Подсемейство ISOSPORINAE

Представители подсемейства Isosporinae для завершения жизненного цикла нуждаются в двух хозяевах. Бесполое размножение (шизогония) и половой процесс (гаметогония) они совершают в кишечнике дефинитивных хозяев, спорогонию (образование 8 спорoзоитов) – в кишечнике или вне организма хозяина. У промежуточных хозяев размножаются путем эндодиогении или эндополигении с образованием цист. Зрелая (спорулированная) ооциста изоспороидного типа содержит 2 спороцисты и в каждой из них по 4 спорозоита. Ветеринарное значение имеют возбудители родов Cystoisospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia.

Род ISOSPORA.

Биология. Ооцисты из организма больных плотоядных выделяются во внешнюю среду в неспорулированном состоянии. После спорогонии во внешней среде ооцистами заражаются дефинитивные хозяева – кошки, собаки и другие плотоядные, в эпителиальных клетках кишечника которых проходят стадии шизогонии и гаметогонии с образованием ооцист. Однако спорулированные ооцисты могут заражать и резервуарных хозяев – мелких грызунов, в организме которых (в лимфатических узлах и паренхиматозных органах) происходит бесполое размножение с образованием эндозоитов (гипнозоиты – “спящие” зоиты), которые из организма не выделяются. Плотоядные заражаются, поедая грызунов, инвазированных эндозоитами.

1. Isospora felis паразитирует у кошек в эпителиальных клетках тонкого кишечника, нередко в паренхиматозных органах. Ооцисты яйцевидные, светло-коричневые, микропиле отсутствует, есть остаточные тела, размеры 35-53 х 23-43 мкм. Спорогония за 2 дня. Препатентный период составляет 7-10 дней, патентный – 10-20 дней. 2. Isospora canis паразитирует у собак. Ооцисты овальные, бледно-желтые, оболочка однослойная, гладкая, размеры 34-42x27-33 мкм. Препатентный период – 9-11 дней, патентный – 28 дней. 3. Isospora rivolta паразитирует у собак в паренхиматозных органах и. эпителиальных клетках кишечника. Ооцисты круглые или яйцевидные; есть микропиле, крупное остаточное тело, размеры 20-25 х 15-20 мкм. Спорогония за 4 дня. Препатентный период – 4-7 дней, патентный – 66 дней.

Эпизоотологические данные. Изоспорозы встречаются повсеместно; наиболее восприимчив молодняк до 6-месячного возраста, но болеют и взрослые плотоядные. Источником инвазии являются больные и переболевшие плотоядные, мышевидные грызуны, загрязненная ооцистами внешняя среда. Заболевание регистрируется в течение всего года.

Клинические признаки. Инкубационный период 5-10 дней. Плотоядные угнетены, наблюдается шаткая походка, аппетит понижен или отсутствует, животные худеют. Фекалии жидкие, бело-желтого цвета, со слизью и кровью, зловонные. При сильной инвазии молодняк нередко погибает.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка кишечника утолщена, инфильтрирована, геморрагически воспалена, с кровоизлияниями. Нередко при генерализованной форме наблюдается гидремия, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Окончательный диагноз на цистоизоспороз ставят на основании обнаружения ооцист в соскобах слизистой оболочки кишечника или в фекалиях при исследовании их по методам Дарлинга и Фюллеборна, а также методом флотации в насыщенном растворе сахара (не кристаллизуется и не разрушает оболочки ооцист).

Лечение. Применяют сульфадиметоксин или сульфапиридазин в дозе 100 мг/кг, с кормом, один раз в день, сульфадимезин в дозе 1 г на голову, фуразолидон в дозе 10 мг/кг массы или 0,6 г/кг корма, биовит-40 по 0,7 г/кг корма, нифулин – 5 г/10 кг корма, курсами по 5-7 дней. Можно использовать химкокцид в дозе 24 мг/кг, один раз в день, пять дней подряд, химкокцид-7 в дозе 0,06% к корму, 7 дней подряд, кокцидиовит по 1 г/л воды, 8 дней, хлортетрациклин по 10 мг/кг массы, в течение 3-5 дней. Клопидол-25 в дозе 0,05% к корму, 2 раза в день, 8 дней подряд. При индивидуальном лечение используют ригекогцин по 40 мг/кг, 7-8 дней подряд, кокцидин по 50 мг/кг, ампролиум по 60-80 мг/кг, 5-10 дней подряд, койден-25 по 300 мг/кг, 7 дней подряд, декокс по 0,4 г/кг, 5 дней. Байкокс (толтрозурил) в форме 5% суспензии, в дозе 50 мг/кг по ДВ, однократно, внутрь с помощью шприца.

