Лечение и реабилитация

Неотложная помощь при передозировке наркотиков и других токсичных веществ и способы купирования абсти­ненции изложены при описании отдельных видов наркома­ний и токсикомании.

Подавление влечения осуществляется с помощью пси­хотропных средств (неулептил, сонапакс и др.), аверсионной терапии (сочетание наркотического и токсического опьяне­ния с отрицательными стимулами — рвотой, страхом и т. д.), а также различных методов психотерапии, направлен­ных на убеждение больного прекратить злоупотребление. Все эти методы недостаточно эффективны.

При длительном злоупотреблении принято проводить дезинтоксикацию (тиосульфат натрия, унитиол, сульфат магния, глюкоза и др.) и общеукрепляющее лечение.

При наличии зависимости лечение необходимо проводить в стационаре с режимом, исключающим тайное продолжение злоупотребления. Лечение наркоманий в нашей стране яв­ляется обязательным. При отказе от него на основании решения суда наркоман может быть подвергнут принуди­тельному лечению. На токсикомании этот закон не распро­страняется.

Реабилитация страдающих наркоманией после лечения их в стационаре строится на длительном (в течение 5 лет) активном наблюдении в наркологических диспансерах, ко­торые содействуют их трудоустройству, проводят повторные амбулаторные курсы общеукрепляющего лечения и психо­терапии, а при угрозе рецидива используют психотропные средства.

16.9. Профилактика

Профилактика основывается на двух методах — системе запретов и санитарном просвещении. Незаконное изготов­ление, приобретение, хранение, перевозка и пересылка нар­котических средств наказуется как уголовное преступление, притом особенно строго (до' 10 лет лишения свободы), если это делается с целью сбыта. Интенсивная борьба с подполь­ными торговцами наркотиками является самой действенной мерой профилактики наркоманий. Необходимы строгий кон­троль и учет медицинского использования наркотиков в онкологической, хирургической и другой практике, где они незаменимы.

В отношении ненаркотических токсичных веществ таких законов нет. Вряд ли осуществим специальный контроль за их употреблением не по назначению (например, бензина, пятновыводителей и т. д.). За рубежом высказывается точка зрения, что запреты вообще малодейственны, а молодежь из чувства протеста еще более склонна к злоупотреблению. Поэтому предлагается торговать очищенными и дозирован­ными препаратами опия, конопли и т. д., как это делается в отношении алкоголя и табака. Подобная мера подорвала бы подпольный бизнес.

Санитарное просвещение в области наркоманий и ток­сикомании представляет непростую задачу. С одной сто­роны, необходима популяризация знаний об опасности употребления наркотиков и других дурманящих веществ, о высоком риске быстро к ним пристраститься, вреде для физического и психического здоровья. С другой стороны, высказывается опасение, что широкое распространение све­дений о наркотиках может пробудить среди молодежи и особенно среди подростков нездоровый интерес к ним и способствовать распространению злоупотребления. Однако, хотя до 1986 г. в нашей стране всякие сведения о нар­котиках в средствах массовой информации были практи­чески запрещены, это не остановило роста наркоманий и токсикомании.

Молодежь в компаниях могла получить обширные све­дения о “привлекательной стороне” действия наркотиков и других токсичных средств и весьма скудные — об их опасности.

16.10. Экспертиза

Заключение о наличии наркотического опьянения на основании его клинических проявлений может быть только предварительным. Оно должно быть подтверждено химиче­ским анализом крови, мочи, слюны на содержание в них наркотика.

Больные наркоманиями признаются невменяемыми толь­ко в том случае, когда инкриминируемые им действия совершаются в состоянии психоза, когда они оказываются лишенными способности отдавать отчет в своих действиях и руководить ими. Чаще преступления связаны с приобре­тением наркотиков (кражи, мошенничество с поддельными рецептами, кустарное изготовление и т. д.). Все эти пре­ступления совершаются без утраты вменяемости. Однако судебно-психиатрическая экспертиза должна вынести за­ключение о необходимости принудительного лечения.

При далеко зашедших наркоманиях, сопровождаемых инвалидизирующими хроническими соматическими заболе­ваниями, оценка трудоспособности должна строиться на основании тяжести этих заболеваний. Наличие наркоманий не служит препятствием для определения инвалидности. Лиц, злоупотребляющих наркотиками, не следует допускать к вождению транспорта.

Глава 17

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Острые и хронические отравления различными токсиче­скими веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства (неврозоподобные, психоор­ганические). Однако некоторые из этих веществ способны играть роль провокатора эндогенных психических заболе­ваний — шизофрении, маниакально-депрессивного психоза. Острые интоксикационные психозы после завершения дей­ствия яда или его токсических последствий заканчиваются выздоровлением (обычно после периода астении) либо, если действие на мозг оказалось непоправимым, приводят к пси­хотическим и непсихотическим расстройствам органического генеза (синдромы психоорганический, корсаковский и др.).

Ряд интоксикационных психозов был описан в главе о наркоманиях и токсикоманиях (психозы гашишные, эфед-

роновые и первитиновые, циклодоловые и вызванные иными галлюциногенами и др.). Некоторые из них могут возник­нуть не только при злоупотреблении дурманящими веще­ствами, но и при использовании некоторых из них в суи­цидальных целях или при случайных отравлениях. Другие вещества (бензин, ацетон и т. д.) могут стать следствием профессиональных отравлений.

