Общая характеристика и классификация 3 page

Малый судорожный припадок («сложный абсанс», по П. М. Са-раджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977) сопровождается внезапным выклю­чением сознания на несколько секунд с сохранением мышечного тонуса и отсутствием падения, кратковременными судорожными подергиваниями или сокращениями и спазмами отдельных групп мышц лица, других частей тела.

Большой судорожный припадок характеризуется предвестниками (изменениями настроения, головной болью, ухудшением самочувствия, возникающими за несколько часов до припадка), стереотипной аурой

(кратковременными вегетативными, вестибулярными, сенсорными, психи­ческими и другими расстройствами), внезапным началом припадка и развитием тонической фазы судорог продолжительностью до 20—30 с, сменой ее на клоническую фазу припадка продолжительностью до 2,5— 3 мин и переходом в эпилептическую кому, длящуюся 20—30 мин. Вслед за комой иногда наступает глубокий сон, после которого у больного не сохраняются воспоминания о припадке (амнезия). Во время припад­ка наблюдаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, угнетение рефлексов (зрачковых, корнеальных, оборонительных) и др. У детей большой судорожный припадок часто протекает атипично, при недостаточной интенсивности одной из фаз, иногда резко выражена и длительна по времени тоническая фаза припадка с преобладанием ее в одной половине тела (длительность может быть больше, чем это свой­ственно обычной картине большого припадка).

Абортивные, или атипичные, эпилептические припадки (характерны для детского возраста) подразделяют на следующие виды: пропульсив-ные — внезапные импульсивные толчки тела вперед (характерны для раннего детского возраста); молниеносные — мгновенные вздрагивания ребенка с выбрасыванием головы вперед, разведением рук в стороны или вверх, подгибанием ног, потерей равновесия, падением вперед (без потери сознания); кивательные — приступы внезапного стремительного наклона головы вперед (типа клевков, кивков); салаамовы—мгновен­ный резкий наклон туловища вперед, вплоть до прикосновения головы к ногам, руки устремляются вперед (внешне напоминают восточное приветствие, откуда и происходит термин); астатические — внезапная кратковременная утрата тонуса мышц с выключением сознания (боль­ной падает, но тут же встает); ретропульсивные — внезапные импуль­сивные толчки тела назад; импульсивные, или миоклоническне, припад­ки — внезапное вздрагивание вследствие сокращения мышц в области плечевого пояса и верхних конечностей (без потери сознания); каталеп­тические— пароксизмально возникающие кратковременные приступы расслабления мышечного тонуса при ясном сознании.

Судорожные припадки коркового происхождения (джексоновского типа) часто начинаются с сенсорной или двигательной ауры и сопро­вождаются клоническими подергиваниями мышц в руке, ноге или на лице, а кожевниковская эпилепсия — односторонними и непрерывными подергиваниями отдельных мышечных групп па протяжении длитель­ного времени (при ясном сознании), не прекращающимися и во сне.

Показателем неблагоприятного течения заболевания является эпи­лептический статус — серия непрерывно следующих друг за другом судорожных припадков, в промежутках между которыми у больною сознание не восстанавливается. Эпилептический статус — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной врачебной помощи.

При эпилепсии, развившейся на сравнительно недавно возникшей резидуально-органической основе, и при так называемой симптоматиче-ской эпилепсии судорожные припадки вначале чаще возникают днем,

имеют полиморфный и атипичный характер, провоцируются внешними раздражителями (конфликтами и др.). До и после припадка возможны повышение температуры тела и артериального давления, появление го­ловной боли, неврологической симптоматики перенесенного ранее забо­левания или ее усиления. При эпилепсии врожденной и давно приобре­тенной, в том числе и в результате экзогенно-органического поражения головного мозга, судорожные припадки имеют типичный для нее характер.

Психопатологическая непсихотическая симптоматика при эпилепсии разнообразна. Она может быть «неспецифической» (общепатологиче- ской) и «специфической» (эпилептической). К «неспецифической» симп­томатике следует отнести проявления астенического синдрома, неврозо-и психопатоподобпых состояний, развившихся вследствие перенесенного заболевания мозга: повышенную психическую истощаемость, эмоцио­нальную неустойчивость, раздражительность, лабильность психических процессов, психомоторную расторможенность, эйфоричность, развяз- ность и дурашливость поведения, некритичность, другие признаки психоорганического синдрома, а также личностные реакции на свою болезнь, в том числе и на эпилепсию, и ситуационные, невротические и другие реакции, то есть сопутствующую и вторичную симптоматику.

«Специфическая» (эпилептическая) непароксизмальная непсихоти-ческая психопатологическая симптоматика является выражением посте­пенно нарастающего органического диффузного эпилептического пора-. жения головного мозга. К таким симптомам относят: замедленность и тугоподвижность психических процессов, вязкость и обстоятельность мышления, аккуратность, угодливость, слащавость, повышенную мни­тельность, подозрительность, склонность к сверхценным образованиям, сужение широты оценки окружающей среды, неуверенность в себе, на­вязчивые страхи и мысли, истерические, депрессивные и депрессивно-ипохондрические реакции и др. Постепенно нарастающая застойность мыслительных процессов и эмоциональных переживаний, сужение поля восприятия окружающего и снижение критичности воспринимаемой реальной действительности, застревание с дистимическими реакциями на мелочах жизни или, наоборот, их игнорирование на фоне экстатической приподнятости формируют своеобразные черты характера у больных эпилепсией: педантичность и подчеркнутую аккуратность, ханжескую предупредительность, неадекватную прямолинейность, мстительность и жестокость, фанатическую преданность какой-то идее (религиозной, ре­форматорской) и т. п.

Одни из перечисленных психопатологических изменений, несомнен­но, являются непосредственным результатом эпилептического процесса, Другие — личностной реакцией на болезнь и ситуацию. Некоторые авто­ры в прошлом, наблюдая постепенное нарастание таких эпилептических проявлений без судорожных припадков, допускали возможность бес-судорожного «ползучего», «маскированного» течения эпилепсии с на-растанаем эпилептического дефекта личности.

К пароксизмальным непсихотическим психическим расстройствам, наблюдаемым у больных эпилепсией, можно отнести «особые состояния» (М. О. Гуревич, 1949): пароксизмальные приступы изменения настрое­ния, течения мыслей, психосенсорные расстройства (восприятия про­странства и времени, дереализацию окружающего, феномены «уже виденного» и «никогда не виденного», деперсонализацию на психосомати­ческом и психоэмоциональном уровнях и т. п.) при отсутствии в боль­шинстве случаев выраженного нарушения сознания и критической оцен­ки происходящего. У больных часто наблюдаются стереотипные кошмар­ные сновидения, сноговорения, вскрикивания и плач во сне, приступы выключения сознания без нарушения статики (абсанс) и с ее наруше­нием, аффективные пароксизмы в виде состояния экстаза, дистимии и дисфории непсихотического типа, пароксизмы нарушений речи и пони­мания речи окружающих, насильственного смеха, насильственных воспо­минаний. Больные понимают болезненность этих явлений, помнят о них. Некоторые из них находятся на грани с психотическими расстройствами.

Психотические острые неспецифические (вторичные и сопутст­вующие) расстройства—это остро возникающие у больных эпилепсией психотические состояния (делириозные, аментивные, сумеречные, пара­ноидные, депрессивно-ипохондрические и др.) вследствие экзогенных (инфекционных, интоксикационных, травматических, соматогенных) и психотравмирующих воздействий. Их диагностика может быть затруд­нена из-за утяжеления вследствие этого эпилептической симптоматики, эпилептической окраски клинической картины, однако возникновение психоза под влиянием указанных внешних вредностей и экзогенность его проявлений позволяют правильно поставить диагноз. При назначении терапевтических средств необходимо учитывать наличие основного и сопутствующего заболеваний.

Психотические острые кратковременные «специфические» (эпилеп­тические) психозы разнообразны. По нашему мнению, к ним в первуюю очередь можно отнести психотические варианты так называемых психи­ческих эквивалентов, а именно: пароксизмально развивающиеся нару­шения психической деятельности, проявляющиеся главным образом в изменениях сознания сумеречного типа. Наиболее часто наблюдаемыми психическими эквивалентами являются сумеречные состояния сознания о внешне упорядоченным и с неупорядоченным поведением, возникаю­щие как днем, так и ночью.

Сумеречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведе­нием могут выражаться в двигательном автоматизме, продолжающемся от нескольких секунд до нескольких минут, сопровождаться элементар­ными актами: жевательными, глотательными движениями, чмоканьем, перебиранием пальцами, манипулированием каким-нибудь предметом, невнятным бормотанием (оперкулярные пароксизмы). Длительные су­меречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведением (амбулаторные автоматизмы, трансы) длятся от нескольких минут до несколько часов и суток. В это время больной может одеваться или

раздеваться, выходить на улицу, пользоваться транспортом. Для детей характерны кратковременные сумеречные состояния сознания. Длитель­ные изменения сознания наблюдаются у подростков. Сумеречные состоя­ния сознания с неупорядоченным поведением—это болезненно суженное сознание (сумеречного типа) с дезориентировкой, неупорядоченным, иногда агрессивным поведением, которое определяется содержанием пе­реживания (галлюцинациями, бредом и др.), а также «психомоторные припадки» и «кратковременные сумеречные состояния». Эти переживания со временем амнезируются. Все виды сумеречных изменений сознания сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами.

Сомнамбулизм (лунатизм)—разновидность сумеречного состояния сознания, возникающего во сне и проявляющегося в виде снохождений, бесцельных блужданий, иногда сложных автоматических действий. Не­обходимо дифференцировать снохождения при сомнамбулизме и невро­тические снохождения, когда больного можно разбудить и он может сохранить об этом воспоминание.

К психическим эквивалентам, как известно, относят также абсанс, особые состояния и дисфории, о которых упоминалось выше. Но психо­тическими состояниями можно считать, по-видимому, только тяжелые варианты этих психопатологических явлений: абсанс с глубоким выклю­чением сознания и полной амнезией; особые состояния с галлюцинация­ми, выраженными деперсонализационно-дереализационными явлениями и угнетением критики; сновидные состояния с фантастическим и грезо-подобным бредом и просоночные состояния с нарушением сознания и агрессивно-защитным поведением (особые варианты сомнамбулизма); тяжелые варианты дисфории с изменением сознания по сумеречному типу, агрессивными и другими поступками или импульсивными влече­ниями (дипсоманию — эпизодическое запойное пьянство у эпилептика, дромоманию — импульсивные уходы из дома).

Однако собственно эпилептическими психозами Г. Б. Абрамович в Р. А. Харитонов (1979) считают также расстройства психической дея­тельности, которые, с одной стороны, не имеют быстротечного характера пароксизмов, а с другой — будучи психотическими, не относятся к тем стойким изменениям интеллекта и характера, которые типичны для поздних этапов болезни. Эти состояния вызываются именно данным заболеванием, но вместе с тем не являются для него специфичными. Длительность течения психозов значительно превышает длительность пароксизмальных нарушений, а нередко они могут приобретать и хро­нический характер. Наиболее часто отмечаются галлюцинаторно-параноидные, бредовые психозы, пролонгированные дисфории.

Острые эпилептические психозы, возникающие в межпароксизмаль-ныйпериод, проявляются более длительными и сложными, чем при психических эквивалентах судорожных припадков, сумеречными, бре-довыми, аффективными и другими состояниями (Г. Б. Абрамович, Р.А. Харитонов, 1979; А. С. Тиганов, 1983). Они могут возникать вне связи с судорожными припадками, имеют более сложную клиническую

картину (включают галлюцинации, бред преследования, ущерба, страх, злобность, приступы возбуждения с агрессивностью), более продолжи­тельны. Встречаются случаи эпилептического ступора (двигательная заторможенность с сумеречно-измененным сознанием, галлюцинациями и бредом), эпилептического делирия (помрачение сознания с яркими зрительными и слуховыми императивными галлюцинациями, бредом, аффектом страха, ужаса, ярости или экстаза с соответствующим по­ведением), эпилептического онейроида (помрачение сознания с иллю­зорными и галлюцинаторными зрительными и слуховыми переживаниями фантастического содержания — нахождения в аду или раю и т.д, с аффектами ужаса или экстаза, заторможенностью или возбуждением)