Для профилактики изоспороза уничтожают беспризорных собак, а служебным собакам и кошкам один раз в квартал проводят химиопрофилактику химкокцидом или сульфаниламидами пролонгированного действия в течение пяти дней. Можно давать трихопол в дозе 15 мг/кг, 2 раза в день.

Род SARCOCYSTIS

Возбудителями саркоцистоза сельскохозяйственных животных являются следующие виды простейших из рода Sarcocystis: у крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis, у овец – S. ovicanis, S. ovifelis, у свиней – S. suicanis, S. suihominis, S. suifelis

Биология. В организме дефинитивного хозяина (собаки, кошки, другие плотоядные, человек) саркоцисты паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, где проходят стадию гаметогонии с образованием микрогамет и макрогамет, последние копулируют, в результате чего образуются ооцисты. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду. В промежуточном хозяине (сельскохозяйственные животные) оболочки ооцист разрушаются, освободившиеся спорозоиты проникают в эндотелий кровеносных сосудов почек, легких, сердца, селезенки, скелетных мышц и других органов и тканей, где образуются многоядерные шизонты. Через 33-45 дней в скелетных и сердечной мышцах формируются мелкие цисты (веретеновидной, овальной, мешковидной формы), заполненные мерозоитами (серповидной, банановидной формы), которые делятся путем эндодиогении (бесполый путь размножения). При поедании пораженной мышечной ткани дефинитивные хозяева заболевают кишечной формой саркоцистоза.

Эпизоотологические данные. Саркоцистозом болеет в основном молодняк с 3-6-месячного возраста и старше. Зараженность крупного рогатого скота достигает 96-100%. Источником инвазии являются дефинитивные хозяева – кошки, собаки, человек. Возможно трансплацентарное заражение.

Клинические признаки.Острое течение совпадает с периодом шизогонии во внутренних органах. У телят, ягнят отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, вялость, исхудание, задержку в росте, нередко смерть на 20-50 сутки инвазии. Наблюдается миокардит, сужение пищевода. Хроническоетечение наблюдается во время формирования цист в мышцах (через 60-90 дней инвазии), протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают многочисленные кровоизлияния в подкожной клетчатке, на серозных покровах. Выражена отечность органов. Кровь водянистая. Почки, печень, селезенка увеличены. При хроническомтечении регистрируют гидремичность и дряблость мышц, здесь нередко студенистый инфильтрат. Цисты обнаруживаются в стенке пищевода, сердца, в мышцах диафрагмы, ягодичной. У овец цисты величиной с горошину или зерно фасоли. У свиней пробы мышц помещают в компрессорий и исследуют под малым увеличением микроскопа, дифференцируют от трихинеллеза.

Диагноз. Для прижизненной серологической диагностики используют иммунноферментный анализ, РНГА. Для дифференциации Toxoplasmagondii, Neosporacaninum, Sarcocystissp. используют метод полимеразной цепной реакции с универсальными праймерами Shot 1 (длиной 10 пар нуклеотидов). У собак и кошек исследуют фекалии методом Фюллеборна и Дарлинга. При ветсанэкспертизе туш: визуально устанавливают наличие саркоцист в пищеводе, сердце, ножках диафрагмы. При нахождении цист их разрезают, из содержимого делают мазок, окрашивают по Романовскому – Гимза. В мазках находят банановидных цистозоитов (мерозоиты): цитоплазма их имеет голубой цвет, ядро – темно-красный. Можно использовать метод люминисцентной микроскопии мышц. Ставят биопробу на котятах, белых мышах.

