II крыса. На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина

ЗАДАЧИ.

Воспаление.

№1.

На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысе в левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); вто­рой крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл).

Результат: через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка уве­личилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопро­вождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки уве­личились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и пе­риодически вздрагивали.

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните полученные результаты.

3. Какие общие изменения в орг-ме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?

4. Мех-мы развития отека при воспалении (перечислите).

ОТВЕТ:

I крыса

Чер. 30 м л.л. гистамин ув. в 1,5 р – гипер. повышение температуры

п.п. димедрол, гистамин – ув. в объеме незначительно, розовая, хол-я.

Чер. 2 ч изменения исчезли.

II крыса

Чер. 30 м л.л. скипидар – ув. объема в 1,5 р, покр. пов. снижения температуры

П.л. димедрол, скипидар – изменения слабее.

Обе лапки ув. в размере были одинаково гиперимированы, горячие и пер-ки вздрагивания.

1. Острый воспалительный ответ.

2. Гистамин – продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Гл. источник, следовательно, тучные клетки.

Повреждение --- дегрануляция тучных клеток --- высвобождение гистамина --- возбуждает оконч-я болевых нервов и взаимодействует с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов --- расширение микроциркуляторных сосудов --- пов. прон-ть сосудов --- острый воспалительный ответ.

Димедрол – противоспалительный медиатр, инактиватор провосп-х сигнальных молекул.

3.

4. Действие медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин и др.) на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток --- увеличение проницаемости стенки сосудов --- из сосудов просачиваются белки крови --- онкотическое давление крови снижается, а онкотическое давление интерстициальной жидкости повышается --- снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием --- вода пепестает удерживаться внутри сосудов --- переход жидкости из сосудов в окружающее пространство --- скопление жидкости в окружающих тканях --- отек.

№2.

У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко­сти в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).

У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.

У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с от­носительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незна­чительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.

1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.?
Дайте обоснование.

2. Опишите основ-е различ-ия в составе жидкости у больных Б. и К.?

3. Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих
больных?

4. Мех-м появления лейкоцитов в очаге воспалительной р-ции.

ОТВЕТ:

1) Б-й Б – пунктат; в осадке значит-е кол-во форм-х эл-в (преоблад. нейтрафилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преоблад. кл-ки; 2) мех-м восп. осн. на гиперергических реакц. з амедленного типа.

Следовательно, хроническое гнойное (нейтрафилы) экссудативное воспаление.

При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозав-я кл-я цитотоксичность (К-клетки).

Б-й К – пунктат; незначительное кол-во кл-к главн. обр. лимфоцитов, следовательно, 1) воспаление экссудативное, мех-мы воспаления связаны с гиперергическими р-ми немедленного типа.

Следовательно, серозное экссудативное воспаление (лимфоциты).

2) Отличия зависят от хар-ра и течения воспаления:

- у больного Б. – воспалительный процесс вызван микробной флорой, а наличие значительного кол-ва нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление;

- у больного К. – в пунктате содержится большое количество клеток, главным образом лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.

3) Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, ув-е числа функц-х кап-в) --- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, --- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними --- ув-ся проницаемость сосудов --- увеличивается площадь фильтрации жидкости --- экссудат.

4) а) При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах --- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул --- плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) --- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления --- они воздействуют на клетки эндотелия --- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) --- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса --- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.

№3

На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лап­ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.

Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% со­ответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.

1. За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.

2. Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.

ОТВЕТ:

1) Увеличение произошло за счет скопления жидкости в зоне повреждения. Это связано с экссудацией. Она обусловлена увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, следовательно, изменения сосудистого эндотелия. В начале восполения между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул и др. микроциркул. сосудов возникают широкие щели, которые легко пропускают молекулы белка. Щели обр-ся в рез-те активного сокращения эндот. кл. Сокращение вызвано медиаторами восполения, возд-ми на специф. рец-ры поверхности эндот. кл-к. Белки проникают ч/з сосуды --- снижено онкотическое давление, повышено онкотическое давление интерстициальной жидкости, снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием. Происходит удержание воды внутри сосудов.

Факторы, способствующие выходу жидкости из сосудов:

- рост гидростат. д-я внутри капилляров, вызывает расширение приносящих артериол;

- повышение осмотического давления интерстициальной жидкости обусловлено накоплением в интерстиции осм-и активных пр-в расп-а тканей.

Т.к. скипидар сильный флагогенный агент --- будем вызывать больший прирост объема лапки крысы №2.

2) Мех-м д-я димедрола – является противогистаминным пр-том; блокирует гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эф-ты гистамина, главным из которых является – увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, гиперемия и зуд при …………….. введении гистамина или при освобождении 6КО- и эндогенного гистамина. Но не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка. Поэтому прирост объема лапки снижается при введении скипидара (у 2 крысы).

Мех-м д-я гидрокортизона – противовоспалительный эф-т глюкокортикоидов связан с их влиянием на обр-е медиаторов воспаления, на сосуд. комп-т и кл-ки, уч. в воспалении. Под влиянием гидрокортизона сужив-ся мелкие сосуды и снижается экссудация жид-ти. Уменьшает накопление лейкоцитов в зоне воспаления, снижает активность макрофагов и фибробластов, уменьшается продукция просталоидов (????), лейкоцитов и фактора, активирующего тромбоциты (обусл. ингибир. фосфолипазы А2). Стероиды д-ют опосредованно – индуцируют биосинтез в лейкоцитах спец. б-в пилокарпинов, котор. и ингибируют фермент. Уменьш. экспрессию индуцир. циклооксигеназы, иммунодепрессантов. Эф-т связан с подавление активности Т- и В-лейкоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и др. цитокинов, снижением циркулир. лимфоцитов и макрофагов, а также угнетма.щим влиянием на фактор, ингибир. миграцию (МИФ).

№4

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше­ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А₃, миелопероксидазы и других.

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента?
Назовите их главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан­ного фермента?

ОТВЕТ:

1. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщен­ных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-нов ферментом циклооксигеназой.

2. Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов,

3. Под действием фосфолипазы А₂ также образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницае­мость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и мак­рофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызыва­ют сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В₄- мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.

4. Активность фосфолипазы А? можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путем торможения входа ионов Са⁺⁺ в цито­плазму клетки.

№5

В эксудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична
указанная ситуация?

2. Опишите роль данных клеток в развитии воспаления.

ОТВЕТ:

1) Данная ситуация хар-на для хронического воспаления, т.к. для характеризуется пролиферацией фибробластов и сосуд. эндотелия, скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазменных клеток, фибробластов. Хр. воспалительная р-ция м.б. при лепре, туберкулезе, сифилисе, ревматоидных артритах, циррозе печени. Хр. воспаление сопровождается повреждениями паренхимы органов. Повреждение имеет перманентный хар-р, деструктивные и восстановительные процесс протекают отдновременно.

2) Моноциты – мигрируют из микроциркуляторных сосудов позже нейтрофилов. В очаге воспаления превращаются в активн. восп. макрофаги --- секретируют лизосомальные ферменты и кислородные радикалы. Способны распозновать --- поглощать --- разрушать поврежденные, нежизнеспособные кл-ки собственного орг-ма, в т.ч. и лейкоциты. Расствор. остатки поврежденноц ткани. Секретир. нейтроф. протеазы, разруш. внеклеточный коллаген и эластинов. волокон соед. тк. Участв. в иммунном ответе хоз-а в качестве антигенрезистир. клеток. Антиген. в-ва в очаге воспаления дост. в л/у, где в измененном виде пред. лимфоцитами. Играют роль в заживлении ран. Акстивир. м-и продуц. цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа. Нейтрофилы – «отряд быстрого реагирования». Высокодиф. кл., подвижные, быстро находят мишени, поглощ. и разруш. их с пом. фагоцитоза. Защищ. от бакт. и грибк. инф-й. Явл-ся главными клетками воспалительного экссудата в течении первых 2-4 часов. В течении последующих 24 часов замещ. моноциты. Продолжительность жизни вне сосуда не превышает 48 часов.

Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия.

№ 1.

Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоя­нии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и по­верхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при темпе­ратуре воздуха около 70°С и высокой влажности.

1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?

2. Каков патогенез развившихся симптомов?

3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?

4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие
препараты? Почему?

5. Чем лихорадка отличается от перегревания (5 различий)?

