическими формами, а пред­ставляют собой клинические синдромокомплексы, развивающиеся у пациентов на фоне инфекционных заболеваний.

Важно! Любое неотложное состояние следует рассматривать как осложнение основного заболевания. Пациентам, у которых развилось НС, требуется срочная госпитализация и оказание неотложной помощи в условиях ОРИТ.

Важнейшими факторами риска развития НС являются поздняя госпитализация больных, тяжелое течение заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, снижающих резистентность орга­низма.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемический шок (ГШ) — неотложное состояние, харак­теризующееся потерей воды и электролитов, снижением ОЦК вследствие наличия у больных рвоты и жидкого водянистого стула. Суммарный объем потерянной жидкости превышает 9% массы тела.

Причины возникновения. В клинике инфекционных болезней основной причиной развития ГШ является холера, при которой клинические проявления шока развиваются в течение 24 — 48 ч с момента начала заболевания. Критическая дегидратация может наблюдаться при острых кишечных инфекциях другой этиологии (сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции и др.), протекающих с длительной и выраженной рвотой и диареей, но в этих случаях шок может носить смешанный генез (инфекционно-токсический и гиповолемический).

Патогенез. Гиповолемический шок развивается вследствие мно­гократной неукротимой рвоты и обильного жидкого водянистого стула. Поскольку происходит равномерная потеря жидкости и на­трия, данная разновидность дегидратации называется изотониче­ской и по электролитному составу теряемая жидкость близка плаз­ме крови. Выраженность дегидратации определяется по общему (суммарному) объему теряемой жидкости (клиническая классифи­кация степеней обезвоживания подробно изложена в теме «Холе­ра»), Ключевым звеном патогенеза является снижение ОЦК.

Клинические проявления. Поскольку степень дегидратации при ГШ определяется в зависимости от потери массы тела, наиболее точно выраженность потерь можно определить по массе тела боль­ного, однако далеко не все пациенты могут точно указать свою ис­ходную массу тела до заболевания. Поэтому оценка степени обез­воживания проводится по клиническим данным (табл. 5.1).

Лечение. Госпитализация на носилках в ОРИТ инфекционных стационаров. Дефицит ОЦК устраняется только инфузионной те­рапией, направленной на устранение гиповолемии. Используют полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль» и др.).

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неотложное состоя ние, характеризующееся внезапным нарушением выделительной функции почек, задержкой выведения из организма и накоплен' продуктов азотистого обмена, расстройством водного, электро ного и кислотно-щелочного баланса.

Причины возникновения. В клинике инфекционных болезн развитие ОПН чаще бывает связано с поражением ткани поче т. е. острая почечная недостаточность классифицируется как ре- нальная. Поражение ткани почек может носить прямой и опосредо ванный характер, что определяется патогенезом основного заболе­вания. ОПН может развиваться при инфекционных заболевани. вирусной (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом бактериальной (лептоспироз) и протозойной (малярия) этиологии.

Патогенез. Основные механизмы ОПН при инфекционных болеваниях могут быть следующие:

■ ишемия почек (как следствие гиповолемического и (и инфекционно-токсического шоков);

■ гемолиз эритроцитов (малярия) или рабдомиолиз мышц (гри болезнь легионеров);

■ воспалительные заболевания почек (тубулоинтерстициальн нефрит при геморрагической лихорадке с почечным синдром лептоспирозе, подостром инфекционном эндокардите, вир ных гепатитах);

■ поражение почечных сосудов (развитие гемо уремического синдрома после перенесенного энтерогеморр ческого эшерихиоза).

Клинические проявления. Выделяют четыре стадии разв ОПН: 1) начальная; 2) олигоурическая; 3) полиурическая (вое новления диуреза); 4) полного восстановления всех функций чек.

В клинической картине начальной стадии преобладают признаки заболевания, характерные для инфекционного заболевания, вызвавшего ОПН (например, смотри тему «Геморрагическая лихорад­ка с почечным синдромом»). Характерных проявлений ОПН в эту стадию не выявляется.

Типичным и наиболее ярким проявлением олигоурической стадии является снижение суточного выделения мочи менее 400 — 500 мл и вплоть до анурии (менее 100 — 50 мл). Моча мутная, при лаборатор­ном исследовании определяется повышенный уровень белка, ми­кроскопия выявляет повышение количества эритроцитов, лейко­цитов, клеток почечного эпителия. Дальнейшая клиническая кар­тина будет зависеть от степени нарастания азотемии. Наиболее тя­жело заболевание протекает в случае развития острой уремии, что проявляется признаками поражения ЦНС вплоть до комы. Продол­жительность олигоанурии составляет от нескольких дней до 1,5 нед. Длительность данной стадии отражает выраженность поражения канальцевого эпителия, что отражается на прогнозе заболевания.

Полиурическая стадия (восстановления диуреза) наиболее часто проявляется полиурией, поскольку поврежденные канальцы теря­ют способность к реабсорбции жидкости. При неправильном веде­нии таких пациентов у них могут развиваться дегидратация и гипо- калиемия.

Стадия полного восстановления всех функций почек продолжа­ется от нескольких месяцев до 1 года. Полнота восстановления функции почек зависит от выраженности поражения почек. Воз­можно формирование хронической почечной недостаточности.

Лечение. Лечение носит комплексный характер, определяется основным инфекционным заболеванием и зависит от стадии ОПН.

Больным проводится этиотропная терапия в тех случаях, когда это показано (лептоспироз), интенсивная терапия включает восста­новление и поддержание системной гемодинамики и микроцирку­ляции, контроль гемостаза, коррекцию кислотно-основного состоя­ния. По показаниям больные получают глю ко кортикостероидные и мочегонные препараты. В случае неэффективности консерватив­ного лечения показан гемодиализ. Абсолютным показанием к диа­лизному лечению служат полная ренальная анурия, угроза разви­тия отека легких и головного мозга.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(Иногда в литературе термин «острая печеночная недостаточность» подменяет­ся термином «печеночная кома», что не правильно. Понятие «кома» в данном случае будет отражать только конечную, терминальную стадию состояния.)

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — неотложное со­стояние, характеризующееся острым нарушением дезинтоксикационной и белоксинтетической функции печени, вследствие цито­лиза гепатоцитов, проявляющееся развитием энцефалопатии и ге­моррагического синдрома.

Причины возникновения. Острая печеночная недостаточность развивается вследствие массивного некроза паренхиматозных кле­ток печени. Основными ее причинами являются острые вирусные гепатиты (чаще вирусный гепатит В), но также она может разви­ваться и при некоторых других инфекционных заболеваниях, в част­ности бактериальной этиологии (например, лептоспироз).

Патогенез. К основным механизмам ОПечН при инфекционных заболеваниях относят:

■ выраженный цитолиз гепатоцитов вследствие массивности по­ступления возбудителя или сильного типа реагирования макро­организма на инфекцию;

■ значительное снижение количества функционирующих гепато­цитов сопровождается выраженным нарушением детоксициру­ющей, синтетической и других функций печени;

■ накопление в крови церебротоксических веществ различной природы, которые приводят к развитию энцефалопатии;

■ нарушение синтетической функции печени, приводящее к сни­жению выработки факторов свертывания крови, что клиниче­ски проявляется повышенной кровоточивостью, а в терминаль­ной стадии — массивными кровотечениями;

■ дополнительным источником интоксикации является то, что вса­сывающиеся из кишечника продукты распада не подвергаются детоксикации, а через шунты поступают в системный кровоток.

Клинические проявления. Развитие ОПечН при острых вирус­ных гепатитах чаще происходит в периоде разгара заболевания, что клинически проявляется прогрессирующим нарастанием тяже­сти заболевания.

Клинически принято выделять в развитии ОПечН несколько стадий.

Стадия I (начальный период прекомы). Стадия клинически ха­рактеризуется нарастанием интоксикации, желтухи. Важным ее признаком является изменение ритма сна: больные сонливы днем, а ночью у них отмечается бессонница. Отмечаются тошнота, рвота, нарушение аппетита вплоть до полной анорексии. Больные эмоцио­нально лабильны — эйфория сменяется угнетением, выявляется двигательное беспокойство. При объективном осмотре у больных часто происходит смена брадикардии или нормальной частоты пульса на тахикардию, отмечается болезненность в правом подре­берье, границы печени в эту стадию остаются прежними, однако можно определить «тестообразность» края печени.