Алкогольные психозы иногда также относят к интокси­кационным, но генез их более сложен. Патологическое пси­хотическое опьянение возникает от малых доз алкоголя, действующих на мозг, ранее пораженный другими факто­рами. Алкогольный делирий, галлюциноз, параноид, кор-саковский психоз называют металкогольными, так как в их генезе важнейшее участие принимает аутоинтоксикация, вызванная нарушением метаболизма, свойственным алко­голизму.

Интоксикационные психические расстройства развива­ются также при передозировке некоторых лекарств или особой чувствительности к ним (лекарственные психозы), а также при острых и хронических отравлениях разными ядами в быту и на производстве (в промышленности и сельском хозяйстве).

17.1. Клинические проявления

Отличительная черта клинической картины интоксика­ционных психозов заключается в том, что один и тот же токсический фактор в зависимости от дозы, скорости воз­действия и индивидуальных особенностей организма спосо­бен вызывать разные синдромы. Однако один и тот же синдром может встречаться при отравлении многими веще­ствами. Но все же существуют “предпочтительные синдро­мы”, наиболее часто наблюдаемые при определенном виде отравлений.

17.1.1. Острые интоксикационные психозы

Клиническая картина острых психозов, вызванных раз­личными ядами, имеет большее сходство. Отличия больше всего касаются неврологических и соматических симптомов. Чаще всего встречаются синдромы делириозный, онейроид-ный, синдромы выключения сознания — последовательно сменяющие друг друга оглушение, сопор, кома. Реже можно наблюдать галлюцинозы с ясным сознанием — с критиче-

ским отношением к своим болезненным переживаниям, па­раноидные, маниакальноподобные, депрессивные (скорее субдепрессивные) синдромы, состояние спутанности (амен-тивный синдром).

Интоксикационный делирий, как и все делириозные со­стояния, проявляется яркими зрительными галлюцинация­ми, к которым могут присоединяться тематически с ними связанные слуховые, обонятельные и вкусовые. Галлюци­нации принимаются за реальность, критического отношения к ним нет, ими определяется поведение. Ориентировка в окружающем нарушена.

Предделириозные состояния проявляются яркими ноч­ными сновидениями, эпизодическими зрительными иллю­зиями и галлюцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией.

Делирии развиваются в качестве осложнения действия некоторых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравле­ниях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и производственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетра-этилсвинец (в этом случае нередки парестезии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирий), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблюдается также при тяжелых пищевых отравлениях (бо­тулизм, отравление грибами).

Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и погружением в созерцание фантастиче­ских видений. Чаще всего встречается при отравлении аце­тоном и другими кетонами и эфиром.

Интоксикационное оглушение, сопор и кома развива­ются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды), мышьяком, тет-раэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией).

Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с полным непониманием происходящего вокруг, неузнава­нием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью, состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторяемых фраз, развивается при от-

равлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эргота-мин) и фосфорорганическими соединениями.

Интоксикационные параноиды описаны при отравлении некоторыми стимуляторами (амфетамин, эфедрой, перви-тин, кокаин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отравления и слуховые галлюцинации. Реже разви­ваются другие виды бреда. Если появляются бред воздей­ствия и псевдогаллюцинации, то обоснованы бывают подо­зрения на провокацию приступа шизофрении.

Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акри­хина (атебрина), а также при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниа­кальным стремлением к деятельности.

Другие синдромы встречаются относительно редко. При передозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть катато-ноподобные возбуждения. При острых отравлениях пести­цидами описан своеобразный синдром крайней аффективной лабильности — непрерывно меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформный синдром считается ха­рактерным для острого отравления свинцом.

17.1.2. Психические расстройства при хронических интоксикациях

При хронической интоксикации многими ядами можно выделить две стадии — неврозоподобную и психоорганиче­скую.

Неврозоподобная стадия проявляется асте­ническим, астено-ипохондрическим, астено-депрессивным синдромами. Реже наблюдаются синдромы истероидный (на­пример, при хроническом отравлении бензином) или асте-но-обсессивный (обычно на фоне преморбидной акцентуации характера психастенического или сенситивного типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной ла­бильностью, при отравлении марганцем — с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепен­но формируется на фоне неврозоподобных расстройств (на­пример, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарастают (например, при от­равлении мышьяком, барбитуратами, ацетоном). Наруша-

ется память, особенно кратковременная, способность запо­минать новое, появляются рассеянность, трудность сосре­доточения, инертность переключения внимания. Ухудшает­ся сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в событиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии.

Хронические параноидные психозы описаны при дли­тельной интоксикации фенамином (амфетамином), эфедри­ном, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды) и сероуглеродом. Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении.

Затяжные депрессии встречаются при лечении гиперто­нической болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом. Депрессии могут раз­виться при длительном лечении аминазином и галоперидо-лом, кортикостероидами и АКТГ, но они описаны даже при употреблении больших доз антибиотиков. Обычно эти де­прессии непсихотического уровня. При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

17.2. Течение и прогноз

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфорорганические соединения, окись углерода, тетра-этилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, гри­бами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу ле­тального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко завершаются полным выздоровлением (после периода асте­нии). Однако тяжелые делирии могут предшествовать раз­витию корсаковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные на­рушения после прекращения действия токсичных агентов обычно постепенно на протяжении недель и месяцев сгла­живаются. Интенсивное дезинтоксикационное и общеукреп­ляющее лечение ускоряет выздоровление. Психоорганиче­ские расстройства отличаются стойкостью. Если они дости-

9—1039 257

гают степени органического слабоумия, то становятся не­обратимыми. Когда картина ограничивается нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению.

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии за­вершаются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

17.3. Дифференциальный диагноз

При острых интоксикационных психозах в случае дели­рия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкогольными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроническом алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичными веществами. Инфекционные делирии исключаются на основании соматической картины заболе­вания. При онейроиде окончательное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провока­цию токсичным агентом онейроидной кататонии или оней-роидных состояний при шизоаффективных психозах. Ток­сическую природу оглушения, сопора, комы удается уста­новить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаружения токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при ос­трых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным видом, лей­коцитозом, увеличением СОЭ. Острый паранойя всегда дол­жен настораживать в отношении провокации шизофрении. О последнем свидетельствует появление признаков синдрома Кандинского — Клерамбо или затягивание параноида на несколько недель после дезинтоксикации. При маниакаль-ноподобных состояниях отличие от шизоаффективных и маниакально-депрессивного психозов возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и акри­хин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов.

При хронических интоксикациях неврозоподобные рас­стройства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Од­нако хронические интоксикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной

причиной которых все же следует считать хроническое от­равление. Психоорганический синдром можно признать вы­званным интоксикацией, исключив другие причины (череп­но-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосу­дистые заболевания мозга).

17.4. Лечение, профилактика, экспертиза

Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах про­водится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотложной помощи при отравлениях и по токсикологии. Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные средства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать применения нейролептиков (особенно ами­назина, галоперидрла и тизерцина). При отравлении окисью углерода и барбитуратами они вообще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попытаться устранить транквилизаторами, например вли­ваниями сибазона (реланиум, седуксен). Также с транкви­лизаторов лучше начинать лечение интоксикационных па-раноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтокси­кации при надобности переходить к нейролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расстройствах реко­мендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиолы, элеутерококка и др.). Используются повторные курсы дез­интоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психозы лечат так же, как параноидную ши­зофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использо­вания антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпи-новые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидрлу добавляют мелипрамин, амитриптилин или пиразидол.

Профилактика интоксикаций на производстве со­ставляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляемые в быту (например, инсектициды), должны храниться и использоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкциями. Значительную часть инток­сикационных психозов составляют те, которые возникают при аддиктивном поведении — употреблении наркотиков,

9*

галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилак­тические меры здесь те же, что и при предупреждении наркоманий и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интокси­кационные психические расстройства, необходимо соблю­дать осторожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоци­онально-лабильным, лучше не назначать препараты резер­пина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо сле­дить за появлением предделириозных предвестников.

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необходимым определение инвалид­ности. Связь этих расстройств с профессиональной вредно­стью устанавливается на основе их возникновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факторов, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые трав­мы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).

Глава 18

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электриче­ские, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

“Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий”. Эти слова D. Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой трав­мы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз­необеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожо­говом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единствен­ные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекцион­ные), расстройства деятельности регуляторных и исполни­тельных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях пре­ходящи и связаны только с определенным периодом ожо­говой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько пе­риодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалесценции и отдаленных последствий ожоговой бо­лезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

18.1.1.1. Шок

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожо­говой ране: афферентная импульсация, образование ток­сичных веществ, перемещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушений и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока одно­образны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигатель-ное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфо­рией и нарастанием рассеянной неврологической симптома­тики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает т о ρ π и д-н а я фаза шока. Усиливается заторможенность, адина­мия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18,1.1.2. Токсемия — септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начи­нается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Ус­ловность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании менингеальных симптомов, головных болей, головокруже­ний, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Су­хожильные и периостальные рефлексы повышены, часто асимметричны. Имеют место судорожные расстройства, ча­ще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего по­является и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими призна­ками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону сни­жения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические рас­стройства, протекающие на невротическом, субпсихотиче­ском и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различными вариантами астенических со­стояний. Субпсихотические изменения проявляются асте-

нической спутанностью, гипнагогическими галлюцинация­ми, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны со­стояния с помрачением сознания: делириозные, делириоз-но-онейроидные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развива­ются обычно на фоне выраженной астенической симптома­тики, поэтому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстрой­ства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это при­водит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью яв­ляется тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уров­не. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем рудиментарнее психо­генные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начи­нают доминировать локальные симптомы поражения цент­ральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического то­нуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуаль-но-мнестические и аффективные расстройства, которые оце­ниваются как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и ин-теллектуально-мнестических расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая, энцефалопатия.

18.1.1.3. Реконвалесценция

Период реконвалесценции характеризуется полным от­торжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и снижение реактивности организма. В этот период ожоговой болезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризу­ются экзогенно-психогенной симптоматикой, которая фор­мируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрессивные и астенические расстройства, на­ряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отличаются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и недоверчивость (суб­психотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротиче­скими симптомами, энцефалопатические с психопатоподоб-ными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформ-ные припадки и другие пароксизмальные расстройства, ор­ганическое слабоумие. В этом периоде обычно сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчивый страх перед огнем (Г. В. Николаев и В. Б. Гельфанд). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выраженными вегетативными ре­акциями при необходимости выполнения действий, свя­занных с огнем. Навязчивые переживания имеют некото­рые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регре-диентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловлено астенической симптоматикой и энце­фалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вынужденное подавление страхов в

повседневной жизни, как правило, приводит к постепен­ному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства реду­цируются в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощае-мость, быстрая утомляемость, головные боли, головокруже­ния, вегетативная лабильность, иногда вегетативные паро-ксизмальные состояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переносимость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состояния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неустойчивой. При обезображива­ющих рубцах легко возникают сверхценные идеи отношения с субдепрессивной симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее форми­рование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завершается с исчезновением раневой поверх­ности, а продолжает развиваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели электроэнцефалографических исследований и компьютерной томографии мозга. С их по­мощью обнаруживаются очаги пароксизмальной активности, участки запустения, главным образом в передних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т. д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апа­тический: экплозивный, тормозимый и смешанный вари­анты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине бывают пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализованных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, изменения личности приобретают эпилептоид-ные черты. У других больных появляется паронойальная симптоматика, подозрительность и настороженность.

