Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Клинические критерии





Ø Анамнез

Анамнез заболевания помогает выявить факторы, которые могут быть ассоциированы с развитием жизнеугрожающей бронхиальной астмы (ИВЛ по поводу обострения БА в анамнезе – как наиболее сильный предиктор, госпитализация по поводу обострения БА в течение года, социально-экономические факторы, уменьшение или прекращение приема ГКС, низкий комплаенс к терапии). Необходимо выяснить причину обострения БА (бактериальная инфекция, прием b-адреноброкаторов, контакт с аллергенами), т.к. от этого фактора зависит успех терапии. Скорость развития обострения БА можно предвидеть по вызвавшим ее причинам: молниеносное обострение связано с массивным контактом с аллергеном, приемом лекарств; медленный темп развития обострения чаще всего ассоциирован с инфекцией трахеобронхиального дерева и неадекватной базисной терапией.

Ø Физикальное обследование

Характерны классические признаки обострения: положение ортопнеэ, профузная потливость, речевая одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение над- и подключичных промежутков.

Респираторные признаки (частота дыхания более 25 мин.) и кардиоваскулярные (ЧСС – более 110 в мин.) указывают на тяжелую степень бронхиальной обструкции.

Аускультативная характеристика: от наличия рассеянных сухих свистящих хрипов до аускультативного феномена «немого легкого» с брадипноэ.

Ø Объективные критерии

Измерение пиковой скорости выдоха, его снижение до 50% и ниже от лучших значений, определенных у контретного пациента, свидетельствует о тяжелом обострении БА. При снижении ПСВ менее 33% говорят о развитии жизнеугрожающей астмы. Даны критерии важны для тех пациентов, у которых лучшие значения ПСВ приближаются к должным, у больных с необратимым компонентом бронхиальной обструкции (пожилые с БА, курильщики) значение оценки ПСВ снижается.

Проведение пульсоксиметрии – как точного неинвазивного метода для оценки степени дыхательной недостаточности. Пациентам с признаками жизнеугрожающей БА и SaО2 менее 92% необходимо исследование показателей газового состава артериальной крови (Ра О2, Ра СО2 и рН).



Рентгенограмма грудной клетки показана при симптомах пневмоторакса, подозрении на пневмонию, при отсутствии ответа на проводимую терапию обострения БА в течение 6-12 часов.

С приступами удушья, идентичным приступам астмы, может протекать аллергическая форма бронхолегочного аспергиллеза.

Инфекции Aspergillus fumigatus способствуют длительная массивная антибактериальная терапия, лечение кортикостероидами и цитостатиками, ИВЛ, тяжелые сопутствующие заболевания, сахарный диабет, работа на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Сенсибилизация к аспергиллам проявляется типичными приступами бронхиальной астмы, для которой характерен явно недостаточный эффект от терапии.

При карциноидных опухолях, особенно при их локализации в бронхе возможны приступы удушья, вызываемые биологическими активными веществами опухоли (серотонин, брадикинин, гистамин и др.). В легких выявляются признаки бронхоспазма. Приступы характеризуются также гиперемией лица и верхней части туловища, снижением АД, болями в животе.

Синдром Черджа – Стросса – астматический вариант узелкового периартериита (эозинофильный грануломатозный васкулит, гиперэозинофильная бронхиальная астма). Встречается чаще у женщин в возрасте 20 – 40 лет.

Заболевание начинается с типичных приступов бронхиальной астмы на фоне эозинофилии. Характерно тяжелое течение болезни, нередко астматические статусы. Через несколько лет происходит генерализация процесса: появляется лихорадка, миалгии, артралгии, геморрагическая пурпура, эритема, поражение почек и т.д. Значительно возрастает эозинофилия. Диагноз ставится клинически.

Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки у трети больных. Характерно кровохарканье, до появления удушья отмечаются боли в груди, повышение температуры тела. В диагностике используют бронхоскопию, бронхографию, КТ.

Рак бронха чаще всего проявляется приступами удушья, не поддающиеся купированию бронхолитиками. Как правило им предшествует мучительный кашель, усиливающийся при перемене положения тела, боли в грудной клетке, кровохарканье. Для верификации диагноза проводится бронхоскопия, поиск атипичных клеток в мокроте, КТ средостения.

Сдавление крупных бронхов с бронхоспастической реакцией может наблюдаться при митральной пороке сердца с увеличением левого предсердия, при опухолях средостения. Возможно давление на бронх прикорневых лимфатических узлов при туберкулезе, саркоидозе, лимфопролиферативных заболеваниях, метастазах рака любой локализации.

Синдром Мендельсонаможет проявиться приступом удушья, который возникает при раздражении дыхательных путей желудочным содержимым, забрасываемым при антиперистальтике (Бронхолегочный аспирационный синдром).Встречается данный синдром у послеоперационных больных, больных с диафрагмальной грыжей, рефлюкс-эзофагитом, язвенной болезнью желудка. В момент аспирации (чаще во время сна), возникает приступ одышки с бронхоспазмом, цианозом. Позже может развиться картина аспирационной пневмонии.



Отравление фосфорорганическими соединениями(профессиональное или бытовое) возникает психомоторное возбуждение, стеснение в груди, одышка, потливость, повышение АД, миоз. Далее в связи с выраженными бронхореей и бронхоспазмом нарастает удушье (антихолинеэстеразное действие фосфорорганических соединений). Отмечаются клонико-тонические судороги, гиперкинезы, жидкий стул, учащенное мочеиспускание, брадикардия. В тяжелых случаях коллапс и угнетение дыхательного центра.

При передозировке b-адреноблокаторовособенно неселективных может происходить бронхоспазм по типу тяжелого приступа удушья, с сухими свистящими храпами в легких.

 

3. Отек легких как причина удушьянаблюдается при патологии сердечно-сосудистой, респираторной систем, инфекциях, интоксикациях.

Кардиогенный отек легкихусловно разделяется на две фазы интерстициальный отек, которому клинически соответствует сердечная астма, и альвеолярный отек. При митральных пороках сердца основной причиной сердечной астмы является затруднение оттока крови из малого круга. При большинстве заболеваний (артериальная гипертензия, аортальные пороки, кардиосклероз, миокардиты, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и др.) основным механизмом является левожелудочковая недостаточность с увеличением диастолического объема левого желудочка и повышением в нем диастолического давления.

Приступ развивается чаще после физического напряжения или в ночные часы. Клинически выявляется связь приступа удушья с горизонтальным положением тела. Положение больного – ортопноэ. Дыхание клокочущее. Отмечаются выраженная одышка, тахикардия, могут возникать аритмии, акроцианоз. При аускультации начиная с верхних отделов появляются разнокалибернык влажные хрипы, которые затем рапространяются в сердние и нижние отделы. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота.

На рентгенограммах грудной клетки выявляются инфильтративноподобные, нередко сливные затенения, преимущественно в прикорневых, базальных отделах.

Развитие нефрогенного отека легкихпри заболеваниях почек возможно при острой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при тяжелом гломерулонефрите, нефропатии и т.д.

В формировнии нефрогенного оека имеют значение гипергидратация, аритериальная гипертнезия, повышение капиллярной проницаемости в альвеолах под влиянием уремических токсинов и метаболических расстройств. Нефрогенный отек обычно протекает с менее яркой симптоматикой, чем кардиогенный отек легких. В основе правильной диагностике лежат анамнестические, физикальные, лабораторные данные, свидетельствующие о заболеваниях почек с их функциональной недостаточностью.

Токсический отек легкихобусловленный преимущественно повышением проницаемости сосудистых и альвеолярных стенок, наблюдается при отравлениях (фосгеном, СО2 и др.), интоксикациях, в том числе при печеночной недостаточности, у тяжелых инфекционных больных (влияние бактериальных токсинов).

При пневмониях токсический отек легких, являющийся одним из наиболее тяжелых осложнений, чаще встречается при стафилококковой и пневмонии, вызванной клебсиеллой.








Date: 2015-07-23; view: 97; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию