Словарь паразитарных болезней человека

Альвеококкоз — зоонозный хронически протекающий биогельминтоз из

группы цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Alveococcus multilokularis (альвеококкоз).

Локализация в организме человека — находится в личиночной стадии

(финна) в различных органах: печени, легких, головном мозге, трубчатых

костях и т.д. Но первично поражает всегда печень (за редким исключением).

Личиночная стадия представляет собой гроздевидные конгломераты мелких

пузырьков, объединенных соединительнотканной капсулой. Каждый пузырек

имеет наружную — кутикулярную и внутреннюю — зародышевую оболочку и

заполнен небольшим количеством жидкости. Внутри пузырьков формируются

зародышевые сколексы. Размножение конгломератов финны альвеококка

происходит путем почкования. Отпочковывающиеся пузырьки проникают в

межклеточные пространства и инфильтруют окружающую ткань. Это создает

возможность образования метастазов гематогенным путем. Скорость развития и

роста финны альвеококка зависит от вида хозяина и интенсивности инвазии.

Полагают, что у человека альвеококк развивается очень медленно — 5-10 лет и

более.

Эпидемиологические признаки — ареал болезни относительно ограничен:

она встречается в Центральной Европе, России (Поволжье, Урал, Сибирь,

Красноярском, Хабаровском краях, Якутии), Казахстане и странах Центральной

Азии, в Северной Америке, Турции, Японии и некоторых других странах.

Заболевания отмечаются в основном в природных очагах данного гельминтоза,

среди лиц, посещающих их по профессиональным или бытовым нуждам, а

также среди работников зверосовхозов. Наблюдаются и семейные заражения.

Выраженной сезонности нет. Чаще болеют мужчины в возрасте 20-40 лет, дети

болеют редко.

Резервуар и источники заболевания — альвеококкоз в основном

природно-очаговое заболевание, при котором окончательные хозяева (лисица,

песец, собака, волк и другие хищники) заражаются десятками тысяч цестод,

поедая инвазированных грызунов. Грызуны (промежуточные хозяева)

заражаются при поедании пищи, загрязненной яйцами и зрелыми члениками

цестод, выделенными с экскрементами хищников. В ряде случаев в

эпизоотологическую цепь включаются домашние собаки, если они занимаются

«мышкованием» или им охотники скармливают тушки ондатр. Человек служит

биологическим тупиком для гельминта.

Пути заражения человека — заражение человека может происходить

различными путями. В районах охотничьего промысла заражаются при снятии и

разделке шкур пушных животных, на которых, особенно в области ануса, часто

находятся членики и яйца паразита. От собак и кошек заражение происходит

при контакте с этими животными и при попадании яиц альвеококка на руки и

продукты питания или в воду. Значительная возможность заражения имеется

при сборе и употреблении в пищу ягод и съедобных трав.

Патогенное действие — первичное развитие личиночной стадии

альвеококка происходит в печени, затем метастазы могут формироваться в

легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Болезнь, как

правило, развивается крайне медленно, и клинические проявления чаще

наступают, когда паразитарный узел, достигая больших размеров, поражает

большую часть печени. При этом отмечаются слабость, тошнота, давящие или

острые боли в области печени, похудание. Развивается желтуха. Печень

увеличена, плотная, бугристая, что нередко обнаруживает сам боьной.

Нарушение функции печени ведет к изменениям белкового состава крови,

снижению количества альбуминов, гаммаглобулинемии и гипопротеинемии.

Значительно нарушается функция почек. При наличии метастазов клинические

проявления резко отягощаются. Возможны осложнения, связанные с

нагноением и распадом паразитарной кисты.

Лабораторная диагностика — основывается на клинических,

рентгенологических показателях, эпидемиологических данных, данных

биохимического исследования крови, результатах сканографии печени. Также

диагностика основывается главным образом на иммунологические реакции

(РИФ, РНГА, РЛА, РСК, РИД, РЭМА). Серологические реакции становятся

положительными на 7-21-й день после заражения, максимальные титры

обнаруживаются на 60-150-й день.

Амебиаз (амебная дизентерия) — антропонозная протозойная болезнь

с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба).

Локализация в организме человека — толстый кишечник.

Эпидемиологические признаки — болезнь распространена повсеместно,

хотя заболеваемость преобладает в субтропических и тропических зонах,

преимущественно в населенных пунктах, неблагополучных в санитарном

отношении. Число носителей во много раз превышает число больных и в

отдельных странах достигает 40%. Возможны водные вспышки. Заболевают

преимущественно лица старше 5 лет. Заболеваемость характеризуется летней

сезонностью.

Резервуар и источники заболевания — единственный источник

заболевания амебиазом - человек, обычно хронический клинически здоровый

носитель, который выделяет с калом ежедневно десятки миллионов цист. Эти

цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как

удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты.

Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: во влажных испражнениях

при комнатной температуре они выживают до 15 дней, при нулевой — до 30,

при минусовой — 60-90 дней. В воде при температуре 27-300С иногда погибают

через 8 дней, быстро погибают при температуре выше 500С.

Пути заражения человека — человек заражается амебиазом, проглатывая

цисты паразита с водой или пищевыми продуктами (чаще фрукты, овощи),

загрязненными землей.

Патогенное действие — при амебиазе характерны умеренно выраженные

боли и вздутие живота, урчание, кровоточащие язвы в кишечнике,

кашицеобразный стул с примесью слизи и крови 2-3 раза в сутки. Эти признаки

могут быть и более выраженными: частый жидкий стул до 10-20 раз в сутки с

примесью крови и слизи и могут сохраняться в течение 4-6 недель.

Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В

тяжелых случаях развиваются анемия, истощение, обезвоживание организма.

Иногда тканевая форма амебиаза из кишечных язв может заноситься с

кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти

осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Летальность может достигать 25% и более.

Лабораторная диагностика — с первого дня болезни проводят

микроскопию мазков и свежевыделенного кала, окрашенных раствором

Люголя. Ответ дают в тот же день через 1-2 ч. Исследовать испражнения

необходимо не позднее чем через 15 мин после дефекации, так как тканевая

форма амебы вне организма быстро разрушается (в течение 10-20 мин, теряет

подвижность), что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб

можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до

исследования в течение нескольких часов.

В нативном мазке наблюдают подвижные вегетативные формы. В

растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты

окрашивают по Гейденгайну.