Наблюдаются и острые психозы без помрачения сознания. Острый эпилептический параноид сопровождается чувственным бредом пресле­дования, отравления или отношения, слуховыми и зрительными иллю­зиями и галлюцинациями, возбуждением с агрессией или попытками к бегству. Депрессивные эпилептические психозы проявляются депрес­сивным аффектом с тревогой, ажитацией, витальной тоской, дисфори-ческим оттенком переживаний, с бредовыми идеями самообвинения, отношения и преследования, а маниакальные психозы — эйфорическим или экстатическим настроением с переоценкой своей личности, идеями особой предназначенности.

Протрагированные и хронические эпилептические психозы описаны многими исследователями (Г. Б. Абрамович, Р. А. Харитонов, 1979; А. С. Тиганов, 1983; Е. Kraepelin, 1913; О. Binswanger, 1913; О. Bumke, 1924, и др.). Наблюдаются преимущественно бредовые (паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные) и кататонические формы этих психозов.

Паранойяльные психозы сопровождаются систематизированным бредом отношения, ущерба, отравления, бредом ипохондрического, ре­лигиозного, реформаторского и другого конкретного содержания, на­правленного на определенных лиц и соответствующие ситуации, а бре­довые идеи — тревожно-злобным или восторженно-экстатическим аффек­том, изменениями личности, свойственными эпилепсии (инертностью и вязкостью мышления, слащавостью речи), и соответствующим поведе­нием. Больные представляют себя мессией, наместником бога, пророком. великим реформатором или страдальцем от неведомом болезни. В своих домогательствах они исключительно настойчивы, пунктуальны, зло-памятны.

Галлюцинаторно-параноидные психозы включают зрительные и слу­ховые истинные, иногда контрастные галлюцинации, вербальный гал-люциноз и псевдогаллюциноз (в прошлом у больных часто были видения религиозного содержания, слышали голоса бога, нечистой силы) и со­ответствующие им бредовые идеи (преследования, ущерба). Нередко в их структуре бывают проявления синдрома Кандинского—Клерамбо (псевдогаллюцинации, сенсорный и идеаторный автоматизм, бредовые идеи гипнотического и другого воздействия), в результате чего возни-

кают серьезные трудности в отграничении этих психозов от шизофрении (ранее допускали возможность сосуществования шизофренического и эпилептического процессов — шизоэпилепсии). Галлюцинаторно-пара-ноидный психоз нередко быстро приобретает парафренный характер. При этом на передний план выступают фантастичность галлюцинатор­ных и бредовых переживаний религиозного, реформаторского и другого содержания и восторженно-экстатическое настроение.

Для эпилептических кататонических психозов характерно наличие в клинической картине явлений субступора с негативизмом и мутизмом или приступом психомоторного возбуждения со стереотипиями, эхола-лией, дурашливостью пли агрессивностью.

Чтобы поставить диагноз хронического эпилептического психоза, необходимо проанализировать анамнез, структуру и динамику невро­логической и психопатологической симптоматики на всем протяжении заболевания в целях выявления типичных для эпилепсии признаков.

Эпилептическую дефектно-органическую симптоматику принято под­разделять на эпилептический изменения характера (фактически — эпи­лептическое патохарактерологическое развитие личности и психооргани­ческий синдром эпилептического типа) и эпилептическое слабоумие. Вначале у большинства больных изменяется характер вследствие экзо­генных резидуальных функциональных или органических поражении головного мозга, что проявляется астенической, неврозо- и психопато-подобной симптоматикой. С формированием у них эпилептического про­цесса экзогенные черты сглаживаются, замещаются эпилептическими. Лишь у некоторых больных, преимущественно с наследственной пред­расположенностью к эпилепсии, довольно рано отмечаются не только астенические симптомы, но и свойственные для лиц, страдающих эпи­лепсией, черты характера. На следующем этапе изменения личности, неотделимом от предыдущего и также обусловленном эпилетическим процессом, наблюдается нарастающее органическое нарушение личност­ных свойств, но без грубого расстройства памяти и интеллекта. Это психопатологическое состояние целесообразно определить как психо­органический синдром эпилептического типа, то есть как промежуточный этап изменения личности между эпилептическим характером и эпилепти­ческим слабоумием. Эпилептические изменения характера выражаются вначале в повышенной ранимости, истощаемости, эксплозивности, за­тем — в эгоцентричности, сужении круга интересов, утрированной пе­дантичности, полярности характера (с одной стороны, угодливость, сла­щавость, а с другой — злобность, жестокость, мстительность, злопамят­ность). Указанные особенности у детей отмечаются реже, Для них более характерен синдром двигательной расторможенности.

Эпилептический процесс изменяет сначала формальное течение психических нарушений в сторону замедления, склонности к застреванию, персеверации; у больных утрачиваются подвижность, приспособляемость, появляются самоуверенность, эгоцентризм, мелочность и злопа­мятность, склонность к двигательным разрядам. Круг интересов у них

ограничивается собственным здоровьем, снижаются сообразительность, уровень мыслительных процессов, критичность, память. Существует мнение, что эпилептические изменения характера (педантичность, акку­ратность, злопамятность, угодливость и др.) и личности в целом не являются специфичными для эпилепсии, поскольку подобные изменения наблюдаются при длительно текущих церебрально-органических заболе­ваниях. Однако большинство авторов считают их результатом развития эпилептического процесса и связывают с частотой появления судорож­ных припадков, наличием длительных состояний измененного сознания. М. Я. Вайнтруб (1981) указывает, что определенное влияние на развитие психических изменений эпилептического характера имеет длительное применение противоэпилептических препаратов. Придают также значение комплексу факторов: преморбидным особенностям и степени органиче­ского поражения, на фоне которого развилась эпилепсия; компенсатор­ным возможностям организма; факторам окружающей среды, образо-ванию, воспитанию, характеру труда, отношениям больного в обществе и т. п. (А. И. Болдырев, 1984). Ранняя диагностика эпилепсии, своевре­менное и дифференцированное ее лечение, социально-реабилитационные мероприятия являются достаточно надежной профилактикой эпилепти­ческих психических изменений, фактором продления жизни больным на долгие годы.

Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим сниже­нием интеллекта и памяти с характерными изменениями мышления — обстоятельностью, вязкостью, тугоподвижностью. При этом неблаго­приятными признаками течения заболевания являются: увеличение ча­стоты припадков, эпилептическое состояние, возникновение припадков в различное время суток, длительное состояние послеприпадочного оглу­шения; расстройства речи, эпизодические психотические состояния (дис­фории). Темп развития эпилептического слабоумия более высокий при возникновении припадков в детском возрасте. Замедление психических процессов приводит к замедлению накопления нового опыта; умствен­ная продуктивность снижается ниже реальных способностей больного. Однако улучшение течения эпилепсии, снижение доз противосудорожных препаратов могут привести к значительному уменьшению этих изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии представ­ляет определенные трудности, чем можно объяснить позднее обращение некоторых больных за медицинской помощью и наличие среди населения невыявленных больных эпилепсией.

При постановке диагноза необходимо учитывать, что почти в 80 % случаев первыми признаками эпилепсии оказываются бессудорожные пароксизмы: приступы головной боли, головокружение, ночные страхи, кратковременные просоночные состояния, недостаточно мотивированный плач или смех, дисфория с яростью и агрессией, абсанс простой или сложный (атонический, гипертонический, автоматический, вегетативный и энуретический), психосенсорные расстройства (экстрацептивные, про-приоцептивные и смешанные) с явлениями дереализации и деперсо-

нализации, «уже виденного» и «никогда не виденного», нарушения речи, парестезии, висцеровегетативные расстройства, ночной энурез, профуз-ный пот и др. Они могут появиться за несколько лет до первых судо­рожных приступов, которые тоже вначале чаще бывают полиморфными и абортивными. Если заболевание начинается с большого судорожного припадка, это свидетельствует, как правило, лишь о том, что мы имеем дело не с истинным началом заболевания, а уже с развернутым этапом болезни (Г. Л. Воронков, 1970).