18.2. Патогенез

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эн­докринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах. Для одних систем нарушения пре­ходящи, для других длительны и необратимы (кожные по­кровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз-

необеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токрические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантигены), расстройства деятельности регуляторных ор­ганов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (аффе­рентная импульсация) ЦНС, важным патогенетическим зве­ном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемоконцентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т. е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вто­ричная интоксикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нер­вно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызы­вают астению, делириозные и другие психические наруше­ния, но и к необратимым расстройствам психической дея­тельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плот­ности (по данным компьютерной томографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых странах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс. человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, занимающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% слу­чаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в

44% — расстройства на невротическом уровне (С. В. Кря­жев).

В отдаленном периоде психические нарушения наблю­даются у каждого шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном периоде ожоговой болезни оцениваются как ожоговая эн­цефалопатия (Г.В.Николаев, В. Б. Гельфанд).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности тела, степени ΠΙΑ и более глубоких, в отдаленном периоде формируется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% поверхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожоговой энцефа­лопатии, по выраженности интеллектуально-мнестических расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обусловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезображивающих рубцах на лице снижение трудо­способности бывает обусловлено психическими расстройст­вами.

18.4. Лечение

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни проводится с учетом этапа ее развития и клинических про­явлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назначать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотиче­ской и субпсихотической бредовой симптоматике назначают­ся нейролептики (галоперидол в дозах 5,0—6,0 мг сут, эта-перазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при депрессиях — ан­тидепрессанты в сравнительно небольших дозах, например амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100—150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энце­фалопатии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие Микроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

18.5. Экспертиза

Трудоспособность больных определяется не только фи­зическими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выраженностью психических расстройств. При ожого-

вой энцефалопатии больные, как правило, ограничено тру­доспособны, при апатическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тяжести психических нарушений. При психотических и субпсихотических расстройствах больные обычно признают­ся невменяемыми.

Глава 19

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ И МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ И СПИДЕ

19.1. Психические нарушения при инфекциях

Инфекционные психозы — группа психиче­ских заболеваний, причиной которых являются инфекции.

Психические нарушения при инфекциях зависят от при­роды инфекционного заболевания, особенностей реагирова­ния на болезнь центральной нервной системы, а также от локализации болезненного процесса. Важное значение в понимании сущности и происхождения инфекционных пси­хозов сыграла концепция Бонгёффера об экзогенном типе реакции.

Психические расстройства возникают как при многих общих инфекциях, так и при инфекциях центральной нер­вной системы. Разделение психических расстройств при ин­фекционных заболеваниях на так называемые симптомати­ческие — при общих инфекциях, и органические — при интракраниальных, непосредственно поражающих головной мозг ифекциях, весьма относительно. Это обусловлено тем, что общие инфекции при неблагоприятном течении на оп­ределенном этапе могут поражать головной мозг, приобретая практически клиническую картину интракраниальных ин­фекций.

19.1.1. Клинические проявления

19.1.1.1. Психические нарушения при общих инфекциях

В основе инфекционных психозов лежат прежде всего психопатологические расстройства, относящиеся к так на­зываемым экзогенным типам реакции (К. Бонгёффер): де­лирий, аменция, сумеречное состояние сознания, эпилеп-

тиформное возбуждение, галлюциноз. Они протекают в сле­дующих формах:

1) транзиторных психозов, исчерпывающихся синдрома­
ми помрачения сознания: делирий, аменция, оглушение,
сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное воз­
буждение), онейроид;

2) затяжных (протрагированных, пролонгированных)
психозов, протекающих без нарушения сознания (переход­
ные, промежуточные синдромы), к которым относятся гал­
люциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, апати­
ческий ступор, конфабулез;

3) необратимых психических расстройств с признаками
органического поражения центральной нервной системы —
корсаковский, психоорганический синдромы.

Транзиторные психозы. Эти психозы скоропроходящи и не оставляют никаких последствий.

Делирий — один из синдромов нарушения сознания, самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в детском и мо­лодом возрасте. Делирий может иметь особенности, зави­сящие от характера инфекции, возраста больного, состояния его центральной нервной системы.

При инфекционном делирии сознание больного наруше­но, он не ориентируется я окружающем, однако иногда на короткоре время удается привлечь внимание больного. На этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцинаторные переживания, страхи, идеи преследова­ния. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара^ габел^Г "Людей, "разрушения. Им кажется, что они совершают путешествия, попадают в страшные катастрофы. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредо-вых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Довольно часто развивается про­фессиональный делирий — больной выполняет действия, привычные для его работы.

Инфекционный делирий при различных инфекциях име­ет свои особенности.

Аменция — другой довольно часто встречающийся вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глу-

бокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности. Обычно развивается в связи_с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменцйй входят нарушение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлюцйнЯтОрНЫёГ переживания. Аменции свойственна бессвязность^мышдения (инкогеренция), речи и растерянность. Возбуждение довольно однообразное, ог­раниченное пределами постели. Больной беспорядочно ме­чется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытя­гивается, но иногда стремится куда-то бежать, испытывает страх. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе.

Онейроидные состояния характеризуются отрешенно­стью больных от окружающего, драматичностью возника­ющих в воображении фантастических событий. Больные находятся либо в ступоре, либо двигательно бе^локойны, возбуждены, суётливы7Тревожны, испытывают страх. Аф­фективное состояние крайне неустойчиво. Иногда при со­хранении правильной ориентировки у больных возникает непроизвольное фантазирование. Подобное состояние с от­решенностью, заторможенностью, аспонтанностью опреде­ляется как онейроидноподобное. Делириозно-онирические (сновидные) состояния содержат сновидные расстройства, нередко со сказочно-фантастической тематикой. Больные при этом являются активными участниками событий, ис­пытывают тревогу, страх, ужас.

Значительно реже к транзиторным психозам относятся амнестические расстройства в виде кратковременной ретрог­радной или антероградной амнезии: на какое-то время из памяти исчезают события, которые предшествовали забо­леванию или имели место после острого периода болезни. Инфекционный, психоз сменяется астенией, которая опре­деляется как эмоционально-гиперестетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) пси­хозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при небла­гоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства не­редко с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так.называемых переходных симптомов. Заканчива­ются протрагированные психозы обычно длительной асте­нией, а в ряде случаев — корсаковским или психооргани­ческим синдромом.

Клиническая картина протрагированных инфекционных психозов довольно изменчива. Депрессивно-бредовое состо­яние может смениться маниакально^эйфорическим с повы­шенным настроением, говорливостью. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, гал­люцинаторные переживания. Конфабуляции при переход­ных психозах встречаются реже. Психопатологические рас­стройства сопровождаются выраженным астеническим син­дромом с явлениями раздражительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

Необратимые психические расстройства. В основе этой патологии лежит органическое поражение головного мозга, клиническими проявлениями которого могут быть психоор­ганический и корсаковский синдромы. Они носят необра­тимый характер, наиболее часто~возникают при интракра-ниальных инфекциях или при общих инфекциях, сопро­вождающихся церебральным поражением.

В последние десятилетия наряду с инфекционными за­болеваниями существенный патоморфоз претерпели и пси­хические нарушения. Психотические формы уступили место симптоматике пограничного круга нарушений психики. Яв­ляясь стержневым, астенический синдром сопровождается выраженными вегетативными расстройствами, сенестопати-чески-ипохондрическими, навязчивыми явлениями, нару­шениями сенсорного синтеза. Аффективная патология про­является в виде преобладания депрессивных расстройств, нередко с дисфорическим оттенком — с тоскливостью, злоб­ностью, раздражительностью. При затяжном течении бо­лезни формируются личностные сдвиги, меняется характер, появляются возбудимость либо черты неуверенности в себе, тревожности, мнительности. Эта симптоматика может быть достаточно стойкой.

При ряде инфекций психические нарушения имеют не­которые особенности, которые в свою очередь могут являться диагностическими.

Характер психических расстройств при скарлати-н е зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме болезни уже на второй день вслед за кратковремен­ным возбуждением развивается астеническая симптоматика. При среднетяжелой и тяжелой формах скарлатины астения у детей первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушенностью. При тяжелых" формах скарлатины возможно развитие пси­хозов преимущественно в виде делирия и онейроида с пе­риодически усиливающимися галлюцинациями с фантасти-

ческим содержанием. При этом психоз имеет волнообразное течение, с быстрой сменой настроения. У ослабленных, часто болеющих детей при стертых атипичных формах скар­латины психоз может развиться на 4—5-й неделе.

Астенические расстройства после скарлатины являются почвой для формирования у детей невротических реакций. Токсическая и септическая форма скарлатины могут ослож­няться органическим поражением головного мозга в виде энцефалитов, менингитов. В этих случаях в отдаленном периоде возможно развитие эпилептиформного синдрома, снижение памяти, интеллекта, изменений личности с на­растанием эксплозивности. При токсической форме скарла­тины, сопровождающейся отеком мозга, возможна кома. Септическая форма скарлатины на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией мозговых сосудов с явлениями гемиплегии.

Рожистое воспаление сравнительно редко со­провождается развитием психических расстройств. При ос­тром течении болезни на высоте лихорадки на фоне асте­нической симптоматики может развиваться транзиторный психоз в виде абортивного, обычно гипнагогического, дели­рия. При вялом или затяжном течении рожистого воспале­ния может развиваться аментивное состояние. Этот синдром возникает, как правило, вслед за кратковременным гипо-маниакальным состоянием с эйфорией. При затяжном те­чении болезни могут возникать психозы без нарушения сознания.

Среди промежуточных или переходных синдромов при роже чаще встречаются астенодепрессивный, астеноипохон-дрический, гипоманиакальный.

При тяжелом течении инфекции, развитии флегмоны возможно кататоноформное состояние.

Прогноз транзиторных и пролонгированных психозов при роже благоприятный.

При кишечных инфекциях психические на­рушения включают в себя астенические расстройства с плак­сивостью, тоской, тревогой.

Брюшной тиф сопровождается астенией, адина­мией, бессонницей, устрашающими гипнагогическими гал­люцинациями, нередко тревогой, страхом.

Наиболее тяжелой формой малярии является тропиче­ская малярия. Инфекция, вызываемая Plasmodium falciparum, сопровождается симптомами, указывающими на поражение мозга. Такие случаи заболевания относятся к

церебральной форме малярии. При появлении даже слабо­выраженных психических расстройств без каких-либо не­врологических симптомов принято говорить о церебральной форме. Опасны злокачественные коматозная и апоплекси­ческая разновидности церебральной малярии.

Расстройство сознания развивается постепенно или очень быстро: внешне совершенно здоровый человек внезапно те­ряет сознание, иногда при нормальной температуре. Смерть может наступить через несколько часов. Нередко коматоз­ному состоянию предшествуют различные симптомы инфек­ционного заболевания или же только усиление головной боли. Кома может возникнуть после делирия или сумереч­ного помрачения сознания, реже — после эпилептиформных припадков.

Судорожный синдром представляет собой существенное проявление церебральной малярии. Важным для диагности­ки этой формы болезни признаком является ригидность мышц затылка, иногда паралич глазных мышц, другие фор­мы поражения черепных нервов, моноплегия, гемиплегия, нарушения координации движений и гиперкинезы.

Прогноз при коматозной форме очень серьезный. Кроме оглушения и делирия, при церебральной форме малярии могут возникать сумеречное помрачение сознания и амен-ция. Малярийные психозы продолжаются несколько дней и даже недель.

При гриппе психические расстройства наблюдаются во время эпидемий.

Психозы развиваются на высоте инфекции через 2—7 дней, реже — 2 нед после падения температуры тела. При развитии психоза в остром периоде отмечается нарушение сознания со зрительными галлюцинациями. При постгрип­позном психозе равиваются аффективные расстройства, страхи. У детей появляются головные боли, анорексия, бра-дикардия, глубокая астения с расстройствами сна, психо­сенсорными нарушениями, страхами, болью в сердце, уг­нетенностью. Иногда имеют место тоскливое возбуждение, бред самообвинения. Астения может сопровождаться выра­женными вегетативными расстройствами.

При кори нередко развивается ночное делириозное возбуждение (лихорадочный бред). Иногда делирий разви­вается и днем, появляется двигательное беспокойство с вне­запным плачем, криком. При кори, так же как и при скарлатине, делирий часто развивается у взрослых. При осложнении кори энцефалитом появляются судороги, пара-

личи, нередко развиваются оглушение, спячка. Формиру­ющийся психоорганический синдром сопровождается разви­тием психопатоподобных изменений.

Клиника психических нарушений при свинке мало отличается от психической патологии при скарлатине и кори. Осложнением свинки может быть менингоэнцефалит, сопровождающийся тяжелым оглушением, сопором и даже комой. При этом возможны также припадки, гиперкинезы, параличи.

При пневмонии возможны делириозные эпизоды в вечернее и ночное время, сонливость днем может сопро­вождаться йарэйдолическими иллюзиями.

У больных хроническим алкоголизмом пневмония может способствовать развитию белой горячки.

Психические нарушения при ревматизме более 100 лет привлекают к себе внимание. В. Гризингер описал меланхолию и ступор при этом заболевании.

Ведущим в клинической картине психических нарушений при ревматизме является астенический синдром, который правильнее называть церебрастенией (Г. А. Сухарева). К особенностям ревматической церебрастении относится триа­да двигательных, сенсорных и эмоциональных расстройств.

Наряду с замедленностью движений появляется наклон­ность к гиперкинезам — насильственным движениям.

Среди сенсорных расстройств чаще наблюдаются нару­шения оптических восприятий: раздвоение предметов, из­менение их размеров и формы, появление тумана, разно­цветных шариков и полос. Предметы кажутся очень дале­кими или, наоборот, очень близкими, большими или маленькими. Имеют место вестибулярные расстройства. Иногда нарушается восприятие собственного тела.

К эмоциональным расстройствам относятся подавлен­ность, колебания настроения, тревога, страхи. Часто воз­никают расстройства сна. У ряда больных появляются на­рушения поведения в виде расторможенности, двигательного беспокойства. Нередко при ревматизме развиваются стойкие фобии, истерические реакции.

При затяжном течении болезни возникают сумеречные расстройства сознания, эпилептиформные синдромы. К тя­желым нервно-психическим расстройствам при ревматизме относится ревматическая церебропатия с более грубым на­рушением интеллектуальной работоспособности. Ревмати­ческие психозы характеризуются онейроидными расстрой­ствами, депрессией с приступами тоски, тревоги, страха.

Хронические психозы характеризуются делириозными состояниями. На более ранних этапах болезни отмечаются аффективная неустойчивость, повышенная истощаемость, вялость, адинамия. Реже развиваются тревожно-депрессив­ное и маниакальное состояния.

19.1.1.2. Психические нарушения при мозговых инфекциях

Психические расстройства при острых инфекциях цен­тральной нервной системы наблюдаются как в острой стадии заболевания, так и в отдаленном периоде в виде более или менее стойких последствий.

Клинические варианты нейроинфекции разнообразны. Это разнообразие зависит не только от особенностей нозо­логической природы инфекций, но и от места действия патологических факторов — в мозговых оболочках либо в веществе мозга (менингиты, энцефалиты, менингаэнцефа-литы), способа проникновения в мозг (первичные и вто­ричные формы), характера патологического процесса (ме­нингиты — гнойные и серозные, энцефалиты — альтерйа-тивные и пролиферативные).

Энцефалиты. К энцефалитам относятся воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии.