ОТВЕТ:

1) повышение температуры связано со «срывом» мех-ов терморегуляции.

2) При перегревании орг-м стремится освободиться от лишнего тепла путем maх напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды, влажность. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, температура прогрессивно возрастает. Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Орг-м адаптируется к условиям, следовательно, возникает тахикардия, учащение дыхания.

3) I стадия (ст. декомпенсации).

4) Не целесообразно, т.к. гипертермия обусловлена «срывом» мех-ов терморегуляции, гипертермия не связана с прод-ей пирогенных в-в.

5) 1. лихорадка связана с прод. пирогенных в-в;

2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;

3. постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи (у лих-и);

4. смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий ур-нь (при лих-ке);

5. повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.

Эфф-ы пр-ы аспирин, показан при лихорадке.

№2

У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы поя­вились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Боль­ной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посове­товавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась темпе­ратура тела до 37,5-37,7°С.

1. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном прие­ме тиреоидина?

2. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихо­радкой?

3. Целесообразно ли назначение больной аспирина?

ОТВЕТ:

1) У больного гипертиреоз – он сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребности кислорода, похуданием, нарушением ф-ции ЦНС, ССС и др. орг-в, небольшим температуры тела до субфебрильной (лихорадочной). Значительное повышение температуры тела не наблюдается всвязи с рассеиванием тепла с поверхности тела.

2) Нет, т.к. оно связано с увеличением дозы пр-та.

3) Нецелесообразно, т.к. его употребление связано с продукцией пирогенных в-в (употребление при лихорадке).

Аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов («аспирину нечего блокировать!»).

№3

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии пси­хомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс -120 уд/мин. Артериальное давление -130/85 мм рт ст. Число дыха­тельных движений -35/мин. Температура тела 37,7°С. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

1. Какой патологический процесс выявлен у ребенка?

2. Какая стадия (фаза)?

3. Каков патогенез развившихся симптомов?

4. Как изменится теплорегуляция при перегревании?

5. Какова тактика врача?

6. Назовите основные отличия лихорадки от гипертермиии.

ОТВЕТ:

1. Тепловой удар (последствие экзогенной гипертермии)

2. Происхождение сиптомов: психомоторное- последствие воздействия повышенной температуры на ЦНС; учащение дыхания, гиперемия кожных покровов, усиленное потоотделение - проявление активации механизмов теплоотдачи (защитно-компенсаторные реакции на усиленный приток тепла извне).

3. А - применение физических методов охлаждения; Б – симптоматическая терапия.

4. Максимально возрастает активность механизмов теплоотдачи (зашитно-компенсаторная реакция на усиленный приток тепла извне), однако, их резервные возможности оказываются недостаточными, из-за чего собственно и происходит накопление экзогенного тепла в организме.

5. См. методичку РГМУ "Лихорадка и гипертермия" - таблицу дифференциальной диагностики этих состояний.

№4

Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, темпера­тура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен ди­агноз - сотрясение головного мозга.

1. Объясните патогенез подъема температуры тела у больного.

2. Целесообразно ли назначение ему аспирина?

3. Перечислите положительные и отрицательные черты лихорадки.

ОТВЕТ:

1) Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в рез-те пов-я центральных терморегуляторных путей. Одной из причин м.б. усилен. Синтез кл-ми поврежденного гипоталамуса простогландинов центр-х медиаторов лихорадочного ответа.

2) Нецелесообразно. Цель – интенсифицировать использование энергии, сдержать масштаба альтерации, созд. небл-е усл. для размножения патогенов, потенцировать д-е стрессорных и иммунных стереотипов защиты.

3) Положительные: 1. лихорадка наблюдается у разных видов жив-х, явл-сь реакцией, сохраняемой в филогенезе, несмотря на ее высокую энергетич. стоимость; 2. лихорадящие лучше противостоят инф-и; 3. репликация некот. вирусов во время лихорадящего ответа тормозится; 4. повышение температуры тела усиливает активность лимфоцитов, способствует выработке антител, усиливает фагоцитоз; 5. повышение температуры тормозит рост опухолей.

Отрицательные: повышение температуры расстраивает д-ть многих систем орг-ма – нервной и ССС.

№5

Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное вос­паление околоушных слюнных желез (свинка)¹¹. Заболевание началось с об­щего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней темпе­ратура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоот­делением.

1. Какой патологический процесс развился у больной?

2. Какой тип температурной кривой выявился у больной?

3. Какие существуют типы температурных кривых?

4. Какова степень повышения температуры?

5. Какие стадии данного патологического процесса наблюдались у
больной?

6. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения
аппетита.

7. Что такое "лизис" и "кризис" и каковы механизмы их развития?

8. Целесообразно ли назначение больной аспирина для снижения
температуры?

ОТВЕТ:

1) Лихорадка. При снижении температуры наступила 3 ст. лихорадки.

2) температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течении суток не превышала 1 град.С.

3) а) постоянного типа; б) послабляющего типа; в) перемежающего типа; г) изнуряющего типа; д) извращенного типа; е) атипичного типа; ж) возвратного типа.

4) Умеренная лихорадка (температура 38,1-39 град.С.).

5) Наблюдаются 3 стадии: 1 - стадия повышения температуры; 2 - стадия стабилизации температуры на более высоком (39), чем в норме уровне (ст. высокого стояния температуры); 3 - стадия снижения температуры.

6) Лихорадка сопровождается изменением ф-ций многих орг-ов – ЦНС, ССС, дыхат., пищев. и др. систем. Эти изменения обусловлены прямым д-ем на клетки соответст. орг-вцитокинов опосред-х ООФ.

7) «Лизис» - постепенно, медленное снижение температуры тела (на 2-3 град.С) в течении нескольких дней (6-7 суток). «Кризис» - быстрое падение температуры до нормы в течении 10-12 часов на 2-3 град.С. Возникает из-за резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения --- м.б. снижение АД --- развитие коллапса.

8) Целесообразно, т.к. у больной лихорадка, связанная с продукцией пирогенных в-в. Вызывающий лихорадку ИЛ-1 действует на нейроны ЦНС при обязательном участии простогландинов, котор. осущ. ф-цию вторичных внутриклеточных мессенжеров. Блокатором синтеза простогландинов явл-ся аспирин.

№6.

Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт. ст. Пульс ⁹8 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого вы­слушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х10 в 9 степени/л, нейтрофилия, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.

1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.

2. Какова степень повышения температуры?

3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.

4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?

5. Объясните механизмы:

• тахикардии,

• нейтрофилии,

• гипергликемии,

• снижения альбумино/глобулинового коэффициента.

ОТВЕТ:

1) Эндогенные пирогены взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейронов гипоталамуса активир-т циклооксигеназу, од ее д-ем образуется простагландин Е2, актив. аенилатциклазу, под ее д-ем цАМФ. Регуляцион. б-и измен.состояние клеток. Повышается чувствительность холодовых рец-в --- обычная температура воспринимается как низкая. Тепловые терморецепторы не реагируют, т.к. их чувствительность снижена. Повышение температуры. Как только температура достигла точки, то прекращ. Возбуждение холодовых рец-ов. Теплопродукция повышена, теплоотдача снижена.

2) Гипертеретическая (выше 40 град.С).

3) Под д-ем МК и бакт. токсинов вызыв. мест. р-ция восп-я. Под д-ем этих факторов происходит активация продуц. ООФ – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, местное воспаление приводит к развитию общей р-ции. Медиаторы ООФ актив. фагоциты --- выброс медиаторов воспаления вызывает нарушение проницаемости стенки сосудов, повышение ФАТ, увеличивает экспрессию и увеличивает кол-во адгезинов на эндотелии. Оказывает сдерживающее влияние на развитие воспаления.

4) При крупозной пневмонии образ. фибриновый экссудат. Возн. в альвеолах крепитация. В фазу выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов.

5) Мех-м тахикардии: пр. стимуляция бета-кардиомиоцитов. Повышенная температура тела приводит к повышению генерации имп-в в синусовом узле. Повышение температуры на 1 градус, увелич. ЧСС на 10 ударов. Под д-ем ИЛ-1 активируется пролиферация ранних предшественников нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Усилив. выр. ФКФ, стимулир. мобилизацию нейтрофилов из красного костного мозга в кр. русло. При ООФ уименьшается синтез альбуминов, увеличивается синтез гамма-глобулинов, как рез-т актив-и иммунной системы --- снижение коэф-та.