При остром и подостром течении заболевания ищут тканевую (крупную

вегетативную) форму амебы, а в периоде выздоровления и у цистоносителей —

вегетативную малую (просветную) форму и цисту.

Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ.

РЭМА). При этом нарастание титра антител в 4 и более раз. Результаты

серологических реакций особенно ценны при диагностике внекишечных форм

амебиаза.

Анкилостомидозы — антропонозные геогельминтозы, включающие

анкилостомоз и некатороз, с фекально-оральным механизмом передачи

возбудителя.

Возбудитель — мелкие круглые гельминты — нематоды семейства

Ancylostomatidae: возбудитель анкилостомоза - кривоголовка

двенадцатиперстная, или анкилостома (Ancylostoma duodenale), возбудитель

некатороза — кривоголовка американская, или некатор (Necator americanus).

Биологически эти анкилостомиды сходны.

Локализация в организме человека — двенадцатиперстный кишечник.

Эпидемиологические признаки — анкилостомидозы широко

распространены в основном в тропической и субтропической зонах, где

поражено около 50% населения. Анкилостомоз встречается преимущественно

на юге Европы, в Юго-Восточной Азии; некатороз — в Восточной Африке,

Южной Америке, Азербайджане, Грузии, Туркмении. Чаще болеют сельские

жители. Наибольшему риску заражения подвергаются дети, так как они чаще

ходят босиком и не соблюдают правил личной гигиены. К группам риска в

тропиках относятся сельскохозяйственные рабочие. Заражения чаще

происходят с марта по октябрь. Эндемические очаги анкилостомоза могут

формироваться в угольных и горнорудных шахтах при наличии в них высокой

температуры, влажности и плохого санитарного состояния.

Резервуар и источники заболевания — зараженный человек.

Пути заражения человека — в организм человека личинки могут попасть

через рот с загрязненной пищей и водой. Но чаще всего они активно

внедряются через кожу, например, при ходьбе босиком, лежания раздетым на

траве, через руки.

Патогенное действие — анкилостома и некатор ротовыми капсулами

повреждают слизистую оболочку кишечника и питаются выделяющейся при

этом кровью. Меняя места прикрепления, они оставляют после себя длительно

кровоточащие ранки, что приводит к развитию анемии. В начальной стадии

болезни характерны зуд кожи, различные высыпания, а также миграция

личинок может вызвать легочный синдром (одышка, катар, хрипы). При

хроническом течении появляются также боли в области двенадцатиперстной

кишки, расстройства пищеварения, анемия, общее недомогание, головная боль,

апатия, ослабление памяти, истощение, у детей замедляется развитие.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении в свежих

фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом, яиц анкилостомид

флотационными методами по Фюллеборну, Калантарян, Кузнецову. Видовая

идентификация анкилостомид проводится методом культивирования личинок в

пробирке на фильтровальной бумаге.

Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз из группы нематодозов с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Ascaris lumbricoides (аскарида человеческая).

Локализация в организме человека — тонкий кишечник.

Эпидемиологические признаки — встречается повсеместно, за

исключением Арктики и засушливых районов (пустынь и полупустынь). В

тропических странах инвазировано более 50% населения. Для массового

заражения людей в умеренных широтах характерна летне-осенняя сезонность,

когда в почве накапливается наибольшее количество инвазивных яиц и высок

риск заражения населения. У сельских жителей и детей аскаридоз встречается

чаще, чем у городских жителей и взрослых. Жители крупных благоустроенных

городов, где формирование почвенных очагов аскаридоза невозможно,

заражаются в летний период в сельской местности или через привозимые на

рынок овощи, ягоды, зелень.

Резервуар и источники заболевания — инвазированный человек.

Пути заражения человека — инвазионные яйца, т.е. содержащие зрелую

личинку, из почвы могут попадать на руки, овощи, фрукты, ягоды, с которыми

они заносятся в рот.

Патогенное действие — личинки в период миграции вызывают поражение

кишечника, печени и особенно легких, где развиваются летучие

эозинофильные инфильтраты, кровоизлияния, т.е. мигрирующие личинки

разрушают ткань легкого. У больных появляется кашель, боль в груди,

повышение температуры тела — легочная стадия аскаридоза. При интенсивной

инвазии процесс может захватывать целые доли легких. Экспериментально

установлено, что заражение животных боьшой дозой яиц приводит к смерти от

пневмонии на 6-10-е сутки. Длительность заболевания и тяжесть симптомов

варьирует в зависимости от степени инвазии. При незначитнельной степени

заражения воспалительный процесс в легких прекращается без осложнений.

Кроме того, мигрирующие личинки аскарид при проникновении в альвеолы

нарушают целостность последних, открывая тем самым «ворота» бактериям и

вирусам.

При кишечной стадии, т.е. когда аскариды паразитируют уже в

кишечнике, снижается аппетит, отмечаются тошнота, боли в животе,

неустойчивый стул. Больных беспокоят головные боли, плохой сон, отмечаются

раздражительность, снижение работоспособности. Кроме того, аскариды могут

стать причиной кишечной непроходимости, что требует хирургического

вмешательства. Спазматическая кишечная непроходимость может быть вызвана

токсинами или механическим раздражением, производимым даже одной

аскаридой. Проникновение аскарид в желчный проток влечет за собой

развитие желтухи, в печень — абсцессы. Описаны случаи обнаружения аскарид

в лобных пазухах, полости среднего уха, гортани и других атипичных местах

локализации паразита. Аскаридоз осложняет течение многих болезней.

В зависимости от локализации и степени инвазии симптоматика

аскаридоза может варьировать от незначительных проявлений до летального

исхода.

Лабораторная диагностика — в ранней, легочной, фазе аскаридоза

личинки иногда можно обнаружить при микроскопии мокроты. Высокая

эозинофилия крови, наличие летучих инфильтратов в легких, упорный кашель,

особенно по ночам, должны вызывать подозрение на наличие аскаридоза.

Кроме этого, личиночный аскаридоз можно диагностировать

иммунологическими методами (РНГА, РСК, РЛА).

Для выявления кишечной стадии проводят микроскопию кала с целью

обнаружения яиц. Яйца отсутствуют в фекалиях, если в кишечнике находятся

только самцы или только юные, неполовозрелые, аскариды.