Различают.первичные энцефалиты, являющиеся само­стоятельными заболеваниями (клещевой, комариный, ло­шадиный энцефалиты, летаргический энцефалит Экономо), и вторичные, развивающиеся на фоне какой-либо общей инфекции энцефалиты.

Энцефалиты подразделяют на энцефалиты с преимуще­ственным поражением белого вещества головного мозга — лейкоэнцефалиты, с преимущественным поражением серого вещества — полиэнцефалиты, энцефалиты, при которых поражается как белое, так и серое вещество головного моз­га, — панэнцефалиты.

Картина психических расстройств при энцефалитах скла­дывается из острых психозов с помрачением сознания, про­текающих по типу “экзогенного типа реакций”, так называ­емых переходных синдромов с аффективными, галлюцина­торными, бредовыми и кататоноподобными проявлениями, а также психоорганического и корсаковского синдромов.

Эпидемический энцефалит. Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) относится к вирусным инфекциям.

Различают острую и хроническую стадии эпидемического энцефалита. Встречаются случаи, при которых острая стадия протекает бессимптомно, а заболевание проявляется только симптомами хронической стадии.

Острая стадия заболевания характеризуется внезапным появлением или развивается после непродолжительных про­дромальных явлений с нерегулярной лихорадкой. Для этого периода характерным является нарушение сна, причем чаще наблюдается сонливость, поэтому эпидемический энцефалит называется иногда иначе — сонным, или летаргическим. В значительной части случаев сонливость преобладает с самого начала, но чаще следует за делириозными или ги­перкинетическими расстройствами. Сонливость следует от­личать от оглушения в результате повышения внутриче­репного давления.

В некоторых случаях, наоборот, имеет место стойкая бессонница. Острая стадия болезни продолжается от 3—5 нед до нескольких месяцев и может сопровождаться психоти­ческими расстройствами, выраженными в делириозной, аментивно-делириозной и маниакальной формах.

При делириозной форме нарушение сознания может предшествовать неврологическим нарушениям. К невроло­гическим расстройствам на этой стадии болезни относятся парезы глазодвигательного и особенно отводящего нервов, диплопия, птоз. К особенностям делирия относятся галлю­цинации то грезоподобного или устрашающего характера, то элементарные (молния, свет); развиваются также эле­ментарные слуховые галлюцинации (музыка, звон), реже — вербальные и тактильные обманы (жжение).

Галлюцинации отражают события прошлого. Нередко развивается профессиональный делирий. Возможно развитие бредовых идей. Характерно, что делириозная форма часто наблюдается на фоне выраженных других токсических про­явлений (повышенная температура тела, резкие гиперки-незы, вегетативные симптомы), а при тяжелом течении заболевания возможен мусситирующий делирий. В некото­рых случаях делириозная форма принимает злокачествен­ный характер с проявлением синдрома “острого бреда”. Возбуждение при этом достигает максимальной выражен­ности, речь становится совершенно спутанной, и больные погибают в состоянии наступающей комы.

Аментивно-делириозная форма вначале характеризует­ся появлением картины делирия, которая через несколько дней сменяется аментивным синдромом. Эта форма длится

до з—4 нед и, так же как и делириозная форма, кончается исчезновением психопатологических симптомов с последу­ющей более или менее продолжительной астенией. Реже у больных развивается онейроидное состояние.

Маниакальная форма характеризуется проявлением при­знаков маниакального синдрома.

Исход острой стадии бывает различным. В периоды эпи­демий около трети больных умирают на этом этапе болезни. Возможно и полное выздоровление, но чаще оно бывает кажущимся, так как через несколько месяцев или лет вы­являются симптомы хронической стадии.

Между острой и хронической стадиями чаще всего на­блюдаются резидуальные расстройства.

Наиболее характерными для хронической стадии явля­ются различные проявления паркинсонизма. Появляется ри­гидность мышц, которая выражается в своеобразной позе больного с приведенными к туловищу руками и несколько подогнутыми коленями. Очень характерно также появление постоянного дрожания, особенно рук. Все движения замед­ленны, что особенно проявляется при выполнении произ­вольных актов. При попытке двигаться больной падает назад или вперед и в стороны — ретропульсия, антеропульсия и латеропульсия. В этой стадии все более выраженными ста­новятся и изменения личности, проявления которых опи­саны в литературе под названием “брадифрения”. Этим термином обозначают синдром, включающий в разных со­четаниях значительную слабость побуждений, снижение инициативы и спонтанности, безразличие и безучастность. Паркинсоническая акинезия может внезапно прерываться кратковременными очень быстрыми движениями. Наблюда­ются и пароксизмальные расстройства (судороги взора, на­сильственные приступы крика — клазомания, эпизоды сно-видного помрачения сознания с онейроидными пережива­ниями). Описаны и относительно редкие случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, изредка даже с син­дромом Кандинского — Клерамбо, а также затяжные ка-татонические формы.

В основе острой стадии лежат сосудисто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровождается дегенеративны­ми изменениями в нервных клетках и вторичным разра­станием глии.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит, вы­зывающийся нейротропным фильтрующимся вирусом и пе-

реносящийся иксодовыми клещами, и комариный (летне-осений) энцефалит, вызывающийся также ней-ротропным фильтрующимся вирусом, но переносящийся ко­марами, как и эпидемический энцефалит, протекают с ос­трой и хронической стадиями. Клинические проявления немногим отличаются от таковых при эпидемическом эн­цефалите. Так, в острой стадии наблюдаются проявления синдромов помраченного сознания.