Лечение. В острый период саркоцистоза коров лечат террамицином в дозе 10 тыс. ЕД/кг массы, внутримышечно, 2 раза в день, 4 дня подряд, овец – 30 тыс. ЕД/кг, свиней – 15 тыс. ЕД/кг. Коровам дают стенорол в дозе 1 мг/кг, овцам – 0,66 мг/кг, перорально, один раз в день, в течение 3-4 дней (препарат токсичен и требует точной дозировки). Ампролиум в дозе 20 мг/кг, 4 дня подряд.

Профилактика. Не допускают содержания кошек и собак на территории ферм, убойных пунктов. Сторожевых собак ежеквартально обследуют, больных изолируют и лечат кокцидиостатиками. Не допускают бродяжничества скота по территории населенного пункта. Проводят дератизацию, дезинвазию помещений. В пищу используют сильно промороженное мясо после термической обработки.

Род TOXOPLASMA

Возбудитель – Toxoplasmagondii – это внутриклеточные облигатные паразитические простейшие, локализующиеся в тканях головного и спинного мозга, органов зрения, сердце, мышцах, лимфатической и эндокринной системах млекопитающих и птиц, а также человека. Болезнь у животных протекает хронически (бессимптомно), иногда остро или подостро, сопровождается абортами, рождением нежизнеспособного молодняка с различными уродствами.

Toxoplasmagondiiв организме животных и человека паразитирует в виде эндозоитов, псевдоцист, цист с цистозоитами (пролиферативные формы). Эндозоиты и цистозоиты полулунной формы (в виде дольки апельсина), 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Цитоплазма окрашивается в голубой, ядра – темно-красный цвет. Эндозоиты локализуются в лейкоцитах, паренхиматозных органах, мозге. Размножаются путем прямого продольного деления (эндодиогении), внутренного почкования с образованием 2 эндозоитов и эндополигенией с образованием псевдоцист и цист.

Дефинитивными хозяевами токсоплазм являются плотоядные сем. Felidae (кошачьи), а промежуточными – сельскохозяйственные и дикие животные, в том числе кошачьи, а так же человек. У кошачьих токсоплазмы размножаются в эпителиальных клетках кишечника путем шизогонии и гаметогонии, которые завершаются формированием ооцист. Последние выходят во внешнюю среду, где проходят стадию спорогонии с образованием 8 спорозоитов. Ооцисты с 8 спорозоитами попадают алиментарным путем в организм промежуточного хозяина (животные, человек, птицы). Вышедшие спорозоиты проникают в кровеносные сосуды, попадают в лимфатическую систему и во все органы и ткани, где размножаются с образованием эндозоитов, псевдоцист и цист, чаще в головном мозге, мышцах сердца, диафрагмы. Дефинитивные хозяева, поедая пораженные органы и ткани животных, инвазируются, в их кишечнике происходит шизогония и гаметогония. Особенностью токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться как от промежуточных, так и от дефинитивных хозяев.

Эпизоотологические данные. Заболевание регистрируется повсеместно. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных и диких животных, птицы, человек. Источником инвазии являются кошки и другие плотоядные из сем. Felidae. Заражение происходит алиментарно, через поврежденную кожу, трансмиссивно, трансмаммарно, трансплацентарно (врожденный токсоплазмоз).

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1-4 дня. Заболевание протекает остро,подостро, хронически и бессимптомно. Острое течение (генерализованная форма) сопровождается лихорадкой (41-420С), пульс и дыхание учащены, одышка, общее угнетение, слизисто-гнойные выделения из носовых полостей, слюнотечение, мышечная дрожь, отказ от корма и воды. Нередко парезы и параличи конечностей, поносы. Лимфоузлы увеличены, геморрагии на ушах и промежности. В конце болезни у животных температура тела снижается до 35-360С и наступает смерть от асфиксии. У беременных отмечают аборты, уродства плода или рождение нежизнеспособного потомства. При подостром течении клинические признаки те же, что и при остром течении, но они проявляются менее бурно. Отмечают прогрессирующее исхудание, снижение или отсутствие аппетита, гастроэнтерит, парезы конечностей. При хроническом течении регистрируют кратковременную лихорадку, снижение аппетита, угнетение, исхудание, парезы конечностей, гастроэнтерит и гибель животного через 2-3 месяца. Нередко аборты, рождение мертвого плода.