Стадия II (заключительный период прекомы). Стадия характе­ризуется углублением нарушения сознания, что проявляется спу­танностью сознания в виде нарушения ориентации в пространстве и времени. Нарастает желтуха, отмечается повышенная кровоточи­вость, возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения.

Стадия III (начальный период комы). Принципиальное отличие данной стадии от предшествующей — нарушение словесного кон­такта; больные не реагируют на окрик, прикосновение; реакция на боль сохраняется. Отмечается арефлексия, патологические реф­лексы Бабинского, Оппенгейма. Типично появление самопроиз­вольного мочеиспускания и дефекации.

Стадия IV (глубокая кома). Выделение этой стадии несколько условно, поскольку четко разграничить переход из стадии III в ста­дию IV затруднительно. В то же самое время в эту стадию у больных появляются важные клинические признаки, в частности исчезает реакция на боль. У больных выявляются симптомы, свидетельству­ющие о необратимости состояния (маммилярный и роговичный рефлексы). Параллельно у больных прогрессируют гемодинамиче- ские нарушения, нарастает дыхательная недостаточность.

Лечение. Основным принципом лечения больных острой пече­ночной недостаточностью является упреждающее лечение, т. е. же­лательно чтобы интенсивную терапию начинали проводить до по­явления признаков энцефалопатии[1].

Базисная терапия включает;

■ проведение парентеральной и энтеральной неспецифической дезинтоксикации;

■ коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

■ коррекцию гемостаза, белкового и углеводного обменов.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК (Наиболее чувствительным лабораторным тестом, свидетельствующим об угро­зе развития ОПечН, является снижение лабораторного показателя протромбинового индекса ниже 60—55 %.)

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — неотложное состоя­ние, характеризующееся развитием острой недостаточности кро­вообращения и связанными с ней тяжелыми метаболическими рас­стройствами и полиорганной патологией.

Причины возникновения. Наиболее часто ИТШ развивается при бактериальных инфекциях, для которых типична массивная бактериемия и эндотоксинемия (например, менингококковая инфекция, лептоспироз). Кроме того, типичный клинический синдро- мокомплекс ИТШ может развиваться при тяжелом течении вирус­ной инфекции (грипп), заболеваниях, вызванных простейшими (малярия).

Патогенез. Тот факт, что ИТШ может развиваться при инфекци­онных заболеваниях различной этиологии (бактериальной, вирус­ной, протозойной, грибковой), не противоречит классическим представлениям о ведущей роли бактериальных эндотоксинов в развитии шока.

По современным представлениям ИТШ развивается вследствие чрезмерной выработки клетками макроорганизма провоспалитель- ных эндогенных медиаторов (цитокинов, адреналина и других био­логически активных веществ) в ответ на массивное поступление в кровоток структурных компонентов микробов и их токсических субстанций.

Основные механизмы развития ИТШ при инфекционных забо­леваниях можно представить следующим образом. В ответ на вы­работку большого количества биологически активных веществ, происходит:

■ нарушение регуляции тонуса мелких сосудов;

■ депонирование (скопление) крови в капиллярном русле;

■ повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови в экстравазальное пространство, развитие гипово- лемии;

■ развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), формирование микротромбов, наруше­ние микроциркуляции;

■ нарушение перфузии (питания) органов и тканей с последу­ющей их ишемией;

■ нарастание гипоксии, метаболического ацидоза;

■ развитие функциональной недостаточности органов (полиор- ганная недостаточность).

Клинические проявления. Единой общепринятой классифика­ции ИТШ нет. Согласно используемой отечественной классифика­ции выделяют три степени ИТШ.

I степень (ИТШ компенсированный). Клинически характеризу­ется выраженной интоксикацией. Состояние больных тяжелое, от­мечается возбуждение, бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, нестабильность артериального давления. В качестве критерия развития шока в клинической практике может использо­ваться показатель шокового индекса (И_ш), который представляет собой отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к уров­ню систолического давления.

Пример расчета показателя И_ш.