В хронической стадии для клещевого энцефалита наи­более характерным является синдром кожевниковской эпи­лепсии, а также другие пароксизмальные расстройства (пси­хосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания, случаи, напоминающие “хореическую падучую” В. М. Бех­терева).

Бешенство — наиболее тяжелый энцефалит, отно­сящийся также к первичным, всегда протекающий с пси­хическими расстройствами. Клиническая картина бешенства типична. Различают три стадии. Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подав­ленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувстви­тельность к разным раздражениям, главным образом к ма­лейшему дуновению воздуха (аэрофобия).

Вторая стадия начинается с повышения температуры тела и головных болей. Нарастают двигательное беспокой­ство и ажитация. Больные становятся депрессивными, ис­пытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь (гидрофобия). Даже представление о воде вызывает у больного судорожные спазмы в гортани, развивается состояние удушья, сопровождающееся иногда двигательным возбуждением. В этой стадии у больных часто наблюдают делириозные и аментивные состояния. У них нередко встречаются судороги, расстройства речи, повышен­ная саливация, тремор.

В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. На­растает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Лейкоэнцефалит (описанный Шильдером в 1912 г.) — “диффузный периаксиальный склероз”. Болезнь начинается постепенно с астенической симптоматики, ухуд­шения памяти, нарушения речи (афазия, дизартрия), мо­торной неловкости.

В дальнейшем пропадают навыки самообслуживания, оп­рятности, нарастает деменция. В отдаленном этапе появ­ляются гиперкинезы, децеребрационная ригидность, разви­вается кахексия.

Вторичные энцефалиты, развивающиеся на почве общих инфекций, протекают примерно по тем же законам, что и первичные, но каждая из инфекции имеет свою характерную клинику доэнцефалитического периода.

Что касается психических расстройств при вторичных энцефалитах, то они мало чем отличаются от таковых при первичных энцефалитах.

Менингит — это воспаление оболочек головного и спинного мозга. Чаще встречается лептоменингит — вос­паление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит наиболее часто отмечается у детей раннего возраста.

Возбудителями менингита могут быть разнообразные па­тогенные микроорганизмы, различные вирусы, бактерии и простейшие.

В продромальном периоде менингита отмечается асте­ническая симптоматика. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь — о гнойном или серозном. Так, при эпидеми­ческом цереброспинальном менингококковом гнойном ме­нингите в остром периоде преобладаем оглушение с эпизо­дами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее четко выраженные психические расстройства мо­гут наблюдаться при туберкулезном менингите. В остром периоде оглушение может чередоваться с крат­ковременными делириозно-онейроидными эпизодами, об­разными фантастическими переживаниями, зрительными и слуховыми галлюцинациями, деперсонализационно-де-реализационными расстройствами, ложным узнаванием близких.

В катамнезе (после комплексного лечения) сохраняются астения, эмоциональная возбудимость, лабильность, обид­чивость, колебания настроения, реже имеют место психо­моторная расторможенность, бестактность, грубость, пато­логия влечений, снижение критики при формальной со­хранности интеллекта, реже интеллектуальный дефект,

грубые нарушения эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда).

У некоторых больных через несколько лет в пубертатном возрасте появляются депрессивно-дистимические и маниа­кальные эпизоды. Обращает на себя внимание приступооб­разное течение психозов.

Серозный менингит при эпидемическом па­ротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без выражен­ных явлений помрачения сознания.

При стихании острого периода менингита могут разви­ваться переходные синдромы, длящиеся от 1 нед до 3 мес.

19.1.1.3. Особенности течения общих и мозговых инфекционных психозов у детей

У детей при грубых воздействиях инфекционной пато­логии нередко развивается состояние оглушения, затем со­пор и кома. К особенностям детского возраста относится также частота предделириозных состояний: раздражитель­ность, капризность, тревога, беспокойство, повышенная чув­ствительность, слабость, поверхностность восприятия, вни­мания, запоминания, нередко возникают гипнагогические иллюзии и галлюцинации.

Важнейшая роль принадлежит возрастной реактивности. Дети до 5 лет более чувствительны к токсическим воздей­ствиям. У них чаще развиваются судорожные состояния, гиперкинезы. Продуктивная симптоматика в этой возраст­ной группе очень редка и проявляется в двигательном воз­буждении, заторможенности, рудиментальных делириозных состояниях, иллюзиях.

У детей в постинфекционном состоянии наряду с асте­нией могут возникать страхи, психопатоподобные расстрой­ства, пуэрильные формы поведения, снижение памяти на текущие события. У детей преддошкольного возраста под влиянием тяжелой интоксикации может произойти задержка физического и психического развития. Астенические рас­стройства являются почвой для формирования невротиче­ских реакций.

При эпидемическом энцефалите у детей и подростков формируются психопатоподобные расстройства, импульсив­ное двигательное беспокойство, расстройства влечений, ду­рашливость, асоциальное поведение, неспособность к сис­тематической умственной деятельности при отсутствии де-

менции. Перенесенный в детстве энцефалит влечет за собой развитие психопатоподобной симптоматики с назойливо­стью, адинамическими расстройствами, иногда повышение влечений к пище, гиперсексуальность. Наступает задержка умственного развития, хотя выраженной деменции не бы­вает. Подобные расстройства имеются при других энцефа­литах. При менингитах у детей младшего возраста преоб­ладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с пери­одами двигательного беспокойства. Возможны судорожные пароксизмы.

Date: 2015-07-02; view: 397; Нарушение авторских прав