Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Типовая задача





 

Больная С., 60 лет, предъявляет жалобы на резкую общую слабость, головокружение, шум в ушах, одышку при ходьбе, боли в языке, ощущение слабости, онемения, парестезий в нижних конечностях.

Вышеуказанные симптомы появились около года назад, в течение последних 2-х месяцев их выраженность неуклонно нарастала. Окружающие стали отмечать бледность кожи с желтушным оттенком. Обратилась за помощью впервые. Из анамнеза жизни известно, что в течение последних 3-х лет нерегулярно наблюдалась у гастроэнтеролога по поводу атрофического гастрита типа А.

Объективно из патологии: состояние средней степени тяжести, обусловлено общей слабостью. Повышенного питания (индекс Кетле 29). Лицо одутловато. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, субиктеричны. ЧСС 100 уд\мин. АД 100\50 мм.рт.ст. При аускультации – систолический шум над всей областью сердца с эпицентром на верхушке. Язык испещрен бороздками, края и кончик – красные, атрофия сосочков. Размеры печени по Курлову: 13х12х8 см, перкуторные размеры селезенки – 8х12 см.

Общий анализ крови: Нв 88 г\л; эр. 2,1х1012; ЦП 1,2; ретикулоциты 0-1%; тромбоциты 80х109\л; лейкоциты 2,5х109\л. Макроцитоз, пойкилоцитоз. Тельца Жолли, кольца Кебота, гиперсегментация нейтрофилов. Общий билирубин – 27 мкмоль\л; непрямой - 22 мкмоль\л.

 

 

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать и почему?

2. Какова наиболее вероятная причина развития данного состояния у пациентки?

3. Какие методы помогут верифицировать диагноз?

4. Кратко опишите механизм развития основных клинических проявлений.

5. Укажите основные принципы лечения.

6. 5. При выявлении подобного заболевания что необходимо исключить в первую очередь?

 

Эталон ответов:

1. В-12 дефицитная анемия на основании сочетания критериев:

- наличие клинических и лабораторных признаков гиперхромной анемии с характерными признаками нарушения инволюции ядра в эритроцитах, нейтрофилах; макроцитозом в сочетании с лейко- и тромбоцитопенией;

- атрофического гастрита, глоссита;

- наличие периферической нейропатии, как проявления фуникулярного миелоза.

2. Выработка аутоантител к париетальным клеткам желудка и\или внутреннему фактору Касла (гастромукопротеида) – нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.

3. Стернальная пункция с исследование миелограммы (мегалобластический тип кроветворения), определение уровня витамина В12 в сыворотке крови.

4. Дефицит В12:

- нарушение синтеза ДНК и клеточной пролиферации – нарушение созревания клетки-предшественницы эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростка. Мегалобластический тип кроветворения – неэффективный эритропоэз – гемическая гипоксия – тканевая гипоксия – дис- и атрофические изменения в органах и тканях. Усиленный внутритканевой гемолиз мегалоцитов.

- нарушение обмена жирных кислот – нарушение миелинизации нервных волокон + токсическое действие промежуточных продуктов обмена (метилмалоновой кислоты) – поражение задне-боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз.

5. Принципы лечения:

- диета с достаточным содержанием животных продуктов (мясо, яйца, молоко и др.)

- парентеральное введение препаратов витамина В12 по 500 мкг\сутки. Лечебный курс: 4-6 недель для цианкобаламина (2 недели для оксикобаламина). Затем, профилактика рецидивов пожизненно (20 инъекций в год по 500 мкг).

6. при наличии В12-дефицитной анемии (особенно у пожилых больных с атрофическими изменениями ЖКТ) необходима онкологическая настороженность. Прежде всего, необходимо исключение рака желудка.

 

 

Задача 1

 

Больной 20 лет при поступлении в клинику предъявлял жалобы на сжимающие боли за грудиной при ходьбе, боли исчезали через 1 – 2 мин. после остановки, головокружение, общую слабость. В возрасте 5 лет перенес какое-то заболевание суставов. При объективном исследовании выявлена следующая патология: бледность кожных покровов, при пальпации во II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Верхушечный толчок в VI межреберье, левая граница относительной сердечной тупости на 3 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхняя граница – верхний край IV ребра. При аускультации во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс на периферических артериях малый и медленный (pulsus parvus et tardus), АД 100 и 80 мм рт ст. ЧСС 57 в мин.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития.

5. Принципы лечения.

 

 

Эталон ответа к задаче 1

 

1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Стеноз устья аорты.

- ревматический анамнез

- при пальпации II межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание.

- при аускультации во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи.

- pulsus parvus et tardus

 

2. Общий анализ крови, СРБ, белковые фракции, титр АСЛ-О, ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография грудной клетки.

 

3. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Стеноз устья аорты. Н0 ФК 0.

 

4. Генетическая предрасположенность (наличие HLA-DR4),

молодой возраст, переохлаждение, ревматический анамнез

перенесенная стрептококковая инфекция → аутоиммунное воспаление, вальвулит → сращение створок по краям, деформация, фиброз и кальциноз створок аортального клапана → препятствие опорожнению левого желудочка → выраженное повышение внутрижелудочкового давления, градиент давления «левый желудочек – аорта» 50 – 100 мм рт ст → выраженная гипертрофия левого желудочка → дилатация левого желудочка с увеличением конечного диастолического давления → относительной недостаточностью митрального клапана → дилатация левого предсердия → легочная гипертензия.

 

5.Тактика:

• консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

 

 

Задача 2

 

Больной Т. 24 года при поступлении в клинику предъявлял жалобы на одышку инспираторного характера, быструю утомляемость при обычной физической нагрузке, головокружение при переходе в вертикальное положение, ощущение дискомфорта в прекардиальной области. Указанные симптомы появились 3 месяца. При тщательном сборе анамнеза выявлены данные о частых ангинах в детстве.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: бледные кожные покровы, на глаз определяется усиленный верхушечный толчок в VI межреберье, «пляска каротид».

Пальпаторно – куполообразный верхушечный толчок в VI межреберье, на 3 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, в яремной ямке – пульсация дуги аорты. Перкуторно – увеличение границы относительной сердечной тупости на 3 см влево и вверх на одно межреберье. Аускультативно - I тон на верхушке ослаблен, II тон над аортой ослаблен, в точке Боткина-Эрба выслушивается мягкий дующий диастолический шум. АД 160 и 40 мм рт ст, ЧСС 100 в мин., пульс высокий и скорый (pulsus altus et celer).

 

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития.

5. Принципы лечения.

 

 

Эталон ответа к задаче 2

 

 

1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана.

- ревматический анамнез

- при объективном исследовании: усиленный верхушечный толчок в VI межреберье, «пляска каротид», увеличение границы относительной сердечной тупости на 3 см влево и вверх на одно межреберье, в точке Боткина-Эрба выслушивается мягкий дующий диастолический шум.

АД 160 и 40 мм рт ст, ЧСС 100 в мин, pulsus altus et celer.

2. Общий анализ крови, СРБ, белковые фракции, титр АСЛ-О, ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография грудной клетки.

3. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Недостаточность аортального клапана. Н I. ФК I.

4. Генетическая предрасположенность (наличие HLA-DR4),

молодой возраст, переохлаждение, ревматический анамнез

перенесенная стрептококковая инфекция → аутоиммунное воспаление → сморщивание и разрушение полулунных створок аортального клапана→ обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, перегрузка объемом → дилатация левого желудочка → увеличение диастолического давления в левом желудочке → митрализация и развитие относительной митральной недостаточности → застой в системе малого круга по типу «пассивной» легочной гипертензии.

5. Тактика:

• консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении (имплантация искусственного клапана).

 

Типовая задача

 

Больной 62 лет, при поступлении в клинику предъявлял жалобы на периодические боли в эпигастральной области, которые возникали через 30-40 мин. после приема пищи, боли постепенно уменьшались через 1,5-2 часа или исчезали после рвоты. Кроме того, больного беспокоили боли в икроножных мышцах ног, которые возникали во время ходьбы и исчезали при остановке. Также больного беспокоили головные боли, головокружение, нарушение сна, повышенная раздражительность. Считает себя больным в течение 2-3 лет, когда стали появляться головные боли, боли в ногах при ходьбе, в течение последних 3-4 месяцев появились боли в животе, стал употреблять меньшее количество пищи, т.к. опасался появления болей. Похудел на 6 кг.

При объективном обследовании: кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, периферические сосуды извиты, больной выглядит старше своего возраста. В легких дыхание несколько жестковато. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Ширина сосудистого пучка 8 см. Аускультативно на верхушке, в т.Боткина и с эпицентром на аорте (R2) выслушивается систолический шум, в R2 несколько увеличена амплитуда II тона. АД 180/70 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. При аускультации в околопупочной области выслушивается грубый систолический шум. Пульсация на ногах ослаблена.

Лабораторные и инструментальные исследования: эр.-3,5х1012/л, Нв-100 г/л, ЦП-0,7 Л-4,9 х 109, СОЭ-10 мм/час. Холестерин 9,9 ммоль/л, триглецириды 3,5ммоль/л. Протромбиновый индекс 110%. При рентгенологическом исследовании в прямой проекции удлинение, уплотнение и расширение I дуги, удлинение IV дуги. ЭКГ: ритм синусовый 90 сокращений в минуту. RV6>RV5>RV4, депрессия ST вV5,6 гемодинамического типа. При рентгеноскопии желудка патологии не выявлено.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. Назовите верифицирующие методы диагностики.

3. Назовите патогенетические механизмы развития данного заболевания.

4. Сформулируйте диагноз.

5. Принципы лечения данного заболевания.

 

Эталон ответа к типовой задаче

 

1.Атеросклероз аорты - расширение ширины сосудистого пучка, систолический шум на аорте, акцент II тона над аортой;

Атеросклероз мезентериальных сосудов - синдром абдоминальных болей с локализацией в эпигастрии, синдром мальабсорбции, систолический шум в околопупочной области;

Атеросклероз сосудов нижних конечностей - синдром «перемежающейся хромоты», ослабление пульсации на нижних конечностях;

Стеноз устья аорты - систолический шум на аорте, рентгенологически - аортальная конфигурация сердца;

ОАК- гипохромная анемия;

Биохимический анализ крови - гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;

ЭКГ- гипертрофия левого желудочка с гемодинамической перегрузкой.

2. Скорость распространения пульсовой волны - увеличивается при атеросклерозе аорты вследствие уплотнения сосудистой стенки;

ФКГ- систолический шум в точке R2;

Ультразвуковое ангиосканирование аорты, сосудов нижних конечностей - стенки периферических сосудов неровные, максимальное отражение дают бляшки кальциноза;

Реовазография применяют для определения интенсивности периферического кровообращения, состояния сосудистого тонуса, степени развития коллатерального кровообращения. При тромбоблитерирующих поражениях артерий снижается амплитуда РВГ, подъем восходящей части становится пологим, уплощается вершина, исчезают дополнительные волны;

Рентгноконтрастная аортография- позволяет получить изображение любого сегмента артериального русла, выявить морфологические изменения сосудов;

Д-ЭхоКГ;

МРТ аорты;

Консультация ангиохирурга.

3.Нарушение проницаемости эндотелия→проникновение плазменных липопротеидов в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов→накопление липидов→образование «пенистых клеток»→распад клеток→высвобождение биологически активных веществ (хемоаттрактанты, ростковые факторы)→выход во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов→развитие фиброзирующей реакции→формирование фиброзно-атероматозной бляшки←фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки←образование АТ к атерогенным пребетта и бетталипопротеидам←увеличение продукции тромбоксана А2 и эндотелина, снижение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора NO← активация ПОЛ←увеличение пролиферирующих гладкомышечных клеток←снижение уровня ЛПВП←увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышение собдержания в них холестерина←гиперхолестеринемия←нарушение липидного обмена

4.Атеросклероз аорты, мезентериальных сосудов, сосудов нижних конечностей в фазе активных липидных нарушений. Стеноз устья аорты. Н 0 ст.

5.Лечение:

1) Консервативное:

- антиагреганты и дезагреганты – ацетилсалициловая кислота, кардиомагнил, тромбоАСС, - ангиопротекторы – продектин

- препараты простагландинов – альпростадил, вазопростан

- статины – симвастатин (зокор), аторвастатин (липримар), розувастатин (крестор)

- физиолечение – баротерапия, диадинамические токи

- массаж, сероводородные ванны

2) Хирургическое лечение: протезирование брюшного отдела, роторфреза сосудов нижних конечностей.

 

 

Типовая задача

 

Больная 27 лет, при поступлении в терапевтическое отделение предъявляла жалобы на приступы удушья, почти каждую ночь, в течение 2 недель, участившиеся после перенесенного ОРВИ, сопровождающиеся «свистящим» дыханием, приступообразным сухим кашлем. Больная принимала вынужденное положение - сидя, фиксировав плечевой пояс о стол, ингалировала 1 дозу сальбутамола, состояние улучшалось через 5-10 мин. Приступ заканчивался после отхождения скудного количества густой слизистой мокроты.

Из анамнеза известно, что у больной в детском возрасте были явления весеннего поллиноза. Работает на вредном производстве с 20 лет (вдыхание паров вредных веществ). В течение предыдущих 3 лет отмечала появление приступов сухого кашля на резкие запахи (табачный дым, духи), холодный воздух. Частота приступообразного кашля возникала 2-3 раза в день, ночные эпизоды 2-3 раза в неделю.

Объективно выявлены следующие изменения. На расстоянии слышны свистящие хрипы. Кожные покровы умеренно гиперемированы, влажные. ЧДД – 20 в мин. В легких множество сухих рассеянных хрипов. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС 96 уд.в мин.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании можно подумать и почему?

2. Какие методы исследования необходимо провести для верификации диагноза?

3. Сформулируйте диагноз.

4.Укажите основные механизмы развития данного заболевания.

5. Перечислите принципы терапии и основные группы препаратов для лечения данного больного.

6. Перечислите наиболее частые осложнения заболевания.

 

 

Эталон к типовой задаче

 

1. Бронхиальная астма.

2. Диагностические критерии:

клинические:

а) приступ удушья, «свистящего» дыхания и сухого приступообразного кашля, заканчивающегося отхождением скудного количества светлой вязкой мокроты

б) быстрый эффект от бронхолитиков

в) провоцирование приступов внешними аллергенами

г) вынужденное положение больного во время приступа удушья, сопровождающегося рассеянными сухими дистантными хрипами

д) отягощенный аллергологический и профессиональный анамнез

3. Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма (инфекционно-зависимая и эндогенная), средней степени тяжести, обострение легкой степени тяжести, ДН 0.

4. Основные механизмы развития данного заболевания:

Явления атопии, воздействие триггеров – инфекции дыхательных путей (ОРВИ), профессиональные полютанты, пассивное курение привели к гиперреактивности дыхательных путей, воспалительной инфильтрации эозинофилами, тучными клетками и лимфоцитами, при активации которых реализуется бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов с развитием обструктивного синдрома, клинически проявляющегося приступом удушья или сухого кашля.

5. Методы исследования необходимые для верификации диагноза:

общий анализ крови

 общий анализ мокроты

 иммунограмма (уровень IgЕ сыворотки)

 кожные пробы с аллергенами

 рентгенография органов грудной клетки

 спирография с бронходилятационным тестом

 пикфлоуметрия

6. Принципы терапии (у данного больного по 3 ступени):

а) Немедикаментозная терапия

 гипоаллергенная диета с достаточным количеством витаминов и микроэлементов

 посещение астма-школы

 амбулаторно – контроль утренних и вечерних показателей ПСВ с помощью пикфлуометрии

 спелеотерапия

б) Медикаментозная терапия

 базисная – ингаляционные глюкокортикостероиды в ремиссию по 3 ступени

беклометазона дипропионат (бекотид, беклоджет) – 250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день (1000 мкг/сут)

или флутиказон (флексотид) – 500 мкг/сут

 симптоматическая терапия:

формотерол 12 мкг - по 1 вдоху 2 раза в день или

сальметерол 50-100 мкг по 1 вдоху 2 раза в день

теопэк по ½ табл. 2 раза в день

При обострении:

 системные гюкокортикостероиды – преднизолон 15-20 мг/сут или в/в капельно

 беродуал 1 мл через небулайзер 2 раза в день.

7. Осложнения бронхиальной астмы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

 

Типовая задача

 

Больная К., 42-х лет, администратор, предъявляет жалобы на приступообразные головные боли пульсирующего характера в височных областях, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, сердцебиение. Вышеперечисленные симптомы провоцируются эмоциональным напряжением, переутомлением, переменами погоды. Впервые головные боли стали беспокоить около года назад, за помощью не обращалась. При редких случайных самостоятельных измерениях АД цифры варьировали от 130 и 80 до 170 и100. 2 недели назад перенесла тяжелую стрессовую ситуацию, на фоне которой самочувствие ухудшилось: головные боли стали беспокоить ежедневно, преимущественно в утренние часы, возросла их интенсивность.

Из анамнеза жизни известно, что мать больной страдала артериальной гипертензией с 40 лет, умерла от инфаркта миокарда в возрасте 60 лет. Пациентка курит в течение последних 10 лет, 1 пачка/ 2 суток. Заболевания почек, черепно-мозговые травмы в анамнезе отрицает.

Объективно из патологии: состояние Индекс массы тела 29. Окружность талии 90 см. Окружность талии\ окружность бедер = 1. Верхушечный толчок и левая граница относительной сердечной тупости – на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Акцент 2-го тона над аортой, ЧСС 88 ударов в минуту стоя, 78 – лежа. АД 160 и100 мм.рт.ст. Д=S.

Дополнительные исследования: общий анализ крови и мочи – норма; креатинин сыворотки крови – 88 мкмоль\л; глюкоза 4,8 ммоль\л; общий холестерин – 5,2 ммоль\л. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Глазное дно: ангиопатия сетчатки, вены расширены, артерии склерозированы, сужены, симптомы Салюса II. УЗИ почек: норма. Допплерография сосудов шеи – норма.

 

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании можно думать? Укажите его диагностические критерии.

2. Кратко сформулируйте основные звенья патогенеза данного заболевания.

3. Укажите факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, имеющиеся у пациентки и наличие поражений органов-мишеней.

5. Какое исследование необходимо провести для более полной характеристики поражения сердца? Какую информацию мы можем получить?

6. Укажите принципы лечения, основные группы препаратов выбора.

7. Назовите жизнеугрожающие осложнения при данном заболевании

 

Эталон ответов к типовой задаче:

 

1. Гипертоническая болезнь.

Диагностические критерии:

- цифры АД более 140 и 90, полученные при повторных измерениях с временным интервалом более недели;

В пользу эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) свидетельствует отсутствие клинических признаков симптоматических АГ, отягощенная наследственность по ГБ.

2. Патогенез: наличие предрасполагающих факторов (наиболее вероятно – генетически детерминированных) → воздействие триггеров (средовые и поведенческие факторы) → дисбаланс прессорных и депрессорных механизмов с преобладанием прессорных влияний (гиперфункция симпатоадреналовой системы → активация и\или дисбаланс ренин-ангиотензиновой системы→ вторичный гиперальдостеронизм → активация синтеза антидиуретического гормона). Патофизиологические последствия: дисфункция эндотелия и клеточных мембран, функциональная констрикция артериол и венул, повышение пред- и постнагрузки, задержка натрия и воды почками, увеличение ОЦК, клубочковая гиперфильтрация. Структурные последствия: ремоделирование левых отделов сердца с исходом в гипертрофию и дилатацию; крупных сосудов с утолщением слоя интима-медиа; артериолосклероз в органах-мишенях (мозг, сетчатка глаза, почки).

3. Факторы риска: немодифицируемый - отягощенная наследственность по ССЗ. Модифицируемые: избыточная масса тела с распределением жира по абдоминальному типу; курение. Поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов сетчатки.

4. ЭХОКС для уточнения степени гипертрофии, массы миокарда левого желудочка, оценки сократительной способности, определения типа дисфункции (диастолическая, смешанная) исключения поражения клапанов.

5. Принципы лечения:

Немедикаментозные мероприятия: отказ от курения, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребления поваренной соли до 4-5 г в день, увеличение физической активности (ходьба пешком в быстром темпе в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю), рациональный режим труда и отдыха.

Медикаментозная терапия показана сразу, с учетом группы риска. Начало терапии – минимальные дозы препарата одной из основных групп (предпочтительны ретардные формы с однократным приемом в течение дня). Основные группы в данном случае: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов, блокаторы кальциевых каналов.

При неэффективности монотерапии в течение 2-4 недель показано комбинированное лечение (диуретик + бета-блокатор,диуретик + ингибитор АПФ, диуретик +блокатор АТ рецепторов; антагонист кальция + ИАПФ). При 2-3 степени АГ комбинированная терапия может быть назначена сразу, на начальном этапе.

7. Жизнеугрожающие осложнения: острые нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, отек легких, расслаивающая аневризма аорты.

 

 

Задача 1

 

Больной Б. 19 лет предъявлял жалобы на головную боль, одышку, отеки лица, ног, боли в поясничной области, снижение аппетита, тошноту, уменьшение количества мочи.

Около 3-х недель назад перенес обострение хронического тонзиллита. Вышеописанные жалобы появились неделю назад. При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести, кожа бледная. Периорбитальные отеки, лицо одутловатое, отеки стоп, голеней. В легких дыхание жесткое с обеих сторон, ЧДД 22 в мин. АД 190 и 120 мм рт ст. Симптом поколачивания умеренно положительный с обеих сторон. На день поступления суточное количество мочи составляло 500 мл, моча цвета «мясных помоев».

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития.

5. Принципы лечения.

 

Эталон ответа к задаче 1

 

1.Острый гломерулонефрит

после перенесенной 3 недели назад стрептококковой инфекции, появились отеки лица, ног, боли в поясничной области, моча цвета «мясных помоев», олигурия, повышение АД.

 

2. Общий анализ мочи, суточная потеря белка с мочой, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга – Тареева, ЭКГ, исследование глазного дна.

 

3. Острый гломерулонефрит стрептококковой этиологии, развернутая (классическая)форма.

 

4. Факторы риска: 12-й штамм бета-гемолитического стрептококка группы А, другая бактериальная и вирусная инфекция, алкоголь, лекарственные препараты, вакцины, сыворотки.

Механизмы развития: токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантител, в ответ на которые образуются антитела классов IgG, IgM (противопочечные антитела). Под действием разрешающего фактора (переохлаждения) происходит аллергическая реакция антиген – антитело → образование иммунных комплексов с присоединением комплемента → осаждение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков почки → повреждение почечных клубочков → выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом, выход лизосомальных ферментов → активация свертывающей системы → нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов → иммунное воспаление клубочков почек.

 

5. Принципы лечения:

Ограничение двигательного режима, положение ортопное, ноги опущены вниз.

Диета: суточное количество поваренной соли ограничено до 1,5г, рассчитывается физиологическая квота животного (молочного и яичного) белка (1г/кг массы тела больного), диета содержит много овощей и фруктов. Водная нагрузка соответствует суточному объему мочи + 300 мл.

Медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (феноксиметилпенициллин, эритромицин), мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид), ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл, фозиноприл, периндоприл) и/или антагонисты кальция (нифедипин-ретард, амлодипин).

 

 

Задача 2

 

Больной 36 лет предъявляет жалобы на головную боль, отеки на лице, верхних и нижних конечностях, пояснице, жажду, общую слабость. 16 лет назад перенес острое заболевание почек, настоящее ухудшение связывает с переохлаждением.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести, лицо одутловатое, выраженные, рыхлые, оставляющие ямку при надавливании отеки на руках, ногах и в области поясницы. Левая граница относительной сердечной тупости смещена на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, акцент II тона над аортой, АД 160 и 100 мм рт ст.

Диурез сниженный, моча мутная, светло-желтого цвета. Симптом поколачивания слабо положительный с обеих сторон.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития.

5. Принципы лечения.

 

Эталон ответа к задаче 2

 

1. Хронический гломерулонефрит.

- 16 лет назад перенес острое заболевание почек

- отеки, артериальная гипертензия, снижение диуреза

- длительное повышение АД (расширение границ относительной сердечной тупости влево на 2,5 см, акцент II тона над аортой)

2. Общий анализ мочи, суточная потеря белка с мочой, ЭКГ, нефробиопсия.

3. Хронический гломерулонефрит, смешанный вариант, обострение.

Хр. почечная недостаточность требует уточнения.

4.Перенесенный острый гломерулонефрит, переохлаждение, операции, травмы, физические нагрузки.

Этиологический фактор → повреждение структуры базальной мембраны капилляров клубочков→ появление специфических аутоантигенов и образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков → образование циркулирующих иммунных комплексов → повреждение базальной мембраны капилляров клубочков → персистирование и хронизация иммунного механизма → активация кининовой системы, нарушения в системе микроциркуляции + повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии + длительная артериальная гипертензия → гиперфункция сохранившихся клубочков с их склерозированием.

5.Диета: для больных с нефротическим синдромом - суточное количество поваренной соли ограничено до 1,5г, рассчитывается физиологическая квота животного (молочного и яичного) белка (1г/кг массы тела больного), диета содержит много овощей и фруктов. Водная нагрузка соответствует суточному объему мочи + 300 мл.

Патогенетическая терапия: 4-х компонентная схема (глюкокортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, дезагреганты): преднизолон 60 мг в сутки, азатиоприн по 2 мг/кг в сутки, курантил по 10 мг/кг в сутки, гепарин 10 – 15 тыс. единиц в сутки.

Симптоматическая терапия: мочегонные средства (фуросемид), ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл, диротон).

 

 

Типовая задача

 

Больной М, 54-х лет, при обращении к участковому терапевту предъявлял жалобы на приступообразные давящие, сжимающие ощущения за грудиной с иррадиацией в левую руку при ходьбе на 500-700 м или подъеме на 3-й этаж. Приступы стереотипны, кратковременны, ощущения исчезают через 2-3 минуты после прекращения нагрузки, сопровождаются преходящей инспираторной одышкой.

Считает себя больным в течение 3-х месяцев, за помощью ранее не обращался.

Из анамнеза жизни известно, что отец пациента умер в возрасте 62-х лет от инфаркта миокарда. Пациент курит в течение 35 лет (1 пачка сигарет\сутки), имеет низкую физическую активность.

Объективно из патологии: пациент выглядит старше своего возраста. Повышенного питания (индекс массы тела - 31), окружность талии – 118 см, окружность бедер – 90 см. Диагональная борозда на мочке уха, «липидная дуга» роговицы. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 78 ударов в минуту стоя и лежа. АД 130 и 80 мм.рт.ст. Д = S.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи – норма. Общий холестерин - 8,8 ммоль\л; холестерин липопротеидов высокой плотности – 1,1 ммоль\л; холестерин липопротеидов низкой плотности – 5,4 ммоль\л; триглицериды – 1,9 ммоль\л.

 

При регистрации ЭКГ в покое патологических изменений не обнаружено.

 

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании можно думать? Укажите его диагностические критерии, факторы риска.

2. Кратко сформулируйте основные звенья патогенеза данного заболевания.

3. Сформулируйте диагноз, укажите тип липидных нарушений.

4. Дополните план обследования для верификации диагноза и уточнения прогноза. Укажите инвазивные методы исследования и возможные показания для их проведения в данной ситуации.

5. Назовите принципы лечения данного заболевания с указанием групп препаратов

 

Эталон ответов к задаче

 

1. ИБС, стенокардия. Диагностические критерии: клинические – классический синдром стенокардии; признаки гиперлипидемии при объективном осмотре – абдоминальный тип ожирения, диагональная борозда мочки уха, «липидная дуга» роговицы. Лабораторные критерии – гиперхолестеринемия с повышением холестерина ЛПНП. Факторы риска: немодифицируемые – отягощенная наследственность, возраст, пол. Модифицируемые – курение, ожирение, гиперхолестеринемия, гиподинамия.

2. Основные звенья патогенеза: атеросклероз и\или спазм коронарных артерий → нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие абсолютной коронарной недостаточности → ишемия миокарда → нарушение процессов окисления свободных жирных кислот с накоплением недоокисленных продуктов → [нарушение синтеза и транспорта АТФ + внутриклеточный ацидоз + нарушение работы ионных каналов + активация перекисного окисления липидов] → боль + функциональная гипокинезия миокардиоцитов.

3. Формулировка диагноза: ИБС, стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс. Алиментарно-конституциональное ожирение 1 степени. Гиперлипидемия IIа типа.

4. План дообследования. Лабораторные методы: глюкоза крови, фибриноген, СРБ.

Инструментальные методы:

- нагрузочные пробы для верификации ишемии (ВЭМ, проба на тредмиле). При невозможности и\или противопоказаниях к самостоятельному выполнению проб – фармакологические пробы, ЧПЭС-стресс тест. Суточное мониторирование ЭКГ.

- ЭхоКГ покоя;

- при неинформативности ЭКГ-данных показано проведение чреспищеводной стресс-ЭхоКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда, радионуклидной вентрикулографии;

- инвазивные методы исследования (коронароангиография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий). Возможные показания в данном случае: выявление тяжелых нарушений ритма (особенно желудочковой тахикардии); выявление при проведении нагрузочных проб признаков, ассоциирующихся с неблагоприятным прогнозом (появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту, наличие депрессии в нескольких отведениях, глубокие и длительные депрессии ST и др.)

5. Принципы лечения. Немедикаментозные методы: информирование и обучение пациента, низкокалорийная диета с ограничением животных жиров и рафинированных углеводов, ограничение соли до 1 чайной ложки в день. Увеличение физической активности: умеренная (ЧСС 60-70% от макимальной для данного возраста) нагрузка по 30-40 минут 4-5 раз в неделю (ходьба., плавание и др.). Отказ от курения.

Медикаментозная терапия:

1. Стабилизация атеросклеротической бляшки, гиполипидемическое действие – статины (правастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин и др.)

2. Профилактика артериального тромбоза – дезагреганты (аспирин, клопидогрель)

3. Снижение потребности миокарда в кислороде и увеличение его доставки:

- снижение ЧСС и силы сердечных сокращений – бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол)

- снижение преимущественно преднагрузки – нитраты (НГ при приступах, ди- и мононитраты per os – для предупреждения приступов)

- снижение преимущественно постнагрузки и расширение коронарных артерий – антагонисты кальция

- оптимизация использования кислорода – цитопротекторы (предуктал)

4. Предупреждение ремоделирования миокарда - ингибиторы РАС (престариум)

В данном случае, с учетом II ФК, можно рекомендовать: статины, аспирин, бета-блокаторы для длительного приема. Нитроглицерин или изосорбида динитрат сублингвально или ингаляционно при приступе стенокардии. При отсутствии на фоне приема бета-блокаторов артериальной гипотензии показано назначение ингибитора АПФ (престариум).

 

 

Типовая задача

 

Больной Л., 60 лет, доставлен в приемный покой попутным транспортом. При поступлении предъявлял жалобы на сжимающие интенсивные боли в грудной клетке с иррадиацией в обе руки и нижнюю челюсть, чувство нехватки воздуха, общую слабость, холодный липкий пот. Длительность приступа – около 1-го часа, принял 2 таблетки нитроглицерина – без эффекта. Из анамнеза удалось выяснить, что в течение последнего месяца пациента беспокоили кратковременные (до 5 минут) сжимающие боли при быстрой ходьбе, проходящие после остановки через 1-2 минуты. 2 недели назад отметил учащение приступов, снижение толерантности к физической нагрузке, по совету родственников, пользовался нитроглицерином до 3-4-х раз в сутки с положительным эффектом. К врачу не обращался. Вышеописанные симптомы развились сегодня, на фоне физической работы в саду.

Объективно из патологии: состояние средней степени тяжести. Возбужден. Кожные покровы бледные, влажные. Повышенного питания с преимущественным отложением жира в области живота. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичны за счет единичных экстрасистол, 0-2 в минуту. ЧСС 90 уд\мин. АД 100 и 70 мм. рт. ст.

ЭКГ cito: ритм синусовый, ЧСС 94 уд\мин, зубцы QS в сочетании с подъемом сегмента ST по типу «монофазной кривой» в отведениях V1-V4.

ЭХОКС: выявлен участок локальной гипокинезии; фракция выброса 40%.

 

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании можно думать? Укажите его диагностические критерии.

2. Кратко сформулируйте наиболее частый механизм развития данного состояния.

3. Сформулируйте диагноз заболевания.

4. Составьте план обследования.

5. Укажите тактику и принципы лечения для данного пациента.

6. Перечислите возможные осложнения.

Эталон ответа к типовой задаче «ИБС. Инфаркт миокарда»

 

1. ИБС, инфаркт миокарда. Диагностические критерии: клинические – классический ангинозный статус (боль свыше 20 минут, высокой интенсивности, без эффекта от нитроглицерина, с вегетативной симптоматикой, общей слабостью) + ЭКГ критерии крупноочагового инфаркта в области межжелудочковой перегородки и верхушки. В пользу ИБС свидетельствует также наличие факторов риска (пол, возраст, абдоминальный тип ожирения); клиника предшествующей впервые возникшей стенокардии напряжения.

2. Основные звенья патогенеза: разрыв интимы коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки → образование фибринового тромба в месте повреждения с обтурацией просвета артерии → ишемия кадиомиоцитов с развитием дефицита АТФ, внутриклеточного ацидоза, накоплением в клетке кальция, продуктов перекисного окисления липидов → повреждение субклеточных и клеточных мембран → некроз миокарда с развитием гибернации миокардиоцитов в периинфарктной зоне → замещение участка некроза соединительной тканью, ремоделирование миокарда.

3. Формулировка диагноза: ИБС, Q-инфаркт миокарда верхушечно-септальной области (дата). ОСН 1 ФК по Killip.

4. План обязательного обследования. Лабораторные: общий анализ крови, общий анализ мочи. Кардиоспецифические ферменты: МВ-фракция креатинфосфокиназы, тропонин через 3-12 часов от момента развития болей и в динамике. В настоящий момент информативным окажется миоглобин. Коагулограмма в динамике. Липидограмма, глюкоза крови, электролиты, мочевина, креатинин. Ситуационное расширение объема исследований. Инструментальные: в первые3-5 суток – мониторирование ЭКГ, в последующем - ЭКГ покоя в динамике. При стабилизации состояния перед выпиской ранний нагрузочный ВЭМ-тест; суточное мониторирование ЭКГ для оценки толерантности к нагрузке и выявления нарушений ритма и безболевой ишемии миокарда; ЭхоКГ в подостром периоде для оценки сократительной способности, выявления зон нарушения локальной сократимости, состояния клапанного аппарата, выявления аневризмы, внутрисердечного тромбоза; Рентгенография легких для оценки степени венозного застоя.

