Эмиграция лейкоцитов

В месте с экссудацией происходит эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления, это обусловлено действием хемокинов. Начинается с образования агрегатов (из лейкоцитов) под влиянием цитокинов. Агрегаты отделяют сосудистую стенку от кровотока, в сосудистую стенку лейкоциты выделяют лизосомальные ферменты и образуют бреши, за счет чего они проходят в очаг воспаления. Увеличение накопления лейкоцитов в тканях носит название инфильтрации. Лейкоциты выделяют цитотоксические вещества, лизосомальные ферменты способствую вторичной альтерации. В первые 18-24 часа преимущественно мигрируют нейтрофилы, которые выделяют ферменты, то есть они расчищают поле. А через 24 часа начинают мигрировать в очаг воспаления моноциты, которые выделяют ростовые факторы и обеспечивают заживление дефекта, то есть пролиферацию. При длительной фазе миграции нейтрофилов может быть гнойное расплавление тканей – экссудативно-деструктивное воспаление. Преобладание фазы миграции моноцитов образуются гранулемы – моноцитарно-инфильтративное воспаление.

Причины эмиграции:

- хемоатрактанты

- увеличение проницаемости сосудистой стенки

- изменение физико-химических свойств тканей

Патофизиологическое значение миграции лейкоцитов:

- защитное, так как происходит уничтожение чужеродного фактора

- репарация

- феномен не завершенного фагоцитоза с образование очагов воспаления

С миграцией лейкоцитов осуществляется фагоцитоз:

- сближение лейкоцита и микроба

- образование комплекса антиген антитело на поверхности не иммунных клеток

- поглощение объекта при участии иммунных комплексов

- образование фагосомы

- синтез биоокислителей в лейкоцитах

- гибель фагоцита

Когда погибают фагоциты, их отломки разлетаются в разные стороны.

Патофизиологическое значение фагоцитоза: защитное, но не всегда.

Феномен не завершенного фагоцитоза.

В основном в результате наследственного дефекта в фагоцитах не образуются перекиси поэтому не возможно уничтожить бактериальную клетку внутри фагоцита. При этом микроб не только остается жив, но и активно делятся. Так как он находится внутри клетки, он не доступен иммунной системе и беспрепятственно распространяется по организму, обуславливая септицемию. Фагоцит с микробом, застревает в капилляре, его окружают другие лимфоциты, и в последующем это способствует образованию гранулем. Возникают абсцессы в печени, легких.

Классификация воспаления

Острое, хроническое, подострое

- от преобладания компонентов воспаления:

а) альтеративное (преобладает альтерация, острое, бурное течение – некрозы, отеки, тромбозы, гиперэргический характер.

б) экссудативное (преобладание экссудатации, возникает с нормальной реактивностью, делится в зависимости от вида экссудата, преобладает острый характер

в) пролиферативное (хроническое, длительное, мало выражены симптомы.

Инфекционное (экзогенные причины воспаления) и асептическое (эндогенные причины воспаления).

В зависимости от реактивности:

- нормоергическое

- гиперергическое

- гипоергическое (либо слишком мощные защитные силы, либо слабость и не возможность противостоять изменениям внешней среды)

Взаимодействия очага воспаления и организма:

Организм на воспаление:

1) Профлогистическое влияние:

- гипертиреоз (увеличение проницаемости сосудистой стенки, что увеличивает развитие воспаления)

- гормон СТГ (синтез белков увеличивается, что способствует увеличению синтеза иммуноглобулинов и является дополнительным фактором повреждения организма)

2) Антифлогистическое действие:

- половые гормоны увеличивают резистентность организма, так как снижают проницаемость клеточных мембран

- глюкокортикоиды снижают проницаемость мембран, снижают проницаемость лизосом, поддерживают тонус сосудов; препятствуя развитию воспалительной гиперемии, снижение экссудации, снижение образования БАВ, снижение синтеза белка и соответственно снижение пролиферации препятствуя заживлению

Воспаление следующим образом действует на организм

- способствует образованию цитокинов, афферентное влияние- боль, болевой шок,

-хронический воспалительный процесс рефлекторно способствует развитию: бронхиальной астмы, аритмий сердца, спазм коронаров.

- чрезмерный иммунный ответ способствует развитию иммунокомплексной патологии

- интоксикация, генерализованное воспаление – сепсис, лихорадка, лейкоцитоз

- увеличение обмена веществ

- снижение работоспособности

Патофизиологическое значение воспаления:

- так как увеличивается проницаемость, имеет место усиление адсорбции – токсические веществ, инфекционных агентов

- барьерная функция – фиксация патогенного фактора, его изоляцию

- эмиграция, экссудация, фагоцитоз, увеличение температуры тела способствует уничтожению патогенного фактора.

Прекращение воспаления обусловлено ингибированием протеолитических ферментов, а так же антиоксидантов.

Смысл: цитокины необходимы для развития воспаления, они способствуют развитию повреждения, поэтому его локализуют.

При обширных ожогах, травмах, переломах, лучевой травме нарушается барьерная функция воспаления, и цитокины распространяются по всему организму, уничтожая здоровые клетки организма- т.е. организм входит программное поле воспаления. Цитокины являются пусковым механизмом:

- острых сердечных осложнений (снижение его сократимости, гипотрофии, аритмии, фибрилляции)

- тяжелого поражения почек, печени

- цитокины расширяют сосуды, способствуя снижению АД

- цитокины активируют свертывающею систему, способствуя ДВС синдрому

Делая заключение, это полиорганная патология (ТИШ)