Для всех форм эпилептических пароксизмальных проявлений ха­рактерны следующие особенности: 1) внезапность возникновения (по­является совершенно неожиданно для больного — в любой ситуации и в любое время); 2) кратковременность (длится несколько секунд или минут, больные говорят о пароксизме как о мгновенном состоянии); 3) самоустраняемость (прекращается так же внезапно, как и появляется, не оставляет после себя никаких ближайших последствий); 4) повторяе­мость, периодичность симптомов с тенденцией к учащению; 5) «фото-графическое» тождество симптомов — между последующими пароксиз-мами существует почти абсолютное сходство (Г. Л. Воронков, 1969).

Иногда необходимо дифференцировать большие судорожные при­падки эпилептического и истерического генеза (А. М. Коровин, 1984). Эпилептический припадок возникает без внешнего повода, в любое время. суток, иногда с предшествующими предвестниками и аурой, тонические судороги сменяются клоническими, отмечаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, потеря сознания, отсутствие реакции зрачков на свет. Истерический припадок появляется в связи с психической травмой, сопровождается хаотическими судорогами, стонами, рыданиями, театральностью поз, сопротивлением больного при попытке оказать ему помощь; реакция зрачков на свет сохранена.

В диагностике большое значение имеют показатели электроэцефало-граммы: искажение нормального α-ритма, острые волны-пики, харак-терные комплексы «пик — волна», сочетание «быстрых» и «медленных» потенциалов, наличие медленных ритмов — тета- и дельта-волн, проте-кающих пароксизмально или в виде неправильных непрерывных колеба-ний, регистрируемых как во время пароксизмов, так и в межприпадоч-ный период. Латентные ЭЭГ-изменения достаточно четко проявляются при применении метода функциональных проб, усиливающих «эпилепти-формные потенциалы»: гипервентиляции, введения веществ, вызывающих судорожные состояния, фотостимуляции с помощью прерывистого све­тового раздражителя.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологическими факторами эпилепсии являются наследственная

отягощенностъ и экзогенные патогенные воздействия. По данным

А.И.Болдырева (1984), эпилептическая наследственность отмечается у 6% больных эпилепсией детей, алкогольная — у 10% (всего —

у 16%) и соответственно у 2% и 1 % взрослых больных (всего в 3% случаев). Взрослые больные с неустановленной этиологией эпилепсии (преимущественно наследственной) составляют 14,6 %. При эпилепсии наследуется не заболевание, а предрасположение к нему — пониженный порог судорожной готовности (Л. О. Бадалян, 1975). Относительная роль наследственного фактора в этиологии эпилепсии тем больше, чем в более молодом возрасте она начинается (Г. Е. Сухарева, 1974).

При возникновении эпилепсии у детей или лиц зрелого возраста экзогенными этиологическими факторами являются: черепно-мозговые травмы — соответственно у 22,1 и 24,7% больных, инфекции — у 27,8 и 14,1 %, алкоголь — у 0,1 и 4,8 %, психические травмы — у 2,0 и 2,2 %, церебральный атеросклероз — у 3,3 % взрослых, другие причины (бо­лезни матери во время беременности, асфиксия плода, интоксикации, электротравма)—у 18,8 и 10,2% больных. Экзогенные вредности (алкогольная интоксикация, инфекции, переутомление, перегревание и многие другие), как и психическая травма, могут выступать в роли провоцирующих факторов (по данным А. И. Болдырева, у 92 % взрос­лых больных; по данным Г. Л. Воронкова, у 80 %), свидетельствующих о предрасположенности к судорожным и другим пароксизмам.

