ны межуточный миокардит, милиарные очаги в легких, селезенке. Выберите положения, верные в данной ситуации

а. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров.

б. Первая реакция сосудов — вазодилатация, за которой следует вазоконстрикция.

в. Вазоактивные медиаторы исключительно плазменного происхождения.

г. Дегрануляция тромбоцитов приводит к увеличению сосудистой проницаемости из-за выброса гистамина и серотонина.

Д. Брадикинин — наиболее мощный анафилотоксин, образующийся при активации фактора Хагемана.

ОТВЕТЫ

1. в, д. Катаральное воспаление возникает только на слизистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Фибринозное воспаление сопровождается образованием пленки, рыхло (при крупозном) или плотно (при дифтеритическом), связанной с подлежащими тканями, и потому катаральным быть не может. Катаральное воспаление может быть серозным, гнойным или слизистым. Обычно при катаральном воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.

2. а, б, в, г, д. На рис. 10 изображен фибринозный перикардит — «волосатое сердце», который может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболочками токсических продуктов), при трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, крупозной пневмонии и других заболеваниях. Клинически сопровождается появлением шума трения перикарда. Образующиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспаление не дифтеритическое, а крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо!), что приводит к образованию соединительнотканных спаек.

3. 1 а, д; 2 б, в, г. Экссудативное воспаление чаще протекает остро, экссудат часто накапливается в полостях органов, в которых происходит воспаление (например, при гнойном воспалении может быть эмпиема желчного пузыря, плевры и пр.). При несостоятельности экссудативного воспаления элиминировать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление возникает чаще при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характерны клеточные пролиферации и трансформации с появлением лимфомакрофагального инфильтрата с примесью других клеток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.

4. а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздвигая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндотелиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндотелий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцитами не выяснен, но предполагают, что он связан с феноменом тиксотропии: при контакте лейкоцита с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) превращается в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид. Моноциты выходят на поле воспаления после лейкоцитов. Пиноцитоз — перенос жидкой части и белка клеткой, который возможен как в норме (транскапиллярный обмен), так и при воспалении (значительное усиление пиноцитоза).

5. 1 а, б; 2 д; 3 в, 4 г; 5 е. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выходит ПЯЛ (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов); при гнойном воспалении ПЯЛ преобладают в экссудате. Макрофаг - клетка, в которую превращается моноцит при выходе из сосуда. При стимуляции цитокинами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и в гигантскую клетку. Эозинофилы содержат цитоплазматические гранулы, содержащие фермент, инактивирующий гистамин - медиатор реакции ГНТ, выделяющийся из мастоцита, тромбоцита. Мастоциты (тучные клетки) окрашиваются метахроматично (в фиолетовый цвет) толуидиновым синим благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, которые располагаются обычно вблизи сосудов.

6. а, г. ПЯЛ и макрофаги - клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Клеточные рецепторы на фагоцитах к Fc-фрагменту IgG и к СЗ-компоненту комплемента позволяют им фагоцитировать частицы, связанные с опсонинами (антитела и СЗв). Лимфоциты не участвуют в фагоцитозе; это клетки, обеспечивающие иммунный ответ при воспалении. Базофилы и мастоциты выбрасывают вазоактивные амины - гистамин после соединения с IgE; они участвуют, таким образом, в реакциях ГНТ.

7. а, в. На рис. 11 представлена типичная картина диффузного гнойного лептоменингита: мягкие оболочки утолщены, непрозрачны, пропитаны сливкообразным содержимым; оболочки, покрывающие лобные, теменные и височные доли, приобретают вид «зеленого чепчика». Микроскопически в измененных оболочках обнаруживается диффузная инфильтрация ПЯЛ (ПЯЛ основная клетка при гнойном воспалении). Такая картина может развиться в оболочках мозга при лептоменингите при менингококковой инфекции. Однако при наличии у больного крупозной пневмонии логично рассматривать развитие лептоменингита как следствие пневмококковой эмболии из легкого (крупозная пневмония вызывается пневмококком, лишь изредка — клебсиеллой). Для крупозной пневмонии характерно появление в альвеолах пораженной доли не гнойного, а фибринозного экссудата (крупозная - означает разновидность фибринозного воспаления). Гнойный экссудат может появиться только при осложнении крупозной пневмонии — абсцедировании.