У дефинитивных хозяев наблюдают повышение температуры до 40-410С и выше; они угнетены, аппетит плохой или совсем отсутствует, животные худеют, нередко поносы.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Регистрируют воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов. В паренхиматозных органах – кровоизлияния, некротические очажки; нередко асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении эндозоитов или цист с цистозоитами в мазках-отпечатках или гистосрезах из паренхиматозных органов, тканей головного и спинного мозга (окраска по Романовскому–Гимза). При жизни исследуют кровь по РСК с токсоплазменным антигеном или реакцией флюоресцирующих антител, РИФ, РДСК, РНГА и иммунноферментный анализ. Применяется внутрикожная аллергическая реакция с токсопалазменным аллергеном. Можно проводить биопробу на мышах с последующей микроскопией перитонеальной жидкости.

У дефинитивных хозяев диагноз на токсоплазмоз ставят исследованием фекалий по Дарлингу или Фюллеборну и обнаружением в них ооцист. Дифференцируют от изоспороза, саркоцистоза, безноитиоза.

Лечение. В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве животным, которые не имеют явных клинических признаков, дают химкокцид в дозе 12-24 мг/кг, с кормом, один раз в день, в течение 5-7 дней, сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг. Больных животных изолируют, убивают, мясо употребляют в пищу только в проваренном виде. Остальное поголовье каждые 6 месяцев исследуют по РСК на токсоплазмоз. Собак, кошек и пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают. Для лечения людей используют ровамицин.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать кошкам и собакам сырое мясо, не допускать их на фермы. Людям предохранять кожу рук от травм. При работе с сырым мясом, при вскрытии трупов надевают резиновые перчатки.

Род BESNOITIA

Возбудитель – простейшие Besnoitiabesnoiti - в мазках из периферической крови имеют овальную, грушевидную или серповидную формы, размеры 509 мкм в длину и 2-5 мкм в ширину. Цитоплазма их окрашивается по Романовскому – Гимза в голубой цвет, ядро – в темно-красный. В соединительнотканных клетках кожи, мышечных фасциях, слизистой коньюнктивы, склеры, носа, гортани, трахеи и в других органах и тканях формируются цисты, заполненные трофозоитами.

Дефинитивными хозяевами являются кошачьи, промежуточными – жвачные, лошади, антилопы. Полагают, что безноитии различными путями попадают в кровеносную и лимфатическую системы промежуточных хозяев, проникают в лейкоциты (моноциты или нейтрофилы), размножаются путем прямого бесполого деления, затем, разрушая эти клетки, выходят в плазму и проникают в новые клетки. В дальнейшем трофозоиты попадают в различные органы, проникают в соединительные клетки – гистиоциты, где размножаются. Вокруг пораженного гистиоцита собираются фибробласты, фибриллы, коллагенируются и образуют оболочку цисты. Затем цисты уплотняются, появляются свободные просветы, и цисты становятся зрелыми.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в полупустынной зоне Казахстана. Болеет крупный рогатый скот, начиная с 6-месячного возраста. Механическими переносчиками возбудителей являются кровососущие насекомые – слепни, мухи-жигалки, комары и т. д. Животные могут заражаться и алиментарно.

Клинические признаки. Отмечают три стадии:

Острая стадия характеризуется лихорадкой (40-41,50С), больные животные стоят в тени, появляется светобоязнь. В пораженных местах кожи (вдоль ягодиц, конечностей, боков, внизу живота) шерсть без блеска, кожа припухшая, на ощупь – теплая и мягкая, наблюдаются периодические отеки. Пульс и дыхание учащены, жвачка понижена или отсутствует. Понос, иногда аборты. Лимфоузлы увеличены, плотные и болезненные. Слизистая носа ярко-красная, усеяна цистами. Прогрессирующий ринит, кровянистые и гнойные истечения из носовых отверстий, нередко кашель. Длительность стадии 5-10 дней.