Балантидиаз — зоонозная антропургическая протозойная болезнь с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Balantidium coli (балантидий).

Локализация в организме человека — толстый кишечник.

Эпидемиологические признаки — балантидиаз встречается во всех

странах мира, чаще в теплых и влажных зонах. Заболевания наблюдаются в

основном в сельской местности, в регионах с развитым свиноводством;

регистрируются главным образом в виде спорадических случаев, хотя описаны

и вспышки этой инвазии.

Резервуар и источники заболевания – свиньи, в толстой кишке которых

балантидии обитают постоянно и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Изредка балантидии обитают в организме крыс, собак, обезьян, а также

человека (больного или носителя), которые могут быть дополнительными

источниками возбудителя инвазии.

Пути заражения человека — заражение происходит цистами через

загрязненные овощи, фрукты, грязные руки, некипяченную воду. Цисты могут

разноситься мухами. Источником распространения балантидиаза могут быть

свиньи, в кишечнике которых также паразитирует балантидий.

Патогенное действие — для острой формы балантидиаза характерны

лихарадка, озноб, тошнота, рвота, резкие боли в животе, стул до 15-20 раз в

сутки. Фекалии обильные, жидкие, часто с гнилостным запахом, примесью

крови и слизи. Острая форма болезни может длиться до 2 мес., без лечения

переходит в хроническую форму, которая может длиться 5-10 лет, иногда

дольше. При этом обострения, длящиеся 1-4 недели и сопровождающиеся

расстройством функции кишечника и умеренными явлениями интоксикации,

сменяются периодами ремиссии (до 3-6 мес.). Летальность около 1%, иногда

выше.

Лабораторная диагностика — микроскопические исследование фекалий.

Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений

помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и

исследуют под малым увеличением микроскопа. Балантидии хорошо видны

благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они

периодически, поэтому исследование при отрицательном результате

необходимо повторять несколько раз. У носителей обнаруживают только

единичные цисты.

Гименолепидоз — антропонозный антропургический гельминтоз с

фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Hymenolepis nana (карликовый цепень).

Локализация в организме человека — тонкий кишечник.

Эпидемиологические признаки — болезнь распространена повсеместно с

преимущественным поражением населения территорий с сухим и теплым

климатом. Заболеваемость повышается в летние месяцы года. Среди

заболевших преобладают дети и подростки.

Резервуар и источники заболевания – человек.

Пути заражения человека — бытовой, пищевой, водный. Заражение

происходит при проглатывании яиц. Они заносятся в рот главным образом

загрязненными руками, поэтому очень часто имеет место повторное заражение

(аутореинвазия).

Считают, что яйца, выделившиеся в полость кишечника, иногда могут

развиваться в половозрелую форму, не выходя из пищеварительного тракта,

т.е. Может иметь место внутрикишечная аутоинвазия. Данная способность

паразита обусловливает длительность заболевания на фоне смены поколений

паразитов и сложность полного излечения в связи с тем, что в организме

человека постоянно сосуществуют как личиночные формы в ворсинках, так и

половозрелые — в просвете кишечника. Однако в связи с тесным контактом

цистицеркоидов (финна) карликового цепня с тканями хозяина у человека

возникает иммунитет против них. Он затрудняет развитие следующих

поколений паразитов, обеспечивая отторжение и гибель все большего

количества цистицеркоидов, формирующихся в процессе аутоинвазии.

Таким образом, несмотря на аутоинвазию, гименолепидоз не может

продолжаться бесконечно. После смены нескольких поколений паразитов

наступает самоизлечение.

Патогенное действие — чаще болеют дети и подростки. Патогенное

действие выражается в разрушении большого числа ворсинок кишечника и

токсическом действии продуктов жизнедеятельности гельминтов. Наблюдаются

боли в животе, тошнота, понижение аппетита, нередко понос, головные боли,

недомогание и аллергические реакции (зуд кожи или отек). Иногда

наблюдаются эпилептиморфные припадки, умеренная эозинофилия, иногда

анемия. Обычно заболевание длится 1-3 месяца, но у ряда больных (чаще у

детей младшего возраста) наблюдается упорное течение.

Лабораторная диагностика — основным методом служит микроскопия

испражнений с целью обнаружения яиц. Учитывая быстрое разрушение и

деформацию яиц в окружающей среде, следует проводить микроскопию

свежевыделенных фекалий, желательно не позднее, чем через несколько часов

с момента их выделения. Наиболее эффективны для обнаружения яиц методы

обогащения по Калантарян. При лабораторной диагностике следует учитывать

периодичность выделения яиц, при этом чем меньше интенсивность инвазии у

обследуемого, тем длительность выделения яиц может быть короче, а паузы

между этими периодами длиннее. Поэтому при однократном обследовании

выявляется только 40-50% больных и рекомендуется трехкратное

обследование с интервалами в 5-7 дней.

Дикроцелиоз — зоонозный природно-антропургический биогельминтоз

из группы трематодозов.

Возбудитель — Dicrocoelium lanceatum (ланцетовидный сосальщик).

Локализация в организме человека — желчные протоки печени, желчный

пузырь.

Эпидемиологические признаки — дикроцелиоз как гельминтоз

сельскохозяйственных животных распространен повсеместно. У людей описаны

лишь единичные случаи в разных странах.

Резервуар и источники заболевания – первый промежуточный хозяин –

наземные моллюски, второй – муравьи, окончательные хозяева –

сельскохозяйственные животные, дикие копытные, человек.

Пути заражения человека — при случайном заглатывании

инвазированных муравьев, например, с огородными овощами, ягодами,

луговыми травами.

Патогенное действие — основные клинические признаки сходны с

фасциолезом, но выражены слабее.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении яиц гельминта в

дуоденальном содержимом и в испражнениях. Следует иметь в виду, что

однократное нахождение яиц дикроцелия еще не подтверждает диагноз, так

как яйца могут быть «транзитными», т.е. случайно попасть в кишечник,

например, при употреблении в пищу пораженной печени скота. Необходимы

повторные анализы с промежутком в несколько дней, причем из диеты

обследуемого должно быть исключено на этот период употребление печени

скота.

Дифиллоботриоз — зооантропонозный природно-очаговый

биогельминтоз из группы цестодозов с фекально-оральным механизмом

передачи.

Возбудитель — Diphyllobothrium latum (широкий лентец).

Локализация в организме человека — тонкий кишечник.

Эпидемиологические признаки — это эндемичная болезнь.

Распространение ее очагов определяется географией пресноводных водоемов.

В России они в основном сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек

(Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско-Камский

бассейн, у озер Байкал, Ладожское, Онежское). Распространению болезни

способствуют загрязнение водоемов фекалиями в результате сброса в них

неочищенных сточных вод с водного транспорта, просачивания жидкости из

выгребных ям и др. Заражения часто носят сезонный характер и приурочены к

весенней путине.

Резервуар и источники заболевания – человек. Кроме того, могут

инвазироваться кошки, собаки, свиньи, медведи и другие хищные животные,

поедающие рыбу, однако они эпидемиологического значения не имеют.

Пути заражения человека — заражение человека происходит при

употреблении в пищу свежеподсоленной икры, а также сырой или полусырой

(недостаточно прожаренной или проваренной) рыбы (щука, налим, ерш, окунь

и др.).

Патогенное действие — присасывательными ботриями лентец ущемляет

слизистую оболочку кишечника, что приводит к омертвению тканей.

Вследствие использования паразитом части переваренной пищи и главным

образом действия токсинов у больного появляется слабость, головокружения,

тошнота, рвота, боли в животе, понос или чередование поноса и запора,

снижение массы тела. Нередко у больного развивается тяжелая анемия,

вызванная адсорбцией на поверхности тела гельминта витамина В12 из

содержимого кишечника. Отмечается периодическое отхождение с фекалиями

члеников лентеца или их обрывков. Тяжелым осложнением может явиться

острая кишечная непроходимость.

Лабораторная диагностика — обнаружение в фекалиях яиц или члеников

лентеца. Наиболее эффективны методы Като и Калантарян.

Лейшманиоз висцеральный — группа протозойных болезней с

трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — для человека патогенны несколько видов лейшманий:

Leishmania donovani, L. infantum и ряд других видов.

Локализация в организме человека — сначала попадают в клетки кожи, а

затем локализуются в клетках внутренних органов (клетки печени, селезенки,

костного мозга, лимфатических узлов).

Эпидемиологические признаки — имеют определенные различия у разных

форм висцерального лейшманиоза (рассмотрим 2 основные формы):

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар), вызываемый L.

donovani, является антропонозом, источник возбудителя – человек. Болезнь

распррстранена в ряде районов Пакистана, Бангладеш, Непала, Китая, стран

Индокитайского полуострова. Характеризуется возникающими время от

времени крупными эпидемическими вспышками, охватывающими тысячи

людей. Болеют преимущественно подростки и молодые люди в возрасте 10-30

лет, главным образом жители сельской местности.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз,

вызываемый L. infantum, является зоонозом, источники возбудителя – шакалы,

лисицы, собаки. Болезнь распространена в ряде стран Средиземноморья

(Португалия, Греция и др.), Ближнего и Среднего Востока (Ирак, Иран и др.),

Афарики (Тунис, Алжир), в Северном и Северо-западном Китае, Казахстане,

Средней Азии и Закавказье. Встречаются природные, полусинантропные

(сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги инвазии.

Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Сезон

заражений – лето, сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего

года. Болеют в основном дети от 1 года до 5 лет, хотя в последние годы

отмечается некоторое «повзросление» заболеваемости.

Резервуар и источники заболевания – источники инфекции при

лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе

(кала-азаре) – больные люди; при средиземноморском – шакалы, лисы,

дикобразы, собаки.

Пути заражения человека — заражение человека происходит при укусе

инвазированными москитами рода Phlebotomus.

Патогенное действие — начальный период проявляется появлением в

виде папулы или язвы на месте укуса москита, общей вялостью,

незначительным увеличением селезенки, повышением температуры тела. В

последующем заболевание сопровождается непериодическим повышением

температуры, лихорадкой, увеличением печени, селезенки. Увеличенная

селезенка может занимать до 2/3 брюшной полости. Наблюдается увеличение

периферических лимфатических узлов. Развивается истощение, быстро

нарастающая анемия и лейкопения. Болезнь может протекать остро или

принимает хроническое течение (1-3 года). Болеют в основном дети и при

отсутствии специфического лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика — с целью выделения паразитов используют

пунктаты костного мозга (грудина, подвздошная и большеберцовая кости),

печени, селезенки, лимфатических узлов. В препарате лейшмании могут

находиться группами или по одиночке, внутри или вне клеток. Применяют

биологическую пробу (заражение хомячков). Из серологических реакций

используют РНИФ, РЭМА, РСК, РЛА с антигеном из культуры лейшманий.

Лейшманиоз кожный — группа протозойных болезней с

трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Различают кожный

лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный) и кожный

лейшманиоз Нового Света.

Возбудитель — для человека патогенны несколько видов лейшманий:

Leishmania tropica minor, L. tropica major – возбудители кожного лейшманиоза

Старого Света; L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana и ряд других видов –

возбудители кожного лейшманиоза Нового Света.

Локализация в организме человека — в клетках кожи.

Эпидемиологические признаки — основные эпидемиологические признаки

имеют определенные особенности у разных форм кожного лейшманиоза:

Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света

(поздноизъявляющийся, болезнь Боровского, кожный лейшманиоз городского

типа), вызываемый L. tropica minor, распространен в Средиземноморье,

Странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова

Индостан, республиках Средней Азии и Закавказья. Заболевания встречаются

преимущественно в городах и поселках городского типа, где обитают москиты –

переносчики возбудителя. Среди местного населения болеют преимущественно

дети, среди приезжих – люди всех возрастов. Летне-осенняя сезонность

заражения связана с периодом активности москитов, однако четкой сезонности

в заболеваемости не наблюдается вследствие различной продолжительности

инкубационного периода.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (раноизъявляющийся,

остронекротизирующийся, кожный лейшманиоз пустынно-сельского типа,

пендинская язва), вызываемый L. tropica major, является природно-очаговой

инвазией. Основной хозяин – грызуны, главным образом большая песчанка,

реже красная песчанка и другие виды. Эта форма лейшманиоза

распространена в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки,

Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным

образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах

городов. Характерна четкая летняя сезонность заражений, совпадающая с

лëтом москитов. В эндемичных очагах болеют преимущественно дети, миграция

неимунного населения на территорию природного очага часто сопровождается

массивными эпидемическими вспышками.

Кожный лейшманиоз Нового Света – зооноз, вызываемый L. mexicana

(мексиканский кожный лейшманиоз), L. braziliensis (бразильский кожный

лейшманиоз), L. peruviana (перуанский кожный лейшманиоз) и др.

видами,встречается в Центральной и Южной Америке, а также в южных

районах США. Заболевания отмечаются преимущественно в сельской

местности. Пик заболеваемости приходится на сезон дождей, когда наиболее

активны москиты. Поражаются люди всех возрастов. Обычно заболевание

связано с работой в лесу, охотой, освоением новых земель.

Резервуар и источники заболевания – при кожном лейшманиозе Старого

Света источником инфекции являются или больные люди (при антропонозной

форме), или дикие грызуны (при зоонозной форме). При кожном лейшманиозе

Нового Света источником возбудителей инвазии являются грызуны,

многочисленные дикие и домашние животные.

Пути заражения человека — заражение человека происходит при укусе

инвазированными москитами. Москиты – это мелкие кровососущие насекомые

встречаются в зонах тропиков и субтропиков всех частей света. Среди москитов

Старого Света имеется большое число сухолюбивых видов, заселяющих

засушливые районы (пустыни и полупустыни). Большинство видов Нового

Света влаголюбиво (влажные тропические леса). В зоне умеренного пояса

москиты имеют зимнюю диапаузу и активны только в теплый период года. В

тропиках одни виды москитов активны в период дождей, другие – в течение

сухого периода. Особенности периода активности переносчика определяют

сезонность проявления разных лейшманиозов. Основные места выплода

москитов в населенных пунктах – подвалы в жидых помещениях и салки

мусора, в природе – гнезда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры,

трещины скал.

Описаны случаи передачи возбудителя при гемотрансфузии.

Патогенное действие — после инкубационного периода в местах укусов

москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета,

средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно

увеличиваются и затем изъявляются. Возникают длительно (около года)

незаживающие язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением

лимфатических узлов. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного

заболевания формируется стойкий иммунитет.

При антропонозном кожном лейшманиозе течение болезни хроническое;

неизъявляющийся «сухой» бугорок сохраняется на протяжении нескольких

месяцев; изъявление позднее; отделяемое из язвы незначительное.

При зоонозном течение болезни острое; «мокнущие» язвы с обильным

отделяемым, изъявление через 5-10 дней после появления бугорка; по краю

язвы часто мелкие высыпания; отличается большей величиной кожных

поражений, рубцующихся через 6-7 месяцев.

Особенность кожного лейшманиоза Нового Света – язвенно-

некротическое поражение слизистых оболочек через 1-2 года после развития

язв на коже, что приводит к глубокой деформации носа, ушей, глотки, половых

органов с инвалидизацией или летальным исходом.

Лабораторная диагностика — материал получают поскабливанием

скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до

появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по

Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом. Лейшмании легко

обнаруживаются на начальных стадиях изъявления. В гнойном отделяемом

язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся

лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления

лейшмании обнаруживаются редко.

В ряде случаев применяют посев материала из кожных язв на

питательную среду. В положительном случае на 2 – 10–й день в культуре

появляются жгутиковые формы лейшманий.

Из серологических методов используют РСК, РЛА с антигеном из культуры

лейшманий.

Лямблиоз — антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным

механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Lamblia intestinalis (лямблия).

Локализация в организме человека — паразитирует на слизистой

оболочке верхнего отдела тонкой кишки (двенадцатиперстный кишечник).

Эпидемиологические признаки — распространение j__@府повсеместное.

Особенно широко носительство лямблий: оно выявляется у 20% обследованных

детей в возрасте 2-4 лет и у 3-5% взрослых. Скученность и неблагополучные

санитарные условия способствуют распространению инвазии в семьях и

организованных детских коллективах.

Резервуар и источники заболевания – человек, больной или носитель.

Пути заражения человека — заражение происходит цистами через

загрязненные овощи, фрукты, грязные руки, некипяченную воду.

Патогенное действие — лямблии распространены широко, часто

встречаются у детей. Паразиты располагаются пристеночно, вызывая

механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую

функцию. Установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ряда

ферментов и другие кишечные расстройства. При этом могут возникать

нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение

аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Иногда заболевание

протекает бессимптомно. Возможно цистоносительство. Особенно широко

распространено носительство лямблий: оно выявляется у 20% обследованных

детей в возрасте 2-4 лет и у 3-5% взрослых. В некоторых случаях лямблии

осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении лямблий в виде

вегетативных форм в дуоденальном содержимом и жидком стуле или цист в

оформленном стуле. С этой целью микроскопируют нативный мазок,

обработанный раствором Люголя. Для достоверного диагноза достаточно

обнаружить цисты в фекалиях, в связи с чем отпадает необходимость срочного

исследования обязательно свежевыделенных испражнений и дуоденального

зондирования для нахождения вегетативных стадий. Однако в ряде случаев

сочетание методов копроскопии и дуоденального зондирования повышает

частоту выявления лямблиоза.

Малярия — антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным

механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — малярийные плазмодии, вызывающие у человека

малярию, относятся к четырем видам: Plasmodium vivax – возбудитель

трехдневной малярии; Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной

малярии; Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и

Plasmodium ovale - возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Локализация в организме человека — клетки крови.

Эпидемиологические признаки — одна из наиболее широко

распространенных болезней. Интенсивные эндемичные очаги охватывает

Южную и Юго-Восточную Азию, Центральную и Южную Америку, тропическую

и субтропическую части Африки; активные очаги имеются в Таджикистане,

Узбекистане, Азербайджане; в Северной Америке, в Европе (в том числе

России) отмечаются завозимые из-за рубежа случаи заболеваний. В

эндемических очагах в первую очередь поражаются дети. Возможность

передачи возбудителя комарами определяеся числом дней в году с

температурой воздуха выше 150С: чем больше оно превышает 300С, тем выше

возможность передачи. Влияние климатических факторов опосредуется такими

социальными факторами, как борьба с комарами, санация мест их выплода,

меры защиты человека от нападения комаров, санация носителей и др.

Резервуар и источники заболевания – человек, больной или

паразитоноситель, и комары рода Anopheles.

Пути заражения человека — заражение происходит в результате укуса

зараженного комара рода Anopheles. Вместе со слюной зараженного комара в

кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов.

Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при

гемотрансфузии (переливание крови). Данный способ заражения наиболее

часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой

форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и

могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Патогенное действие — основные клинические признаки зависят от вида

возбудителя. Общими для всех вариантов малярии являются острое начало,

связанное с выходом большого количества мерозоитов из эритроцитов и

сопровождающееся выбросом в плазму крови значительной массы токсических

продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому

повышению температуры, ознобу, слабости, ломотой в теле и головным болям.

Через 3-4 дня возникает приступ, сопровождающийся ознобом, повышением

температуры до 40-410С, гиперемией лица, одышкой, возбуждением, бредом,

головной болью, артериальной гипотензией, поносом. Приступ заканчивается

критическим падением температуры, обильным потоотделением. Длительность

приступа 6-10 часов. Приступы могут быть ежедневными или возникать через

1-2 дня. Увеличивается печень и селезенка, кожа бледная, нарастает анемия.

Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. При

трехдневной и овале — малярии промежутки между приступами составляют 48

часов, число таких приступов может достигать 10-15, после чего они

прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но

паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек

становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для

окружающих как возможный источник заражения. Естественный отбор

приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые

обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы

могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных

паразитов полностью погибает. Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь

актвизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени

экзоэритроцитарных шизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток

и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может

начаться снова.

При четырехдневной малярии приступы повторяются через 72 ч. Часто

встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритроцитарной стадии в

цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны,

хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные

промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны

центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в

клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.

Тропическая малярия отличается наиболее тяжелым течением, определяя до

98% всех летальных исходов от этой инвазии.

Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя

видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой

периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении возбудителя в

крови путем исследования окрашенных по Романовскому толстой капли крови

или мазка. Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период,

соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается

обнаружить паразитов.

Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму.

Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с

продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая

стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются

ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти

весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита —фрагментация

шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются

множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых

клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными

размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Миазы — заболевания, вызываемые паразитированием личинок

некоторых видов мух и оводов.

Возбудитель — личинки мух, которые вызывают миазы, могут быть как

облигатными паразитами, так и сапрофитами – ложными паразитами.

По характеру паразитирования личинок различают случайные,

факультативные и облигатные миазы. Случайные миазы возникают в

результате попадания с пищей (кишечные миазы) или через уретру (уринарные

миазы) личинок синантропных мух, откладывающих яйца на гниющие продукты

либо загрязненные мочой или испражнениями предметы. Эти заболевания

обусловливаются личинками широко распространенной комнатной мухи (Musca

domestica), домовой мухи(Muscina stabulans), малой комнатной мухи (Fannia

canicularis и F.scalaris), серой мясной мухи (Lucilia sericata), синей мясной мухи

(Calliphora erythrocephala), сырной мухи (Piophila casei), плодовых мушек (виды

рода Drosophila), пчеловидки обыкновенной (Eristalis tenax). Факультативные

миазы возникают в результате попадания на раневую поверхность (раны,

свищи, язвы, ожоги и др.) личинок, которые обычно размножаются в трупах,

мясных отходах, навозе, гниющих растительных веществах (мухи родов Lucilia,

Calliphora и др.). Мухи, привлекаемые запахами выделений раны, откладывают

в нее яйца или живых личинок, питающихся здесь некротизированными

тканями. После завершения развития личинки покидают рану и окукливаются в

почве. Облигатные миазы вызываются личинками мух, способными к обитанию

лишь в тканях теплокровных животных и человека, а также личинками оводов,

паразитирующими в первой стадии развития. Облигатные миазы вызываются

личинками мух: вольфартова муха (Wohlfahrtia magnifica), Cordylobia

anthropophaga, Dermatobia hominis, а также оводы.

Локализация в организме человека — по локализации поражения

различают кожный (тканевой), полостной, уринарный, глазной и кишечный

миазы.

Эпидемиологические признаки — различные виды миазов распространены повсеместно, хотя заболевания человека встречаются сравнительно редко.

Чаще заболевания выявляются в сельской местности, особенно в населенных

пунктах, неблагополучных в санитарном отношении. Заражение происходит в

результате непосредственного вбрызгивания личинок самками мух на лету, от

загрязненной почвы или от зараженных животных. Личинки мух сравнительно

устойчивы во внешней среде, способны существовать в сточных водах,

некоторые из них длительно выдерживают воздействие формалина и спирта.

Резервуар и источники заболевания — случайные и факультативные

миазы вызываются личинками непаразитических видов мух. Облигатные миазы

вызываются личинками мух, ведущими паразитический образ жизни,

являющийся для них биологическим свойством: вольфартова муха, а также

оводы.

Пути заражения человека — разнообразны и связаны с локализацией:

при кожном миазе - мухи откладывают личинки в открытые раны, а также

личинки могут внедряться в кожу непосредственно из почвы или при

соприкосновении с зараженной шерстью сельскохозяйственных животных; при

полостном, глазном миазе – самки возбудителей на лету вбрызгивают личинки

в нос, ухо, рот и т.д.; при уринарном миазе – мухи откладывают яйца на белье,

а вышедшие из яиц личинки заползают в уретру; при кишечном миазе –

заражение происходит, когда человек проглатывает личинки с пищей или

водой.

Патогенное действие — по тяжести миазы бывают злокачественными и

доброкачественными. Злокачественные миазы вызываются паразитическими

личинками, обладающими быстрым (от 3 до 10 дней) ростом и способностью

механически (при помощи ротовых крючков) и химически (при помощи

пищеварительных ферментов) нарушать целостность тканей организма

хозяина. На пораженных личинками участках тела возникают воспаление,

нагноение, некроз, гангренозные процессы. Известны летальные исходы

злокачественных миазов. Доброкачественные миазы вызываются личинками,

проникающими в организм хозяина поодиночке, их период развития длится

более 10 дней. В месте развития личинки может возникать фурункулообразная

опухоль с образованием свища, через который развившаяся личинка покидает

организм хозяина.

Кожный миаз может быть эпидермальным с локализацией личинки в слое

эпидермиса, подкожным, когда личинки паразитируют в слое соединительной

ткани, фурункулезным, тканевым, когда личинки разъедают подкожные мягкие

ткани, вплоть до оголения костей и уничтожения надкостницы, иногда вызывая

смерть хозяина.

При полостном миазе личинки могут обитать на слизистой оболочке или в

мягких тканях полости носа, рта, в частности деснах, а также слухового

прохода. К полостным относятся также уринарный миаз, когда личинки

паразитируют в уретре, мочевом пузыре, влагалище. Полостные миазы

вызывают болевые ощущения, обильные выделения из носа и уха, иногда –par задержку мочеиспускания.

При глазном миазе личинки поселяются в конъюнктивальном мешке

глаза. При этом может нарушаться целостность оболочки глазного яблока,

описаны случаи полного его уничтожения.

Кишечный миаз обусловлен обитанием живых личинок в кишечнике или

желудке. Личинки могут вызывать раздражение и воспаление слизистых

оболочек желудка и кишечника. В этих случаях наблюдается тошнота, рвота,

боли в области эпигастрия.

Лабораторная диагностика – диагностика миазов обычно не представляет

труда, поскольку личинки легко обнаруживаются в ране. При паразитировании

личинок в глубоких тканях их присутствие выдает шевеление содержимого дна

раны. При миграции личинки в слое эпидермиса ход ее снаружи выглядит как

след подживающей царапины. При кишечном и полостных миазах личинки

обнаруживаются в отделяемом и в экскрементах.

Описторхоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из

группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик).

Локализация в организме человека — желчные протоки печени, желчный

пузырь, поджелудочная железа.

Эпидемиологические признаки — природные очаги описторхоза

встречаются в странах Азии и Европы (в России – в бассейнах рек Оби,

Иртыша, Камы, Волги и других). В России описторхоз по распространенности

занимает пятое место среди паразитарных болезней и на его долю приходится

около 2% выявленных случаев гельминтозов. Наибольший индекс

заболеваемости отмечается среди детей 1-3 лет, возрастает к 14-15 годам и на

этом уровне держится до 50-60 лет. В профессиональном отношении чаще

поражаются рыбаки, сплавщики леса, моряки, сельскохозяйственные рабочие.

Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота

клинических проявлений выраженной сезонности не имеет.

Резервуар и источники заболевания – окончательными хозяевами

являются кошки, собаки, человек, выделяющие яйца возбудителя с фекалиями;

первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски,

заглатывающие яйца. Из организма моллюсков через 2-10 месяцев выходят

личинки (церкарии), которые проникают в организм второго промежуточного

хозяина – рыб семейства карповых (язь, елец, плотва, сазан, карась и др.), где

превращаются в метацеркарии. Последние, попадая в организм человека или

животных, через 10-15 дней дозревают до половозрелой стадии.

Пути заражения человека — при употреблении в пищу слабопровяленной,

малосольной, плохо прожаренной, проваренной или сырой рыбы семейства

карповых (язь, елец, плотва, сазан, линь, карась и др.) зараженных

метацеркариями. Метацеркарии становятся инвазионными для человека уже

через 6 дней и могут жить в тканях рыб до 2 лет. В кишечнике человека

личинки освобождаются от оболочек, проникают через общий желчный и

панкреатический протоки в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу.

Через месяц паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца.

В организме человека кошачий сосальщик может паразитировать много лет.

Патогенное действие — для ранней стадии заболевания отмечается общая

аллергическая реакция (острый аллергоз): повышение температуры тела,

головная, мышечная и суставные боли, зудящая кожная сыпь, астматический

бронхит, увеличение лимфатических узлов, слабость, ухудшение аппетита,

желудочно-кишечные расстройства. Последующем (хроническая фаза)

беспокоят боли в правом подреберье, увеличиваются печень и желчный

пузырь, развиваются симптомы поражения печени, желчных путей и

поджелудочной железы, желудка, отмечаются функциональные нарушения

нервной системы. Паразиты оказывают токсическое действие на организм

больного. Скопление паразитов от 20 тыс. экземпляров вызывает задержку

тока желчи и сока поджелудочной железы, приводит к развитию цирроза в

пораженных органах.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении яиц описторха в

желчи, дуоденальном содержимом и фекалиях. При исследовании фекалий

наиболее эффективны метод Горячева и метод Като. Яйца начинают

выделяться через месяц после заражения.

Следует иметь в виду, что по окончании лечения яйца описторхов

выделяются в течение длительного времени, поэтому контрольные анализы для

оценки эффективности лечения проводят не ранее чем через 3-4 мес.

Парагонимоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из

группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Paragonimus westermani (легочный сосальщик).

Локализация в организме человека — поражают органы дыхания. Мариты

живут преимущественно в мелких разветвлениях бронхов, вызывая

образования кистозных полостей.

Эпидемиологические признаки — наиболее широко параганимоз

распространен в Восточной и Юго-Восточной Азии, отдельные очаги имеются в

Южной Азии, а также в Западной и Центральной Африке, в Южной,

Центральной и Северной Америке. Очаг парагонимоза выявлен и в России

(Приморский край, Приамурье). Регистрируются спорадические и групповые

заболевания.

Резервуар и источники заболевания – резервуар: свиньи, собаки, кошки,

крысы, дикие плотоядные, человек; источники – пресноводные раки и крабы.

Пути заражения человека — при употреблении в пищу сырых и плохо

проваренных раков и крабов зараженных метацеркариями.

Патогенное действие — при остром плевролегочном парагонимозе

возникает лихорадка (39-400С), боли в груди, одышка, кашель с гнойной

мокротой, которая иногда содержит примесь крови. Через 2-3 месяца наступает

хроническая стадия со сменой периодов обострений и ремиссий, которая может

длиться в течение 2-4 лет.

В связи со сложностью путей миграции этих паразитов часто встречается

атипичная локализация. Особенно опасно попадание паразита в головной мозг.

Это сопровождается симптомами менингита, энцефалита, эпилепсией и

атрофией зрительного нерва.

Лабораторная диагностика — основана на обнаружении яиц в мокроте, а

также можно исследовать фекалии, куда яйца могут попадать при

проглатывании мокроты. В ранней фазе болезни и при личиночной форме

применяют серологические реакции. Используют также кожно-аллергическую

пробу с антигеном из парагонимов.

Тениаринхоз — зооантропонозный антропургический биогельминтоз из

группы цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий, или невооруженный

цепень).