Возникновение эпилепсии у взрослых часто связывают преимущест­венно с экзогенным повреждением головного мозга, что видно из реко­мендуемых А. И. Болдыревым (1984) вариантов диагноза: эпилепсия травматического генеза, эпилепсия ревматического генеза, эпилепсия после перенесенного менингоэнцефалита и т. п. Однако такая трактовка эпилепсии вызывает определенные возражения. Если это заболевание в качестве ведущей имеет типичную эпилептическую симптоматику, то его можно называть эпилепсией, независимо от этиологии (наследствен­ной или экзогенной) и возраста заболевшего. Но если пароксизмальная симптоматика появилась у взрослого пациента в структуре клинической картины другой болезни (церебрального атеросклероза, ревматического васкулита, травматической энцефалопатии и др.) и является ее резуль­татом, то в данном случае диагностика эпилепсии неправомерна.

Большинство авторов в патогенезе эпилепсии значительное место уделяют общесоматическим механизмам, которые весьма разнообразны, но мало специфичны. У больных выявлены значительные отклонения от нормы в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном видах обмена веществ. Наблюдаются нарушения обмена микроэлемен­тов, в первую очередь меди и цинка, изменения кислотно-основного состояния (сдвиг в сторону алкалоза). Значительные изменения обна­ружены в мозговом метаболизме: нарушения обмена биогенных аминов (снижение содержания норадреналина и серотонина), а также повыше­ние содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком. Отмечается нарушение эндокринного равновесия, особенно функции кор­кового вещества надпочечников в предсудорожный период, вследствие чего снижается содержание кортикостерона и гидрокортизона, однако при этом повышается уровень дезоксикортикостерона. В таких случаях

имеет значение развитие аутоиммунных процессов в головном мозге, (С. Ф. Семенов и соавт., 1973).

Выделяют эпилептогенный и эпилептический очаги. Эпилептогенный очаг — это локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения нейронов в форме фокальных эпилептических разрядов; эпилептический очаг—группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд, но не обязательно совпадающих по локализации. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977), важнейшим фактором прогрессирования эпилептического процесса, обусловливающего развитие полиморфизма припадков и психопатологиче­ских пароксизмов, является формирование вторичных, третичных и других эпилептических очагов.

Эпилептогенный очаг характеризуется силой и инертностью про­цесса возбуждения со склонностью его к периодической взрывчатости при наличии повышенной готовности к возникновению латентных оча-гов застойного возбуждения (И. П. Павлов, 1951). Таким образом, при-падок—Это «прорыв» возбуждения за пределы очага и распростране­ние его центральной нервной системе. Возникновение припадков в состоянии сна И. П. Павлов объяснял отсутствием тормозящего дей­ствия других очагов возбуждения на эпилептогенный очаг.

Согласно гипотезе цепного патогенеза эпилепсии (Г. Б. Абрамович, 1969), наблюдается взаимодействие наследственно обусловленного фак­тора судорожной предрасположенности, фактора экзогенных поврежда­вших воздействий и пускового внешнего фактора. В результате этого формируется эпилептический очаг, который может существовать в ла­тентном состоянии. В дальнейшем под влиянием дополнительных воз­действий и ослабления компенсаторных механизмов может впервые воз­никнуть клинический эпилептический пароксизм.

Патологическая анатомия при эпилепсии характеризуется комплек­сом интра- и экстрацеребральных морфологических изменений, куда входят остаточные явления травматических повреждений головного мозга как антенатального, так и постнатального периода, инфекционно-воспалительных процессов, интоксикации и др. Обнаруживают эмбриопатические и хронические дегенеративно-дистрофические и пролиферативные изменения головного мозга: зародышевые клетки Кахаля в молекулярном слое, эмбриональный вид нервных клеток, недоразвитие больших пирамидных клеток и гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество, разрастание нейроглии, особенно в гиппокампе, краевой глиоз Шаслена, фиброз мозговых оболочек и стенок сосудов и др. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Г. Геладзе (1977), при экспериментальных судорогах (вследствие аппликации пенициллина) более тяжелые изменения наблюдаются в III—V слоях моторной коры, страдают крупные пирамидные клетки и клетки Беца. Выявлено особое морфофункциональное состояние синапсов, характеризующееся активацией в эпилептическом очаге почти всех возбуждающих синапсов. Изме­нения по своему характеру не представляют специфических для

Date: 2015-07-02; view: 323; Нарушение авторских прав