Стадия депиляции характеризуется утолщением кожи, теряется ее эластичность, выпадают волосы, кожа трескается, появляются пролежни.

Стадия сухой себореи – появляются облысевшие участки, где раньше были отеки; обнаженные участки покрываются толстым слоем перхоти. Характерным признаком поражения кожи является образование на ней паразитарных узелков, напоминающих “гусиную кожу”. Животные худеют. Нередко цисты на склере и слизистой носа. Болезнь поражает до 20% стада, а смертность среди заболевших – до 100%.

Патологоанатомические изменения. Хорошо заметны подкожные отеки в области подгрудка, живота, мошонки и конечностей. Кожа утолщена и образует складки. В подкожной клетчатке, на склере, слизистых оболочках носоглотки, трахеи, в мышцах видны цисты в виде беловатых узелков величиной с просяное зерно. Лимфоузлы увеличены, плотные, бугристые и отечные. Печень увеличена, глинистого цвета, перерождена, много кровоизлияний.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, биопсии и микроскопическом исследовании раздавленных на предметном стекле цист, окрашенных по Романовскому. Безноитии культивируются на тканевых культурах и куриных эмбрионах. Для прижизненной диагностики применяют РСК и РДСК, РНГА.

Лечение. На ранней стадии болезни эффективеннаганин в дозе 0,02 г/кг, подкожно. Местно лечат поражения кожи. Для профилактики организуют борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.

ЛЕКЦИЯ 4. Болезни, вызываемые жгутиковыми, ресничными и прокариотами. Диагностика и меры борьбы.

1) Болезни, вызываемые жгутиковыми

Трихомоноз. Балантидиоз. Лейшманиоз

К типу Polymastigota (жгутиковые) относятся простейшие, имеющие 1-8 жгутиков. Размножаются простым и множественным делением. Ветеринарное значение имеют жгутиковые, относящиеся к классу Parabasalea, отряду Trichomonadida:

1 семейство Trichomonadidae, род Trichomonas 2 семейство Monocercomonadidae, род Histomonas

Трихомонозы

Трихомонозом болеют млекопитающие и птицы. Возбудителями являются жгутиковые рода Trichomonas, локализующиеся в носовых синусах, пищеварительном тракте, паренхиматозных и половых органах. Среди трихомонад встречаются патогенные и непатогенные виды.

У крупного рогатого скота паразитируют виды Trichomonas sfoetus (паразитирует в половых органах), Tr. еnteris (в слепой и ободочной кишках); у лошадей – два вида (в кишечнике и половых органах); у свиней – три вида (в носовой полости, желудочно-кишечном тракте и во влагалище); у кур, цесарок, индеек, уток, гусей – два вида (в ротовой полости и слепых кишках).

Трихомоноз крупного рогатого скота характеризуется абортами на ранней стадии беременности, вагинитами, метритами, у быков - балянопоститами.

Т. foetus – грушевидные, веретеновидные или овальные паразиты длиной от 8 до 25 мкм и шириной 3-15 мкм. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются в размере, округляются, теряют жгутики и становятся малоподвижными. Тело вегетативных форм трихомонад состоит из цитоплазмы, ядра (расположено в передней части клетки) и вакуоли; впереди имеется 3-4 жгутика, а один жгутик располагается вдоль ундулирующей мембраны, с их помощью трихомонады двигаются вокруг продольной оси тела вращательно вперед. Размножаются трихомонады простым делением (в продольном направлении, начиная с переднего края) на слизистой оболочке влагалища матки, в плоде и околоплодной жидкости, у быков – в препуции, половом члене и придаточных железах. Трихомонады обладают реотаксисом, что обеспечивает им прохождение через шейку матки вместе со спермиями. Питаются трихомонады слизью, эритроцитами и микробами.

Эпизоотологические данные. Встречается повсеместно. Болеют в основном коровы, нетели и быки – производители, реже молодняк. Основной источник инвазии – больные животные. Заражение может происходить при случке и искусственном осеменении семенем больных быков, а так же недезинфицированными инструментами. Механическими переносчиками трихомонад могут быть мухи. Во внешней среде, выделенные с истечениями из половых органов больных коров, трихомонады сохраняют инвазионность в течение 1-16 дней в зависимости от температуры и влажности. При высушивании паразиты быстро погибают.

Клинические признаки. У коров различают четыре формы развития трихомоноза: 1) катарально–гнойный вестибуловагинит; 2) катарально-гнойный эндометрит; 3) идиопатический трихомонадный аборт с изгнанием плода, 4) пиометра.

В стадии катарально-гнойного вестибуловагинита у коров отмечают повышение температуры тела до 40,80С, угнетение, снижение аппетита. Слизистая оболочка влагалища воспалена, на ней и вокруг шейки матки множество плотных узелков величиной с конопляное зерно или мелкую горошину (*терка*); затем слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом, который является питательной средой для трихомонад. Эта стадия продолжается 3-5 недель, она может заканчиваться выздоровлением (при лечении) или переходит в следующую стадию – катарально-гнойный эндометрит. В этот период оболочка матки воспаляется, количество выделений увеличивается, они становятся мутными, с примесью гноя. Заболевание переходит в следующую стадию – идиопатический трихомонадный аборт. В таких случаях беременность заканчивается гибелью плода на 2-3 месяце; аборты ранние, протекают они незаметно. При этом нарушается половой цикл, развивается нимфомания, многократная охота, длительная яловость, так как в яичниках образуются кисты. Если в матку попали высокопатогенные гноеродные бактерии, развивается пиометра. В данном случае коровы становятся бесплодными.

У быков вначале трихомонады обитают в препуции, затем проникают в придаточные половые железы. Регистрируют отек препуция, выделение слизисто-гнойного секрета, который, высыхая, склеивает волосы и образует корочки. Мочеиспускание болезненное. Быки не охотно идут в случку. Спустя 12-14 дней клинические признаки постепенно исчезают, но в результате поражения придаточных желез у быка отмечают слабую потенцию, половое утомление. Отмечают длительное носительство.

Патологоанатомические изменения. Больных животных выбраковывают и подвергают убою. У коров при вскрытии слизистая оболочка влагалища и матки набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями, в матке – катарально-гнойный экссудат, иногда пиометра. Яйцеводы утолщены, в просвете их содержится творожистая масса, в яичниках кисты.

Диагноз. Из лабораторных методов исследования применяют культуральный метод – посев на молочно-солевую среду Волоскова смывов со слизистых оболочек половых органов больных и подозреваемых в заражении животных. За ростом культуры наблюдают 10 дней, просматривая каплю из среды под микроскопом.

Трихомоноз необходимо дифференцировать от инфекционного фолликулярного вестибулита микроскопическими исследованиями на обнаружение вибрионов; от листериоза – на основании комплекса исследований и РА; токсоплазмоза – по РДСК и РСК.

Лечение и профилактика. В начальной стадии болезни назначают промывание половых органов 8-10%-ным раствором ихтиола, водным раствором йода (1:500), флавакридина (1:1000), этакридиналактата (1:2000). Внутримышечно вводят 1%-ный раствор метронидазола в дозе 80-150 мл, орошают матку нитрофурановой смесью (0,1г фуразолидона + 0,2 г фурациллина + 1000 мл физиораствора), которую необходимо кипятить. При хроническом течении проводят комплексное лечение: внутримышечно вводят 0,5% раствор прозерина в дозе 2 мл или 1% раствор синестрола в дозе 3-4 мл, дважды в день; затем орошают матку раствором дезинфицирующих средств в количестве 500-600 мл. Курс лечения – 5-7 дней и более.

У быков эффективен 6-дневный курс лечения: подкожное введение 1%-ного раствора фурамона по 1,5-2 мл (интервал 48 часов) + четырехкратные внутримышечные инъекции 10%-ной суспензии фуразолидона, приготовленного на оливковом масле или рыбьем жире в дозе 10 мл на 100 кг массы тела. Одновременно обрабатывают препуций дезинфицирующими средствами. Можно использовать 5-дневный курс лечения раствором метронидазола (трихопол, флагил), внутримышечно или подкожно, в дозе 50 мг/кг и орошение препуция растворами дезинфицирующих средств.

Основной метод профилактики трихомоноза – не допускать заноса инвазии в хозяйство. Для этого проводят только искусственное осеменение коров, стерилизуют инструменты, периодически проверяют быков на трихомонадоносительство. Сперму от быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или после биопробы на здоровых телках.

Гистомонозы

Возбудитель – Histomonas meleagridis - паразитирует в слизистой оболочке слепых кишок, реже – клоаки, в печени и других паренхиматозных органах, в крови индюшат, цыплят, цесарок, перепелов, фазанов, куропаток, павлинов. Проявляется заболевание в острой, подострой и хронической формах.

H. meleagridisв своем развитии имеет две фазы – жгутиковую и безжгутиковую. Жгутиковые гистомонады продолговатой или овальной формы, с четырьмя жгутиками, выходящими из блефаропласта пучком или один за другим, ундулирующей мембраны нет, размеры 6-8 х 14-16 мкм. Жгутиковая форма паразитирует в просвете и на слизистой оболочке слепых кишок. Безжгутиковые гистомонады овальные или круглые, при движении выбрасывают псевдоподии, и цитоплазма их как бы переливается из одной части в другую. В цитоплазме имеются вакуоли и скопление гранул, которые окрашиваются в темно-красный цвет. Величина безжгутиковых форм от 2-3 до 3-10 мкм. Безжгутиковые формы встречаются в слизистой оболочке слепых кишок, печени, крови и других внутренних органах. Наиболее интенсивно размножаются безжгутиковые формы путем бинарного деления.

Эпизоотологические данные. Гистомоноз в нашей стране встречается в южных зонах и на Дальнем Востоке у индюшат и цыплят. Наиболее тяжело болеют индюшата от 2-дневного до 2-3-месячного, цыплята – от 3-дневного до 1-2-месячного возраста. У индюшат заболевание протекает сверхостро (молниеносно) и остро, когда наблюдается массовый отход, у других видов птиц гистомоноз протекает хронически. Источником инвазии является переболевшая птица. Заражение птиц происходит алиментарно при заглатывании трофозоитов паразита. В слепых кишках птиц паразитируют нематоды Heterakisgаllinarum, которые заглатывают гистомонад, последние попадают в половые органы нематод, и с пометом птиц выделяются яйца гетеракисов, содержащие гистомонад. Гистомоноз встречается в хозяйствах, где птиц содержат на земляном полу, не производится своевременная уборка помета, нарушен тепловой и световой режим, птица не обеспечена полноценным рационом.

Клинические признаки. Инкубационный период – 7-30 дней. У индюшат гистомоноз протекает остро. Больные индюшата угнетены, малоподвижны, аппетит снижен или совсем отсутствует; перья взъерошены, без блеска, крылья опущены. Помет жидкий, зеленовато-коричневый, с большим количеством слизи, зловонный. Индюшата слабеют. В связи с расстройством кровообращения (застойные явления) кожа головы приобретает синюшный цвет («черная голова»). Длится заболевание 1-3 недели; в конце болезни – конвульсии и параличи; смертность – 80-95%. У взрослых индеек заболевание протекает хронически; характеризуется поносами, истощением и снижением яйценоскости. Больная птица погибает через 1-2 месяца от истощения.

У цыплят гистомоноз протекает подостро и хронически. Отмечают вялость, сонливость; перья взъерошены, хвост опущен. Помет водянистый, желто-коричневого цвета, зловонный и пенистый. Птица худеет, перья выпадают.