Локализация в организме человека — тонкий кишечник.

Эпидемиологические признаки — встречается повсеместно. Значительные

очаги зарегестрированы в Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной

Азии, странах Восточной Европы, в Узбекистане, Азербайджане, Армении,

Грузии, Таждикистане, Бурятии, Якутии и др. Особенно часто тениаринхоз

встречается в сельской местности, где население занимается разведением

крупного рогатого скота. Пораженность взрослого населения в очагах всегда

выше, чем детского. Среди заболевших преобладают работники

животноводческих ферм, мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся

в процессе приготовления пищи из мясного фарша.

Резервуар и источники заболевания – окончательный хозяин – человек,

промежуточный хозяин и ситочник возбудителя – крупный рогатый скот.

Пути заражения человека — человек заражается при употреблении в

пищу сырого или полусырого говяжьего мяса, содержащего финны (финнозное

мясо). Финна представляет собой овальный пузырек, наполненный жидкостью.

Внутрь его ввернута головка паразита. В теле крупного рогатого скота финна

сохраняет инвазионную способность до 1 года. Финны могут оставаться живыми

в шашлыке, недостаточно проваренном мясе, в строганине из

слабомороженного мяса, в говяжьем фарше, который некоторые люди пробуют

или едят сырым и т.д.

Патогенное действие — в основе патогенеза тениаринхоза лежат токсико-

аллергические и нервно-рефлекторные реакции, обусловленные поступлением

в организм хозяина продуктов обмена паразита, а также механическим

воздействием на рецепторы кишечника. При длительном инвазии угнетается

активность желез пищеварительного тракта. Поглощая питательные вещества

поверхностью всего тела, паразит может создавать их дефицит в организме

хозяина, особенно в случаях недостаточного питания.

Ранняя фаза инвазии протекает бессимптомно. В периоде хронической

фазы в клинике тениаринхоза выделяют 3 основных синдрома:

астеноневротической, болевой и диспепсический. Степень выраженности их

находится в прямой зависимости от длительности инвазии.

При первом – наблюдаются раздражительность, головная боль,

нарушение сна, могут быть судороги. При втором – больных беспокоит боль в

животе, чаще в правом подвздошной области. В случая диспепсического

синдрома больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, урчание в

животе, учащенный жидкий стул или запоры.

Тениаринхоз у беременных приводит к развитию анемии, гипотонии мышц

матки, может осложняться преждевременным прерыванием беременности,

слабостью родовых сил, кровотечением в родах, внутриутробной асфиксией

плода.

Лабораторная диагностика — наиболее доступный и простой метод

диагностики — это опрос о выделении члеников, которое отмечается

практически у всех зараженных лиц. Для точного диагноза необходимо

обнаружение в фекалиях зрелых члеников и подсчет количества боковых

ветвей матки. Из лабораторных методов применяют микроскопию

перианального соскоба и испражнений с помощью нативного мазка, толстого

мазка по Като, методов обогащения (хотя онкосферы в кале обнаруживаются

далеко не всегда).

Тениоз — зоонозный антропургический биогельминтоз из группы

цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Возбудитель — Taenia solium (свиной, или вооруженный цепень).

Локализация в организме человека — тонкий кишечник.

Эпидемиологические признаки — распространение повсеместное. Чаще

болеет взрослое население. Среди заболевших преобладают работники

свиноводческих хозяйств, мясокомбинатов, домохозяйки.

Резервуар и источники заболевания – окончательный паразита. Однако токсоплазмоз обнаруживали практически у всех

обследованных видов млекопитающих и птиц, которые являются

промежуточными хозяевами паразита. Становясь добычей кошек грызуны

поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Промежуточные хозяева, в том

числе и человек, эпидемиологической опасности не представляют.

Пути заражения человека — человек заражается токсоплазмами: 1) при

поедании сырого или полусырого мяса инвазированных животных, фарша; 2) с

молоком и молочными продуктами; 3) через загрязненные ооцистами (от

кошек) овощи, ягоды, предметы, руки и т.д.; 3) через кожу и слизистые

оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур, разделке

животного сырья и лабораторных работах с заразным материалом; 4) при

медицинских манипуляциях переливания крови, при трансплантации органов;

5) чаще при контакте с домашними кошками (ооцисты могут выделяться с

испражнениями, мочой, через носовую слизь, слюну, и т.д.); 6) наиболее

опасен вертикальный механизм передачи: заражение беременных женщин в

ранние сроки беременности в 40% случаев сопровождается трансплацентарной

передачей возбудителя от матери к плоду.

Патогенное действие — у взрослых людей проникновение в организм

токсоплазм очень редко ведет к острому заболеванию с повышением

температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов,

поражением различных внутренних органов и т.д. Острая форма может иметь

тифоподобное или энцефалитическое течение (а также с поражением глаз). В

большинстве случаев приобретенный токсоплазмоз протекает в латентной

форме.

При врожденном токсоплазмозе клиническая картина зависит от периода

заболевания, в котором произошло заражение. При инфицировании плода в

ранний период его развития, когда происходит формирование его органов,

характерны различные врожденные уродства. В других случаях генерализация

процесса происходит внутриутробно и ребенок рождается с явлениями

энцефаломиелита и поражения печени, селезенки, сердца. При заражении

плода незадолго до рождения у него развивается острая форма болезни в

утробе матери или вскоре после рождения наблюдаются: интоксикация,

высокая температура, желтушность, судороги, параличи, симптомы поражения

мозговых оболочек. В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей

впоследствии выявляются умственная осталость, нарушения зрения и т.д.

Лабораторная диагностика — основана на микроскопическом

исследовании окрашенных по Романовскому-Гимзе мазков-отпечатков

материала из спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфатических узлов,

миндалин, плаценты и биопробе на белых мышах.

Используют также внутрикожную пробу с токсоплазмином. Обследуемому

человеку вводят 0,1 мл токсоплазмина шприцем внутрикожно на ладонной

поверхности предплечья. У лиц, чувствительных к токсоплазмину, на месте

введения аллергена формируются эритема и инфильтрат. Положительной

считают реакцию, если через 24 ч после инъекции диаметр участка

покраснения и инфильтрата имеет не менее 10 мм и через 48 ч от момента

постановки пробы не уменьшается и не исчезает. Проба положительна

примерно с