Частота сердечных сокращений в 1 мин — 70; уровень систоли­ческого АД — 125 мм рт. ст.:

И_ш = 70: 125 = 0,56.

У больных при I степени шока (компенсированном) показатель И_ш повышается до 0,7 —1,0.

II степень (ИТШ субкомпенсированный). Характеризуется более выраженными признаками острой недостаточности кровообраще­ния. Уровень систолического артериального давления не превыша­ет 90 мм рт. ст., пульс более 100 уд./мин слабого наполнения. Дыха­ние учащено. Больные заторможены, апатичны, отмечается гипо­термия. Кожные покровы бледные, на ощупь влажные и холодные, выражен акроцианоз. Развивается олигоурия.

У больных при II степени шока (субкомпенсированном) показа­тель И_ш достигает значения 1,1 —1,5.

III степень (ИТШ декомпенсированный). Происходит дальней­шее прогрессирование острой недостаточности кровообращения. Состояние крайне тяжелое. Уровень систолического артериально­го давления не превышает 60 мм рт.ст., пульс нитевидный. Созна­ние нарушено (сопор, кома). Отмечается тотальный цианоз. Появ­ляются признаки полиорганной недостаточности — анурия, одыш­ка. В крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.

У больных при III степени шока (декомпенсированном) показа­тель И_ш превышает значение 1,5.

Лечение. Госпитализация на носилках в ОРИТ инфекционных стационаров. В зависимости от этиологии основного заболевания назначается этиотропная терапия. Программа лечения включает дезинтоксикационную терапию, восстановление микроциркуля­ции и гемодинамики, предотвращение прогрессирования ДВС- синдрома.

При ИТШ все фармакологические средства вводятся паренте­рально, одновременно с инфузионными средствами.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — неотложное со­стояние, характеризующееся нарушением функции внешнего ды­хания, приводящее к недостаточному поступлению в организм кис­лорода и задержки в организме углекислоты.

Причины возникновения. В зависимости от характера и локали­зации инфекционного процесса выделяют: 1) острую вентиляцион­ную дыхательную недостаточность; 2) острую паренхиматозную дыхательную недостаточность.

Патогенез. Механизмами развития острой вентиляционной ды­хательной недостаточности являются:

■ нейропаралитические расстройства дыхания, развившиеся вследствие нарушений центральной нервной регуляции дыха­ния (энцефалиты);

■ нарушения иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифте­рия);

■ нарушение проходимости верхних дыхательных путей вслед­ствие скопления густой вязкой слизи, отека слизистых оболочек, образования фибринозных пленок (ботулизм, дифтерия, лож­ный круп у детей при ОРВИ);

■ нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уров­не трахеи, бронхов, бронхиол (грипп, ОРВИ, вирусно­бактериальные воспалительные процессы нижних дыхательных путей).

Механизмами развития острой паренхиматозной дыхательной недостаточности являются инфекционные заболевания, при кото­рых нарушается альвеолярно-капиллярный газообмен (пневмонии, ИТШ, отек легких).

Клинические проявления. Клиническая картина ОДН будет за­висеть от характера и локализации основного инфекционного про­цесса. По тяжести течения ОДН выделяют четыре стадии.

I стадия. Чаще всего протекает при минимальной клинической картине. Следует обращать внимание на то, что даже небольшая физическая нагрузка вызывает одышку и чувство нехватки возду­ха.

II стадия. Клинически характеризуется наличием одышки и ощущения удушья даже в покое. Часто в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. У больных выявляется акроцианоз (губ, ногтевых фаланг), тахикардия.

III стадия. На фоне постоянного ощущения удушья и одышки у больных на фоне любых нагрузок (минимальных физических и эмоциональных) появляется психомоторное возбуждение. Часто больные в целях облегчения состояния принимают вынужденное положение.

IVстадия. Представляет собой терминальную стадию, при кото­рой резко нарушаются глубина и ритм дыхания. У больных отмеча­ется тотальный цианоз, артериальная гипотензия, нитевидный пульс. Возможно на фоне указанных проявлений появление угне­тения сознания (вплоть до комы).

Несколько своеобразно протекает острая дыхательная недоста­точность при дифтерийном крупе.

