Диф диагностика диспепсического синдрома

Диспепсия-нарушение моторики верхних отделов жкт.возникает вследствие снижения секреторной функции желудка кишечника поджелудочной железы желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции жкт перенесенные кишечные инфекции изменение кишечной микрофлоры. К дипепсии приводят алиментарные нарушения.особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическом перенапряжением т е с факторами приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.в патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточное расщепление пищевых веществ ферментами.ускоренный или замедленый пассаж химуса по жкт а также дисбактериоз.бактерии появляющиеся в верхних отделах тонкои кишки выделяют ферменты и принимают участие в расщеплении пищевых веществ. В результате чего образуются такие токсичные продукты как индол аммиак которые раздражают слизистую оболочку кишки усиливают ее двигательную активность и всасываясь вызывают интоксикацию организма.

Различают желудочную кишечную а иногда и панкреатогенную диспепсию.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом.который характеризуется секреторной недостаточностью с декомпенсированным стенозом привратника.клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита ощущением тяжести распирания и давления в эпигастрии после еды.отрыжкой воздухом или пищей с тухлым запахом.неприятным вкусом во рту тошнотой метеоризмом диареей.при иследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

Появление кишечной диспепсии обусловлено хроническими воспалительными з-ми кишечника особенно тонкой кишки.основные клинические формы-урчание и переливание в кишечнике.вздутие живота.тяжесть и распирание в животе.значительное отхождение газов.неустойчивый стул с преобладанием поноса.при копрологическом исследовании выя-т кишечную стеторею.амилорею.повышенное содержание аммиака.пониженное стеркобилина.при рентгенологическом иследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке.при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные м\о-более 10000 в 1 мл.

Возникновение панкреатогеннои диспепсии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной.в клинике преобладают анорексия метеориз урчание переливание коликообразная боль в животе обильный панкреатогенный понос. В копрологических анализах преобладает стеаторея панкреатического типа.амилорея и креаторея.

При заболеваниях кишечника нерндко встречается все 3 типа диспепсии.

17. ДД диссеминированных процессов в лёгких.

Особенность: поражаются самые дистальные отделы, кашель чаще сухой, без мокроты, одышка.1. Бактериальная агрессия (острый бронхиолит, ацинарная пневмония, мелкоочаговая 2-сторонняя тотальная пневмония). 2. Диссеминированный туберкулёз. 3. Системные васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит). 4. Канцероматоз. 1-4 протекают с высокой лихорадкой. 5. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический Хаммена-Рича, токсический, экзогенный аллергический). 6. Саркоидоз.

ДDs-кие особенности: 2. Идёт лихорадка 38⁰С и более 4-6 нед., а на снимке - ничего, т.е. Rо-негативная стадия. М.б. изъязвление л/у. 3. Полиартромиалгии, парестезии в конечностях, снижение веса (при остром течении до 1 кг/день). Сегментарность поражения на Rо и при биопсии: здоровый сосуд - склероз - некроз. 5. Цианоз, акроцианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, преходящие артралгии, выслушивание нежной крепитации («треск целлофана»). 6. Рецидивирующие недеформирующие артриты, миопатии, узловатая эритема, часто изменение периферических л/у: безболезненны, подвижны, уплотнены, по консистенции - резина, не изъязвляются. ДД: По мокроте (если она есть) - бронхоскопия, биопсия. Для 1-4 выходим на Ds через лечение ex juvanticus: назначают мощную комплексную терапию, перекрывающую все нозологии (кроме канцероматоза): ципрофлоксацин 0,6 * 2 р/д, цефоперазон или сульбактам 2-4 г. * 2-3 р/д, рифампицин 0,45 * 3 р/д, изониазид 0,6 * 1 р, преднизолон 150 мг * 4 р/д. Через 1 день отменить изониазид. Если стало лучше через 1 день отменить ГКС. Если стало лучше - это инфекция - корректируем а/б. Если рецидив лихорадки - подозреваем системный васкулит - отменить а/б, лечим ГКС, цитостатиками, пр-тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, курантил, тромбоАСС). Если динамика отрицательная - это канцероматоз - летальность через 2-3 нед. Если подозреваем инфекцию, и на фоне а/б идёт очень медленная динамика - туберкулёз - к фтизиатру.