5. Тактика. Вызов реаниматолога. После введения наркотических анальгетиков немедленная транспортировка на носилках в палату интенсивной терапии. Катетеризация центральной вены. Мониторинг показателей гемодинамики, ЭКГ, контроль диуреза. Оксигенотерапия через носовые катетеры в течение 2-6 часов.

Основные принципы лечения:

1. Купирование боли – наркотические анальгетики (дробное введение морфина гидрохлорида в\в струйно по 2 мг каждые 15 минут на физ. растворе, суммарная доза – не более 25-30 мг)

2. Антитромботическая терапия:

- дезагреганты (разжевать 150-300 мг аспирина сразу, далее ежедневно по 125 - 160 мг\сутки)

- тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в\в капельно в 100 мл 0,9% хлорида натрия в течение 60 мин. или тканевой активатор плазминогена: 15 мг в\в болюс, затем 0,75 мг\кг – 30 минут, затем, 0,5 мг\кг – 60 минут до суммарной дозы 100 мг). Альтернатива - проведение баллонной ангиопластики.

- антикоагулянты не ранее, чем через 12 часов после применения стрепто- киназы при АПТВ менее 80 с. (нефракционированный или низкомолекулярные гепарины подкожно в течении 5-7 суток)

3. Снижение активации симпато-адреналовой системы, ограничение зоны некроза, профилактика аритмий – бета-адреноблокаторы (обзидан 0,1%-5 мл на 10 мл физ. раствора в\в медленно или метопролол 5 мг в\в каждые 2-5 минут до суммарной дозы 15 мг при ЧСС не ниже 60 уд\мин, САД выше 100 мм. рт ст).

В последующем показан переход на длительный прием per os.

4. Снижение потребности миокарда в кислороде за счет снижения преднагрузки, профилактика левожелудочковой недостаточности. При САД более 90 мм. рт. ст и ЧСС не выше 110 в минуту в первые 2-е суток показано в\в капельное введение нитроглицерина с помощью инфузомата с коррекцией дозы и скорости введения в зависимости от показателей гемодинамики. В последующем нитраты назначаются при наличии постинфарктной стенокардии.

5. Стабилизация поверхности бляшки, противовоспалительный эффект, гиполипидемическое действие - статины (симвастатин 40-80 мг\сутки длительно).

6. Предотвращение процессов ремоделирования миокарда, снижение постнагрузки – ингибиторы РАС (при САД на фоне вышеуказанного лечения не ниже 100 мм. рт. ст).

6. Наиболее частые осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, отек легких, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия, рецидив инфаркта, острая аневризма, внутрисердечный тромбоз, тромбэндокардит, синдром Дресслера.

 

Задача

 

Больная К. 20 лет при поступлении в клинику предъявлял жалобы на подъемы температуры в течение дня 2-3 раза до 39-40° с ознобом, общую слабость, инспираторную одышку в покое, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца.

Из анамнеза: Считает себя больной в течение 2-х последних недель. 4 недели назад пациентке был сделан криминальный аборт. В последующем, появилась лихорадка неправильного типа с ознобом, по поводу которой самостоятельно принимала жаропонижающие средства, ампициллин в таблетках. Лихорадка периодически сменялась субфебрилитетом. Нарастала общая слабость, утомляемость. За время болезни похудела на 5 кг. Появление выраженной одышки и отсутствие эффекта от самолечения заставило больную обратиться к врачу.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести. Кожа бледная, на коже туловища, конечностей, слизистой полости рта, конъюнктиве нижнего века – петехиальные высыпания с белым центром. На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах красноватые болезненные узелки. «Капиллярный» пульс. В легких выслушиваются единичные влажные хрипы. ЧДД 24 в мин. Левая граница относительной сердечной тупости расширена на 1,5 см, ослабление II тона в точке Боткина, там же выслушивается мягкий, дующий диастолический шум. АД 140 и 50 мм рт ст, ЧСС 100 в мин, размеры печени 14 – 10 – 9 см по Курлову. Пальпируется нижний полюс селезенки. Перкуторные ее размеры 10 – 12 см.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Факторы риска и основные механизмы развития заболевания.

5. Принципы лечения.

 

 

Эталон ответа к задаче

 

1. Инфекционный эндокардит, аортальная недостаточность.

- криминальный аборта в анамнезе

Малые критерии инфекционного эндокардита:

- лихорадка более 38С, с ознобом, выраженная интоксикация, похудание

- сосудистые симптомы (симптом Лукина)

- иммунологические проявления (узелки Ослера)

- гепатоспленомегалия

Признаки аортальной недостаточности:

- «капиллярный» пульс

- при аускультации сердца – протодиастолический шум в точке Боткина.

 

2. Посев крови на гемокультуру не менее 3-х раз на высоте лихорадки, допплер ЭХОКС.

 

3. Первичный инфекционный эндокардит неуточненной этиологии, острое течение, III степень активности, аортальная недостаточность. НIIА, ФКII.

 

4. Факторы риска: врожденные или приобретенные пороки сердца, протезирование клапана, сопутствующий сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, длительное лечение антибиотиками, глюкокортикостероидами, ослабление резистентности организма → проникновение инфекции в организм и развитие транзиторной бактеремии из входных ворот (урогенитальный путь) → образование иммунных комплексов → повреждение клапанов → оседание на клапанах тромботических масс и их инфицирование → разрушение клапана, формирование порока (чаще аортальной недостаточности) с тромбоэмболическими осложнениями → иммунная генерализация процесса с развитием иммуннокомплексной патологии: нефрита, миокардита, васкулита, гепатита → дистрофические изменения внутренних органов.

 

5. До получения результатов посева крови на гемокультуру проводится эмпирическая антибактериальная терапия: комбинация цефазолина и гентамицина внутривенно. После получения ответа о чувствительности возбудителя к антибиотикам, лечение проводится индивидуально. Курс не менее 6-ти недель.

Дезинтоксикационная терапия, профилактика и лечение ДВС-синдрома:

-свежезамороженная плазма, гепарин 10-20 тыс. ЕД.

-экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, УФО крови).

Симптоматическая терапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики).

Тактика: консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении (имплантация искусственного клапана).

 

 

Типовая задача

 

Больная Л. 20 лет поступила в стационар с жалобами на одышку и сердцебиение при ходьбе. В детском возрасте были частые ангины, 3 года назад на профилактическом медосмотре обнаружен шум над областью сердца, дальнейших обследований не проводила, так как чувствовала себя здоровой. При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние удовлетворительное, розовато – синюшный оттенок кожи щек. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 80 в мин. При пальпации области сердца на верхушке определяется диастолическое дрожание, «кошачье мурлыканье». При аускультации сердца в положении на левом боку с задержкой дыхания на выдохе на верхушке сердца выслушивается I хлопающий тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум. Выслушивается акцент II тона во втором межреберье слева. АД 110 и 70 мм рт ст. Живот мягкий безболезненный, размеры печени 9 – 7 – 5 см. Отеков нет.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных обследований Вы верифицируете диагноз?

