VI. Хроническое воспаление. Гранулема

Хроническое воспаление развивается, когда повреждающий агент действует длительное время, или первично (при аллергических и аутоиммунных болезнях), и характеризуется преобладанием процессов пролиферации.

Причины хронического воспаления

1. Слабая реактивность, чаще у детей и стариков.
2. Слабые сосудистые реакции.
3. Незавершённый фагоцитоз.
4. Устойчивые микроорганизмы (при туберкулёзе, проказе, листериозе, токсикоплазмозе).
5. Неперевариваемые объекты - инородные тела (металл, древесина).

Активация лимфоцитов как хронический аутоиммунный процесс бывает при ревматоидном артрите, системной красной волчанке (СКВ). Этому способствует изменение антигенной структуры клеток в очаге воспаления.

Рис. 10.6. Схема хронического и клеточно-опосредованного (гранулематозного) воспаления.

Гранулематозное воспаление - хроническое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся образованием гранулем, возникающих в результате пролиферации и трансформации способ­ных к фагоцитозу клеток.

Этиологические факторы гранулематозного воспаления

1. Эндогенные

§ труднорастворимые продукты повреждения тканей, в первую очередь жировой ткани (например, мыла),

§ продукты нарушенного обмена, такие, как ураты.

2. Экзогенные

§ биологические факторы (бактерии, грибы, простейшие, гельминты и т. д.),

§ органические и неорганические вещества (при пылевых болезнях - силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др., крахмальные и тальковые гранулемы, шовные гранулемы, вызванные экзогенными жирами, сульфатом бария, ртутью и т. д.), в том числе лекарственные средства (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

Рис. 10.7. Эпителиоидно-клеточные гранулемы саркоидного типа.

Примечание. А - гранулема саркоидного типа в стенке тонкой кишки при болезни Крона, в центре гранулемы - гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса (увеличение в 400 раз); В - гранулема саркоидного типа вокруг яиц паразита при шистосомозе в подслизистом слое тонкой кишки (увеличение в 250 раз).

Длительно раздражённые макрофаги выделяют монокины, которые и формируют гранулёму.

Гранулемы представляют собой компактное скопление

1. Макрофагов.
2. Эпителиоидных клеток.
3. Дополнительные признаки (могут не быть)
• инфильтрация другими клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами);
• наличием фибробластов и развитием склероза;
• развитием деструктивных изменений и некроза.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;
2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;
4. Слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значи­тельным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержа­щих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущест­венно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы являет­ся склероз.