18.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ПРОЦЕССА ЛЁГКИХ.

Клиническая и рентгенологическая картина инфильтративного процесса лёгких имеют много общего с целым рядом заболеваний. Сюда относятся крупозная, очаговая пневмония, эозинофильный инфильтрат /аллергическая пневмония/, абсцесс лег­кого, рак лёгкого, особенно с наличием ателектаза, инфаркт лёгкого и др.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Крупозную пневмонию /лобарную/ необходимо дифференцировать от таких форм инфильтративного туберкулёза лёгких как лобит и казеозная пневмония.

Начало крупозной пневмонии чаще всего острое, почти без продромальных симптомов. Туберкулёзный лобит также может начинаться остро, но нередко бывает и более постепенное начало. Общее состояние больных при крупозной пневмонии более тяжёлое: озноб, температура до 39-40⁰, сильная одышка, боли в груди, катар верхних дыхательных путей, герпес на губах. У больных отмечается лихорадочный румянец, сухой язык. Выделяется вязкая, нередко ржавого цвета мокрота. Больные инфильтративным туберкулезом чувствуют себя лучше, проявления интоксикации менее выражены, температура 38-39, иногда субфебрильная, герпес отсутству­ет. Может наблюдаться кровохаркание в виде прожилок крови в мокроте или легочное кровотечение, которое иногда является пер­вым симптомом, приводящим больного к врачу. Лишь при очень редко встречающейся казеозной пневмонии наблюдается значительная интоксикация, обуславливающая тяжесть состояния больных.

В мокроте при обширных инфильтративных процессах почти всегда обнаруживаются БК, при крупозной пневмонии - дру­гая микробная флора, чаще кокковая. У больных крупозной пневмо­нией СОЭ и особенно лейкоцитоз выше чем при инфильтративном туберкулёзе. При физикальном исследовании притупление перкуторного звука более значительно у больных крупозной пневмонией в стадии опеченения. Аускультативно в начале заболевания у них выявляются крепитации / Crepitafto indux /, затем в стадии опеченения катаральные явления отсутствуют, наконец, в стадии разрешения вновь появляются крепитации / Сrеpitatio redux /. Дыхание в фазе опеченения бронхиальное. Бронхофония значитель­но усилена. Для инфильтративного туберкулёза характерно нали­чие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов, более обильных у больных о казеозной пневмонией. Рентгенологически при крупоз­ной пневмонии определяется гомогенное затенение в пределах до­ли, чаще нижней. Для инфильтративного туберкулёза типична верхнедолевая локализация. Следует подчеркнуть возможность, хотя и относительно редкую, нижнедолевой локализации инфильтративного туберкулёза. Недооценка этого факта может явиться причиной диагностических ошибок.

Тень при туберкулёзном лобите обычно неоднородная, в ней весьма часто определяется наличие деструк­ции, а также очаговые изменения в том или другом лёгком /бронхогенное обсеменение/, что нехарактерно для крупозной пнев­монии. У больных с казеозной пневмонией быстро появляется нес­колько мелких полостных образований, которые по мере отторжения казеозных масс сливаются в крупные и даже гигантские каверны.

Противовоспалительное лечение с применением антибиоти­ков и патогенетической терапии приводит к быстрому улучшению общего состояния больных крупозной пневмонией и рассасыванию изменений в лёгких.

При туберкулёзе подобное лечение неэффективно. Сле­дует подчеркнуть, что в тяжёлых случаях, с подозрением на казеозную пневмонию, когда больного опасно оставлять без этиотропной терапии, необходимо назначить противотуберкулёзные препараты, являющиеся одновременно антибиотиками широкого спектра действия, такие как рифадин, канамицин, стрептомицин с контролем в сред­нем через 2 недели. За этот период при обширном туберкулёзном процессе рентгендинамика будет незначительной, при пневмонии - выраженной вплоть до почти полного рассасывания.