3. Сформулируйте диагноз.

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития заболевания.

5. Принципы лечения.

 

 

Эталон ответа к типовой задаче

 

 

1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный стеноз.

- Ревматический анамнез

- facies mitralis

- при пальпации области сердца на верхушке определяется диастолическое дрожание, «кошачье мурлыкаье»

- Аускультативные данные: на верхушке сердца выслушивается I хлопающий тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум.

2. Общий анализ крови, СРБ, белковые фракции, титр АСЛ-О, ЭКГ, ЭХОКГ

3. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный стеноз. СН I ст. ФК II

4. Генетическая предрасположенность (наличие HLA-DR4), молодой возраст, переохлаждение, ревматический анамнез

Перенесенная стрептококковая инфекция → аутоиммунное воспаление → митральный вальвулит → стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия → повышение давления в левом предсердии → гипертрофия левого предсердия → ретроградное (пассивное) повышение давления в легочных венах и капиллярах → рефлекторное сужение артериол малого круга в результате раздражения барорецепторов левого предсердия и легочных вен (рефлекс Китаева) → артериальная легочная гипертензия → гиперфункция и гипертрофия правого желудочка → повышение в полости правого желудочка диастолического давления → дилатация правого желудочка → относительная недостаточность трехстворчатого клапана → декомпенсация кровообращения в большом круге.

5. Консультация кардиохирурга: II стадия митрального стеноза по классификации Бакулева- Дамир – показание для проведения митральной комиссуротомии.

 

 

Задача №1

 

Больная К. 15 лет поступила в стационар с жалобами на лихорадку до 38 С, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение, боль «летучего» характера и ограничение движений в коленных суставах, резкую общую слабость. 3 недели назад перенесла ангину.

При объективном исследовании выявлена следующая патология: состояние средней степени тяжести. Положение ортопноэ. Одышка 24 в мин. На шее, на внутренней стороне рук, на животе определяется розовая кольцевидная сыпь диаметром 5 – 10 мм, при надавливании эритема исчезает, зуд отсутствует. Коленные суставы припухшие, кожа над ними гиперемирована, ограничение объема движений из-за резкой болезненности. Со стороны других суставов патологии не выявлено.

Тоны сердца приглушены, выслушивается III тон, ритм галопа, мягкий систолический шум на верхушке, ЧСС 110 в мин. АД 100 и 70 мм рт ст. Выслушиваются мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Живот мягкий безболезненный, размеры печени 9-7-5. Отеков нет.

 

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании Вы думаете и почему?

2. На основании каких лабораторных и инструментальных исследований Вы можете верифицировать диагноз?

3. Сформулируйте диагноз

4. Назовите факторы риска и основные механизмы развития заболевания.

5. Принципы лечения.

 

 

Эталон ответа к задаче №1

 

1. Острая ревматическая лихорадка.

Наличие 3-х «больших» критериев:

- кардит: боли в области сердца, тахикардия, приглушение тонов сердца, ритм галопа, систолический шум на верхушке, симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, положение ортопноэ, мелкопузырчатые хрипы в легких)

- полиартрит: поражение крупных суставов, «летучесть» поражения, симметричность, отсутствие деформации суставов.

- кольцевидная эритема

Наличие 2-х малых признаков:

- лихорадка 38 С

- указание на перенесенную ангину (ревматический анамнез)

2. Титр АСЛ – О, анти ДНК-аза В, мазок из зева на высевание стрептококка группы А, ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография грудной клетки.

3. Острая ревматическая лихорадка: ревматический миокардит, полиартрит,

кольцевидная эритема. Н IIА, ФК II.

4. Генетическая предрасположенность (наличие HLA-DR4),

молодой возраст, переохлаждение,

перенесенная стрептококковая инфекция → сходство антигенной структуры стрептококка группы А и кардиомиоцитов → перекрестные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка (М-протеин – основной фактор) и компонентами мышечных клеток миокарда, сосудистой стенки + прямое цитотоксическое действие на эритроциты, тромбоциты и клетки сердца продуктов жизнедеятельности стрептококков (стрептолизин-S), индуцирование выработки антитоксических антител стрептолизином-О → угнетение активности АТФазы лейкоцитов, повышение устойчивости стрептококка к фагоцитозу, дестабилизация лизосомальных мембран фагоцитов, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, образование ашофф-талалаевских гранулем → выраженное иммунное воспаление соединительной ткани → нарушение микроциркуляции с развитием фибриноидного некроза, развитие пролиферативных реакций (кардит) или экссудативных реакций (полиартрит).

5.Ограничение двигательного режима 7 – 10 дней, ограничение жидкости (не более 800 мл в сутки).

Этиотропная терапия: полусинтетические пенициллины в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия: глюкокортикостероиды (преднизолон) 20 - 30 мг в сутки или НПВП (диклофенак) 150 мг в сутки.

Симптоматическая терапия: при наличии симптомов сердечной недостаточности назначение мочегонных средств, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов.

После купирования активности заболевания - радикальная санация очага инфекции.

 

Типовая задача №2

 

Больной 20 лет при поступлении в клинику предъявлял жалобы на сжимающие боли за грудиной при ходьбе, боли исчезали через 1-2 мин. после остановки, головокружение, общую слабость. В возрасте 5 лет перенес какое-то заболевание суставов.

При объективном обследовании выявлено: бледность кожных покровов. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин. При пальпации области сердца в точке Боткина и II межреберье справа от грудины определяется систолические дрожание. Верхушечный толчок в VI межреберье на 2,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, верхняя - верхний край IV ребра. При аускультации на верхушке некоторое ослабление I тона, II тон на аорте ослаблен, систолический шум. В V точке и во II межреберье справа от грудины - грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс на периферических артериях малый и медленный. АД100/80 мм рт.ст. ЧСС 57 в мин. Размеры печени по Курлову 10,9,8 см. Отеков нет.

Рентгенологическое исследование - легочный рисунок не изменен, в прямой проекции по левому контуру сердца увеличение I и IV дуг. В левом косом положении по заднему контуру увеличение II дуги (наслаивается на тень позвоночника). В правом косом положении - по переднему контуру увеличение I и III дуг. ЭКГ: левограмма, угол альфа - 10°, амплитуда зубца R в отведении V5,6 - 25 мм, амплитуда зубца S в отведении V1 - 13 мм, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T в отведениях V5,6.

ФКГ: ослабление I и II тонов, систолический шум, начинающийся через небольшой интервал после I тона и заканчивающийся не доходя до II тона, амплитуда его постепенно нарастает, достигает максимума и снова уменьшается (ромбовидный шум).

Эхо-КГ: утолщение стенок и увеличение размеров полости левого желудочка. Полость левого желудочка - 4 см, - 6 см.

Вопросы

1. Сформулируйте диагноз заболевания.

2. Назначьте лечение.

 

 

Эталон ответов к задаче №2

 

1. Консервативное лечение (сердечные гликозиды), осторожно (В-адреноблокаторы, нитраты, форсированный диурез)

2. Консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении (протезирование аортального клапана) – «самый хирургический порок»

Показания: появление симптомов (одышка, ангинозные боли, синкопальные состояния), грубые изменения аортального клапана с нарастанием систолического градиента выше 50 мм. рт. ст., признаки дилатации левого желудочка.

 

Типовая задача

 

Больной Н., 32 года, служащий, некурящий, вызвал участкового врача на дом. Предъявлял жалобы на повышение температуры тела до 38,50С, кашель со скудной мокротой, общую слабость.

Из анамнеза известно, что 2 дня назад, во время ремонта автомобиля длительно лежал на сырой земле. Вечером появилось недомогание, ночью отметил повышение температуры до 38,80 С, озноб, сухой кашель, умеренную одышка, принял 2 таблетки аспирина. Утром самочувствие не улучшилось.

При объективном исследовании выявлено: температура 37,60С, ЧДД – 22/мин. Голосовое дрожание и бронхофония усилены в нижней доле справа. Перкуторно - притупление звука от нижнего угла лопатки справа. При аускультации ослабление дыхания в этой же локализации, умеренное количество крепитирующих хрипов. ЧСС - 92 уд/мин. АД 120 и 80 мм.рт.ст.

 

 

Вопросы:

 

1) О каком заболевании вы думаете и почему?

2) Сформулируйте диагноз.

3) Укажите методы исследования, необходимые для верификации диагноза.

4) Назовите основные механизмы развития заболевания.

5) Укажите принципы лечения заболевания. Назовите группы препаратов, применяемых для лечения.

6) Назовите наиболее частые осложнения заболевания.

 

 

Эталон ответа к задаче

 

1. Пневмония

Диагностические критерии:

- связь с переохлаждением

- острое начало

- сухой кашель, затем влажный

- подъем температуры выше 380С

- озноб

- одышка

- усиление голосового дрожания и бронхофонии

- притупление перкуторного звука

- ослабление дыхания

2. Внебольничная пневмония в нижней доле правого легкого (S 9,10), легкой степени тяжести, ОДН 1.

3. Методы диагностики для верификации диагноза:

- ОАК

- Общий анализ мокроты

- Микроскопия мазка мокроты по Грамму

- Бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибиотикам

- Рентгенологическое исследование грудной клетки в 2-х проекциях

4. Основные механизмы развития заболевания:

Ингаляция инфекционных аэрозолей  оседание их в бронхиолах и альвеолах  активация альвеолярных макрофагов  выработка NO-синтетазы, ИЛ 1 и других медиаторов воспаления  активация перекисного окисления липидов, гиперфункция в системе гемостаза  инфильтрация и экссудация в альвеолах с ограничением зоны воспаления.

5. Лечение амбулаторное.

а) этиотропная терапия – пероральный прием антибиотиков:

- аминопенициллины: амоксициллин по 500 мг 3 раза в день

- макролиды: кларитромицин по 500 мг 2 раза в день

азитромицин по 500-1000 мг 1 раз в сутки 3-5 дней

б) отхаркивающие средства:

- амброксол по 30 мг 3 раза в день

- ацетилцистеин по 1 порошку (0,2) растворить в 0,5 стакана воды 3 раза в день

в) обильное питье -2,5-3 л в сутки

г) общеукрепляющая терапия – полноценное питание, поливитамины

д) физиолечение – УВЧ, индуктотермия, амплипульстерапия, электрофорез с лекарственными препаратами (лидаза, гепарин, хлорид кальция), лазеротерапия

 

7. Осложнения заболевания:

• Экссудативный плеврит

• Эмпиема плевры

• Деструкция (абсцедирование) легочной ткани

• Острый респираторный дистресс-синдром

• Острая дыхательная недостаточность

• Инфекционно-токсический шок

• Сепсис

• Миокардит, перикардит

• Нефрит.

 

 

Типовая задача

 

Больной 48 лет, токарь, при поступлении в клинику предъявлял жалобы на постоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой до 80-100 мл в сутки, экспираторную одышку при ходьбе, повышение температуры тела до 37,80С, умеренную общую слабость.

Больным считает себя последние 8 лет, когда отметил появлние кашля со слизистой мокротой по утрам. Болел ОРВИ 3-4 раза в год с сохранением кашля в течение 2-3 недель после заболевания. Постепенно одышка стала нарастать. Курит в течение 30 лет по 1,5 пачки сигарет в сутки. Последнее ухудшение возникло после переохлаждения 7 дней назад, когда появились выше описанные жалобы.

При объективном обследовании выявлено: умеренно выраженный эритроцианоз. ЧДД – 24/мин. Грудная клетка бочкообразной формы, при перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук. Подвижность нижнего легочного края – 4 см (на вдохе -2 см, на выдохе – 2 см). Проба Штанге -25 с, Генча – 10 с. Экскурсия грудной клетки – 4 см. Нижние границы легких по лопаточным линиям на уровне XI ребра.. Подвижность нижнего легочного края по средне-подмышечной линии справа на вдохе 3 см, на выдохе 2 см. Аускультативно – дыхание жесткое с рассеянными сухими свистящими хрипами, в нижних отделах ослаблено. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 100 уд/мин. АД 130 и 80 мм.рт.ст.

 

Вопросы:

 

1. О каком заболевании вы думаете и почему?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Укажите методы диагностики, неоходимые для верификации диагноза.

4. Назовите основные механизмы развития заболевания.

5. Укажите принципы лечения с указанием основных групп препаратов.

6. Назовите наиболее частые осложнения заболевания.

 

 

Эталон ответа к типовой задаче

1. Хроническая обструктивная болезнь легких.

Диагностические критерии:

• Наличие факторов риска: курение, профессиональные вредности

• Кашель с мокротой

• Экспираторная одышка

• Жесткое дыхание, сухие хрипы

• Увеличение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук (признаки эмфиземы легких)

2. Диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких, 2 стадия (средней степени тяжести), обострение, ДН II.

3. Методы диагностики, необходимые для верификации диагноза.

Общий анализ мокроты

• Бактериологическое исследование мокроты

• Посев мокроты на ВК

• Острофазовые белки (СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген)

• Газовый анализ крови

• Рентгенограмма грудной клетки

• ФВД с бронходилатационным тестом

• ЭКГ

4. Механизмы развития заболевания:

 Воздействие факторов риска (курение, профессиональные вредности) на СОБ с развитием нарушения мукоцилиарного транспорта, гиперплазией бокаловидных клеток и гипертрофией слизистых желез, инфильтрацией клетками-эффекторами (макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы), воспалением в бронхах и бронхиолах. Формирование обратимых компонентов обструкции – спазм, отек, мукостаз.

 Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с одновременным формированием эмфиземы при недостаточности альфа1-антитрипсина, фиброзированием и склерозированием бронхов – необратимые компоненты обструкции.

 Нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения с развитием гипоксии,

Date: 2015-07-23; view: 4047; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию