Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта

Входными воротами является слизистая оболочка дыхательных путей, а по мнению некоторых авторов, еще конъюнктива и слизистая оболочка полости рта. Накопление вируса в инкубационном периоде происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, откуда в конце инкубации гематоггенным путем он распространяется по всему организму и проникает в центральную нервную систему, эндокринные и слюнные железы. Там он накапливается в больших количествах, вызывает воспалительную реакцию с последовательным включением в патологический процесс ряда органов и возникновением при этом соответствующих изменений (паротит, затем менингит, орхит), обусловливая вторичные волны вирусемии. Из организма во внешнюю среду вирус выводится со слюной. Выздоровление обусловливается образованием вирулицидных антител, накапливающихся в крови.

Морфологические данные при паротите скудны. Они получены главными образом при пункционной биопсии пораженных органов в экспериментальных исследованиях на обезьянах. Воспалительный прощесс характеризуется преобладанием отека и лимфогистиоцитарной инфильтрации в соединительнотканной строме органа, наличием очагов кровоизлияния. В слюнных железах определяются очаги воспаления вокруг слюнных протоков, кровеносных сосудов. Иногда изменения обнаруживаются в эпителиальных клетках (вплоть до некроза железистого эпителия). У умерших от менингита выявляются отек головного мозга и оболочек, гиперемия, серозно-фибринозный выпот вокруг сосудов, диффузная инфильтрация лимфоцитами оболочек, периваскулярные геморрагии. Менингиты носят серозный характер. При менингоэнцефалитах в ткани головного мозга обычно отмечаются круглоклеточные периваскулярные инфильтраты, иногда кровоизлияния в вещество головного мозга.