8. б. При остром воспалении боль возникает при увеличении гидростатического давления в тканях и под действием медиаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Остальные признаки воспаления объяснены правильно.

9. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспалении связана с интерлейкипами (цитокинами). Цитокины выделяют сенсибилизированные лимфоциты, которые регулируют выраженность иммунного ответа. Лейкотриены и простагландины (производные арахидоновой кислоты) при воспалении в основном регулируют хемотаксис и сосудистую проницаемость. Хотя некоторые лейкотриены играют роль в хемотаксисе макрофагов, они не изменяют функции макрофагов. Кинины прежде всего действуют на сосуды, а протеазы участвуют в фагоцитозе.

10. в. Гранулема - клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова —Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме; клетки типа Пирогова—Лангханса могут обнаруживаться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и пр.). Во многих гранулемах (но не во всех) можно обнаружить на периферии скопление лимфоцитов. Окраска по Цилю — Нильсену позволяет выявить кислотоустойчивые микроорганизмы: микобактерии туберкулеза и лепры.

11.а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействующий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосудистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, вид которого будет определяться характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плотно связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иногда в бронхах) возникает крупозное воспаление, при котором пленки легко отделяются и могут привести к асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей.

12.б, д. Сифилитическая аневризма — характерное проявление третичного сифилиса. Возникает как осложнение сифилитического мезаортита, при котором в средней оболочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Локализуется сифилитический мезаортит (и аневризма) в восходящем отделе и дуге аорты в отличие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе, где наиболее выражены атеросклеротические изменения. Патогномоничным признаком сифилитического мезаортита является характерный морщинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу. Он связан с рубцеванием участков повреждения средней оболочки и втяжениями интимы.

13.а, б, в. Для третичного периода сифилиса характерно образование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы - крупные образования (до нескольких сантиметров), большая часть которых представлена казеозным некрозом. В клеточном инфильтрате вокруг преобладают лимфоидные и плазматические клетки, могут встречаться единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса, характерны фибробласты. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии продуктивного эндоваскулита.

14.а, б, г. Ограниченный характер очага, флюктуация (вследствие расплавления тканей), выделение сливкообразного содержимого свидетельствуют о наличии очага гнойного воспаления - абсцесса. Расплавление ткани в области абсцесса связано с лизосомальными ферментами ПЯЛ - нейтральными протеазами и кислыми гидролазами. Гнойное воспаление обычно обусловлено гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и пр.). С клостридиальной (анаэробной) флорой обычно связано развитие не гнойного воспаления, а газовой гангрены - заболевания, для которого характерен массивный некроз мышц и покровных тканей с газообразованием при скудно представленной клеточной воспалительной инфильтрации. Лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня многих плазменных белков (так называемая реакция острой фазы воспаления) связаны с выбросом преимущественно макрофагальных цитокинов: колониестимулирующего гранулоцитарного фактора, Ил1 и ФНО. Ил1 стимулирует синтез простагландина в гипоталамическом терморегулирующем центре. Ацетилсалициловая кислота, являясь ингибитором циклооксигеназы, блокирует синтез PGI-2, снижая тем самым температуру. Лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови) стимулируется факторами, которые вызывают продукцию ПЯЛ в костном мозге и их выброс в периферическую кровь. Он осуществляется также с помощью цитокинов (тех же клеток) — колониестимулирующего фактора гранулоцитов, Ил1 и ФНО.

15. Рис. 12. На рисунке изображен эмболический гнойный нефрит: очаг гнойного воспаления - абсцесс, в центре которого видны микробные эмболы, вокруг которых определяется инфильтрация ПЯЛ. В области гнойного воспаления ткань почки лизирована — гистолиз (происходит под действием лизосомальных ферментов ПЯЛ). По периферии скопление полнокровных сосудов. При септикопиемии (раз­новидность сепсиса) наблюдается бактериемия; вследствие микробной эмболии в органах и тканях развиваются абсцессы.

16.а, 6, г. На рис. 13 представлена типичная туберкулезная гранулема: в центре — очаг казеозного некроза, по периферии — эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангханса и лимфоциты. В клетке Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки. В гигантской многоядерной клетке инородных тел ядра расположены беспорядочно. Саркоидная гранулема может напоминать туберкулезную гранулему: она может также состоять преимущественно из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов, однако в ней, как правило, отсутствует казеозный некроз и она имеет более четкие границы.

17.б. Вокруг альвеококка (животный паразит) развивается продуктивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных клеток инородных тел. По периферии участка поражения формируется соединительнотканная капсула. Альвеококк обладает «инфильтрирующим» ростом (распространяется в окружающие ткани), может проникать в кровеносные сосуды и с током крови в разные органы, в том числе в легкие (паразитарная эмболия).

18.б, в. Межуточное, или интерстициальное, воспаление является разновидностью продуктивного воспаления (о чем свидетельствует преимущественно лимфомакрофагальный характер клеточного инфильтрата), т.е. состоящего из клеток, способных к пролиферации и трансформации. При экссудативном воспалении в экссудате преобладают лейкоциты. Клеточный инфильтрат появляется в строме, а в кардиомиоцитах обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения вплоть до некроза, что может обусловить развитие острой сердечной недостаточности. Милиарные высыпания («милиарный» в переводе на русский язык означает «просовидный») мелкие, 1 — 2 мм в диаметре. Милиарный туберкулез обычно возникает на фоне относительного (нестерильного, инфекционного) иммунитета, морфологическим выражением которого является гранулема (гранулематозное воспаление - разновидность продуктивного воспаления). Развитие гнойного воспаления (абсцессов) для туберкулеза не характерно.

19. а, в, г. При уремии, возникшей вследствие прекращения выделительной функции почки при ее сморщивании, начинает действовать экстраренальная выделительная система: токсичные вещества, накапливающиеся в крови, начинают активно выводиться из организма серозными, слизистыми оболочками, легкими, кожей. Вследствие токсического повреждения в них развивается воспаление — серозное, фибринозное, геморрагическое. В данной ситуации у больного отмечался шум трения перикарда — характерный признак фибринозного перикардита. На серозных оболочках никогда не возникает дифтеритического воспаления, образующиеся фибринозные пленки вместе с мезотелием легко отслаиваются от подлежащих тканей. При фибринозном перикардите сердце становится «волосатым»; «панцирное сердце» находят в исходе перикардита - при организации фибрина и выпадении солей кальция. «Панцирное сердце» часто возникает при ревматизме вследствие хронического рецидивирующего воспаления. Оно не характерно для уремии, которая быстро приводит больных к смерти (если не прибегнуть к гемодиализу). Обильный, стекающий с поверхности слизистой оболочки желудка экссудат свидетельствует о развитии катарального гастрита: поскольку экссудат не вязкий (что характерно для слизистого катара), то, по всей вероятности, развился серозный катар.

20. а, г. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров, медиаторы воспаления действуют на стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Первая реакция сосудов — вазоконстрикция, за которой следует вазодилатация с развитием воспалительной гиперемии. Вазоактивными медиаторами могут быть как плазменные, так и клеточные медиаторы. В плазме они обычно содержатся в неактивном состоянии и избирательно активируются и инактивируются при воспалении. Клеточные медиаторы могут накапливаться в секреторных гранулах и оказывать немедленный эффект или могут синтезироваться после стимуляции. Тромбоциты выбрасывают гистамин и серотонин, что вызывает сокращение эндотелиальных клеток и образование межэндотелиальных пор и повышает сосудистую проницаемость. Брадикинин — вазоактивный низкомолекулярный пептид, образующийся при активации калликреина, который расщепляет высокомолекулярный кининоген плазмы. Напротив, анафилатоксины СЗа и С5а появляются при активации фактором Хагемана СЗ- и С5-компонентов комплемента.