Паллидарная система. Основные причины поражения и клинические проявления

С позиции функциональной анатомии хвостатое и чечевицеобразное ядра объединяют понятием стриопаллидарная система. Стриарная система включает в себя хвостатое ядро и скорлупу, а паллидарная – бледный шар, черное вещество, красное ядро, субталаическое ядро (тело Льюиса)

Стриатум рассматривают как основное рецептивное поле стриопаллидарной системы. Здесь заканчиваются волокна из 4-х основных источников

• коры полушарий,

• зрительного бугра,

• черной субстанции,

• миндалевидного тела.

Корковые нейроны оказывают на нейроны стриатума возбуждающее действие.

Нейроны черной субстанции оказывают на них тормозящее действие.

Аксоны нейронов стриарной системы заканчиваются на нейронах паллидум, и оказывают на них тормозящее действие.

Паллидум является выходной структурой стриопаллидарной системы. К нему сходится основная масса эфферентных волокон.

Нейроны бледного шара оказывают на двигательные нейроны спинного мозга возбуждающее действие.

Стриопаллидарная система является центром экстрапирамидной системы. Ее основная функция – регуляция произвольных двигательных реакций. При ее участии создаются:

-схема последовательности движений, в том числе формирование автоматизированных действий

- рефлекторные движения защитного характера, взникающие инстиктивно, без участия сознания

- готовность к действию перед быстрыми, точными движениями

При поражении стриопаллидарной системы развивается дискинезия – нарушение двигательных актов. Гипокинезия – бледность невыразительность движений. Усиление тормозного влияния стриарной системы на паллидарную. Гиперкинезия (хорея) – сильные неправильные движения, совершающиеся без всякого порядка и последовательности, которые захватывают всю мускулатуру - «пляска святого Витта». Причина: выпадение тормозного влияния стриарной системы на паллидарную систему.

Поражение паллидарной системы: болезнь Паркинсона, синдром Паркинсома.

2.Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способ­ным поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная система, печень). Наиболее часто энцефалит вызывается виру­сом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), реже - 2-го (ВПГ-2). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистенция в организме и способность пери­одически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клинические проявления. Заболевание начинается остро, с повышения температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто воз­никают эпилептические припадки. Очаговая симптоматика проявляется моно- и гемипарезами, гиперкинезами. Течение обычно тяжелое. Ле­тальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. В редких случаях возможно полное выздоровление без послед­ствий. В большинстве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» мед­ленные волны. Исходом часто бывает деменция.

Диагностика. Диагноз подтверждается серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. КТ и МРТ уже в ранние сроки позволяют выявить зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга. В цереброспинальной жидкости обнаружи­вают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается.