Мезенхимальные дистрофии

Дистрофия – нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры

Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму (остов) органов и входящей в состав стенок сосудов. Интерстициальная ткань состоит из волокнистых структур – коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, вещества, цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани- коллаген, гистиоцитов и постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстициальной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла и нервные окончания.

1. Белковые дистрофии. Волокна соединительной ткани в основном состоят из белков коллагена и эластина и вещества, цементирующего эти волокна.

Мукоидное набухание. Причина чаще – инфекционно-аллергическиезаболевания (напр., рев-матизм), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. При этом изменяется основное вещество: В итоге основное вещество набухает и изменяет свои свойства. Оно подвергается разволокнению, хотя структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому процесс обратимый, если ликвидировать причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.

Фибриноид. Это следующий этап: коллагеновые волокна вначале набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Их остатки превращаются в гомогенную, рыхлую массу (фибриноидный некроз). Внешне органы изменяются мало, но функция их резко нарушается. Например, капилляры почечных клубочков перестают функционировать. Развивается острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т.е. замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз – исход фибриноида или самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Это необратимый процесс. Гиалин – белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Гиалин внешне блестящий, гладкий, светлый. и напоминает гиалиновый хрящ.

Гиалиноз может быть местным, если он образуется в клапанах сердца (в участках фибриноидного некроза) при ревматизме и распространённым, когда он развивается в артериолах всех органов, прежде всего головного мозга, сердца, почек при гипертонической болезни.

При этом резко изменяется функция органов. Сосуды становятся хрупкими, не эластичными, просвет их резко суживается, кровоток снижается. Такие артериолы нередко рвутся, особенно в головном мозге, при повышении артериального давления и возникает кровоизлияние в мозг, нередко приводящее к смерти. Вместе с тем, очаговый гиалиноз иногда встречается у здоровых пожилых людей как проявление инволюционных изменений в старости.

Амилоидоз – характеризуется образованием особого, очень прочного вещества, состоящего в основном из белка. Это вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Оно обладает слабыми антигенными свойствами, а потому иммунная система человека не воспринимает его как чужеродное и не реагирует на него. Поэтому оно беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и нарушает их структуры. Органы, поражённые амилоидозом, увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развиваться амилоидоз может практически во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой ткани. Чаще всего в селезёнке, печени, почках, надпочечниках. При распространённом процессе в почках функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается (амилоидный нефроз) и перестаёт функционировать. Процесс этот необратим.