Лечение. В конечном итоге больные с ОДН требуют оказания дифференцированной специализированной медицинской помощи в зависимости от этиологии заболевания и типа ОДН, что может быть обеспечено только в условиях реанимационного отделения. Общими принципами являются обеспечение проходимости дыха­тельных путей и оксигенотерапия (использование обогащенного кислородом вдыхаемого воздуха). Больным с истинным (дифтерий­ным) крупом в целях обеспечения проходимости дыхательных пу­тей может потребоваться трахеостомия.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок (АШ) — неотложное состояние, обу­словленное развитием индивидуальной непереносимости лекар­ственных препаратов пациентом; АШ представляет собой аллерги­ческую реакцию немедленного типа в ответ на введение различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сывороток, вакцин и др.).

Причины возникновения. В основе развития АШ лежит гипер­чувствительность пациента к некоторым лекарственным препара­там. Зависимость развития АШ от дозы и способа введения лекар­ственных препаратов не установлена.

Патогенез. В ответ на введение непереносимого препарата (яв­ляющегося антигеном) происходит его взаимодействие с циркули­рующими антителами (преимущественно класса IgE). Образующи­еся комплексы «антиген + антитело» вызывают развитие иммунной реакции с очень быстрым высвобождением биологически актив­ных веществ, которые обладают вазоактивным действием, обуслов­ливая клиническую картину АШ, вплоть до гибели больного. Основ­ными механизмами развития АШ являются вазодилатация и увели­чение проницаемости капилляров.

Клинические проявления. Клиническая картина АШ развивает­ся через несколько секунд или минут после введения лекарственно­го препарата, послужившего аллергеном (чем меньше времени прошло с момента поступления лекарственного препарата- аллергена до развития АШ, тем тяжелее его течение.)

Более всего для АШ типично бурное, молниеносное течение. Больные отмечают появление беспокойства, чувство страха, голо­вокружение, головную боль, тошноту, рвоту. Очень быстро боль­ные отмечают появление чувства сдавления в груди, нехватки воз­духа. Развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием. Типичен внешний вид больного — лицо гиперемирова- но, одутловато. Кожные покровы влажные. Одновременно у боль­ных развиваются и быстро прогрессируют признаки сосудистой недостаточности: АД катастрофически падает, тахикардия достига­ет 120 уд./мин и более. Помимо сердечной недостаточности быстр: нарастают явления дыхательной недостаточности (в результате бронхоспазма, отека и стеноза гортани), приводящие к nporpeccz- рованию гипоксии. Возможно нарушение сознания. При промедле­нии оказания адекватной помощи может быстро наступить леталь­ный исход.

Лечение. Больные нуждаются в оказании срочной помощи,поскольку промедление грозит смертью больного.

Необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего АШ наложить жгут проксимальнее места его введения. Категорич нельзя пользоваться системами для инфузионной терапии и цами, которыми пользовались до развития АШ. Больному необходимо обеспечить ингаляцию кислорода через лицевую маску.Препаратом выбора при АШ является раствор адреналина хлорида, который вводится по схеме подкожно, внутримышечно или внутривенно. Больным обязательно вводят глюкокортикостеро] препараты (преднизолон) в дозе 90—160 мг, антигистаминные препараты (димедрол), проводится инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Рингера—Локка.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ(От греческого кота — глубокий сон.)

Коматозные состояния (КС) — неотложное состояние, хар зующееся полным отключением сознания, из которого больного какими раздражителями нельзя вывести. У больного в кома состоянии возможны рефлекторные движения (спинномоз рефлексы), но отсутствуют речь и направленные движения глаз.

Причины возникновения. С патофизиологических позиций представляют собой депрессию ЦНС разной степени выраж сти.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза комы при ин± ционных заболеваниях являются:

■ прямое токсическое воздействие инфекционных возбу и их токсинов и метаболитов на клетки мозга;

■ опосредованное токсическое воздействие на клетки мозга, водящее:

к ишемии мозга вследствие нарушения кровообращения гипоксии мозга вследствие нарушения микроциркуля: метаболическим нарушениям; отеку мозга.

Клинические проявления. Кому следует отличать от состояний,

сопровождающихся кратковременной потерей сознания, напри- обморок или коллапс.

Оценивая клинически уровень сознания у больного, выделяют следующие состояния: оглушенность, сопор, ступор и кому.

Не прибегая к специальным методам исследования, оценить глу- Gbhv нарушения сознания можно по шкале Глазго (табл. 5.2).

Шкала Глазго представляет собой быстрый и надежный способ:сределения глубины КС, оценки прогноза состояния и динамики состояния. Суммарный подсчет баллов позволяет сделать прогноз г:-гтояния. При количестве баллов 3 прогноз заболевания неблаго­приятный.

Первые симптомы КС зависят от основного заболевания, при­ведшего к развитию комы. Правильная оценка начальных проявле­ний КС нередко позволяет сделать правильное суждение о характе­ре комы.

Лечение. Больные с КС не транспортабельны. Помощь должна оказываться специализированной врачебной бригадой.

Принципы оказания неотложной помощи при потере сознания включают следующие действия:

■ положить больного на горизонтальную поверхность, обеспечив свободный подход к больному для оказания помощи и обеспе­чив его защиту от перегревания или переохлаждения;

■ обеспечить поступление свежего воздуха и свободное дыхание (расстегнуть воротник);

* убедиться в наличии дыхания, пульса на периферических и цен­тральных артериях;

■ при отсутствии дыхания и пульса на центральных артериях на­чать реанимационные мероприятия как при остановке сердца- Обеспечить вдыхание возбуждающих средств (поднести к носу

тампон, смоченный нашатырным спиртом).

Таблица 5.2. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго

контрольные вопросы

1. Дайте определение неотложным состояниям.

2. Можно ли рассматривать неотложные состояния как самостоятель­ные нозологические формы инфекционных заболеваний?

3. Любое ли осложнение при инфекционных заболеваниях можно рас­сматривать как неотложное состояние?

4. Перечислите основные неотложные состояния, развивающие:^ * больных при инфекционных заболеваниях.

5. Дайте определение, что такое гиповолемический шок.

6. Каковы основные причины развития гиповолемического шока?

7. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться гипозе- лемический шок?

8. Укажите основные клинические проявления гиповолемичессгт шока.

9. Назовите принципы лечения гиповолемического шока.

10. Дайте определение острой почечной недостаточности.

11. Каковы основные причины развития острой почечной нед_ ности?

12. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться почечная недостаточность?

13. Укажите основные клинические проявления острой почечной -е- достаточности.

14. Назовите принципы лечения острой почечной недостаточности

15. Дайте определение, что такое острая печеночная недостаточ­ность.

16. Каковы основные причины развития острой печеночной недоста­точности?

17. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться острая печеночная недостаточность?

18. Укажите основные клинические проявления острой печеночной недостаточности.

19. Какие стадии выделяют в развитии острой печеночной недоста­точности?

20. Назовите принципы лечения острой печеночной недостаточности.

21. Дайте определение, что такое инфекционно-токсический шок.

22. Каковы основные причины развития инфекционно-токсического шока?

23. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться инфекционно-токсический шок?

24. Укажите основные клинические проявления инфекционно­токсического шока.

25. Что такое шоковый индекс и как он рассчитывается?

26. Назовите принципы лечения инфекционно-токсического шока.

27. Дайте определение, что такое острая дыхательная недостаточ­ность.

28. Каковы основные причины развития острой дыхательной недо­статочности?

29. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться острая дыхательная недостаточность?

30. Укажите основные клинические проявления острой дыхательной недостаточности.

31. Какие стадии выделяют в развитии острой дыхательной недоста­точности?

32. Назовите принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

33. Дайте определение, что такое анафилактический шок.

34. Каковы основные причины развития анафилактического шока?

35. При каких инфекционных заболеваниях может развиваться ана­филактический шок?

36. Укажите основные клинические проявления анафилактического шока.

37. Назовите принципы лечения анафилактического шока.

38. Дайте определение, что такое коматозные состояния.

39. Каковы основные причины развития коматозных состояний?

40. При каких инфекционных заболеваниях могут развиваться кома­тозные состояния?

41. Укажите основные клинические проявления коматозных состоя­ний.

42. По каким клиническим критериям происходит оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго?

43. Назовите принципы лечения коматозных состояний.