Патологоанатомические изменения. Труп птицы истощен, гребень и кожа головы темно-синего цвета. Слепые кишки вздуты, содержимое их желтовато-коричневого цвета, с пузырьками воздуха. Слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена, здесь много беловато-творожистых комочков, язв, края которых приподняты, а дно покрыто гноем и клетками распавшихся тканей. Печень перерождена, в паренхиме много серых или желтовато-белых очажков величиной с просяное зерно и более.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении жгутиковых или безжгутиковых форм гистомонад при микроскопии выделений из кишечника или соскобов со слепых кишок методом раздавленной капли. Микроскопию проводят непосредственно в хозяйстве, так как гистомонады быстро погибают

Лечение. Больным назначают эмтрил или трихопол в дозе 50 мг/кг, три дня подряд, затем 10 дней скармливают один из этих препаратов в дозе 25 мг/кг. Эффективны энгептин и ацетилэнгептин (добавляют в корм из расчета 0,05-0,1%), перманганаткалия в сочетании с медисульфатом (3 дня подряд выпаивают раствор перманганата калия в разведении 1:7000, затем 2 дня – меди сульфат в разведении 1:2000). Потом делают перерыв на три дня и курс лечения повторяют. Можно использовать осарсол в дозе 150 мг/кг корма, 3-4-дневными курсами, с перерывом 4-5 дней, 2-3 курса. Фуразолидон в дозе 22 мг/кг корма, гистомон в дозе 100 мг/кг корма или 0,2% к корму, трихопол по 500 мг/кг корма. Нитазол по 500 мг/кг корма, не более 5 дней. Эмгал в дозе 1 г/голову, в течение 8-10 дней.

Для профилактики рекомендуется изолированное содержание молодняка от взрослых птиц. В качестве профилактического средства в течение 20 дней дают трихопол или эмтрил в дозе 25 мг/кг, энгептин по 0,015- 0,05% к корму.

Трипаносомозы

Трипаносомозы вызываются жгутиковыми простейшими, относящимися к типу Kinetoplastida, классу Kinetoplastidea, отряду Tripanosoma tida. Ветеринарное значение имеют два рода: род Trypanosoma и род Leishmania.

Трипаносомы паразитируют в крови, лимфе, во внутренних органах, межклеточном пространстве, на слизистой оболочке мочеполовых органов. Тrypanosoma имеет буравовидное тело, продолговатую форму с заостренными концами, размер – 10-60 мкм. Тело состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта (базального тельца) и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободным бичом. Движение трипаносом осуществляется с помощью жгутика и сокращением тела. Одни трипаносомы обладают активным поступательным движением, другие - пассивным. Трипаносомы размножаются по типу простого и множественного бесполого деления. При делении сначала образуется новое базальное ядро, из которого вырастает жгутик, затем делится ядро и, наконец, цитоплазма. Простое деление происходит в периферической крови, а множественное – во внутренних органах.

Все трипаносомы делятся на две биологические группы:

1. Трипаносомы группы Stercoraria развиваются в пищеварительном тракте переносчика. Эта группа объединяет в основном непатогенные виды: Tr. lewisi– паразит крыс, которые заражаются, поедая инвазированных вшей, блох или их экскременты с шерсти; Tr. theileri– паразит крупного рогатого скота, заражаются посредством иксодовых клещей; Tr. melophagium – паразит овец, заражаются через овечью кровососку.

2. Трипаносомы группы Salivaria развиваются в хоботке или слюнных железах кровососущих насекомых. Tr. evansi передаются слепнями, мухами-жигалками. Tr. eguiperdum передается в основном при прямом контакте, при случке лошадей, искусственном осеменении, возможно через молоко. Эти два вида трипаносом встречаются на юге азиатского и севере африканского континентов; распространены в республиках средней Азии, Казахстане. Виды Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. congolense передаются биологическим путем - мухой це-це, в организме последних трипаносомы проходят несколько стадий развития и в течение 20 дней превращаются в инвазионную. Распространены в центральной и южной Африке.

1.Cy-ayрy (водяная болезнь) верблюдов, лошадей и ослов.

Тrypanosomas evansi имеет величину 20,9-32 х 1,4-2,8 мкм, локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, внутренних органах, нервной системе. Размножаются продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Может паразитировать в организме верблюдов, лошадей, ослов, мулов, собак, крупного рогатого скота и диких млекопитающих.

Эпизоотологические данные. Механическими переносчиками являются слепни и мухи-жигалки. Регистрируются в Средней Азии и на юге Казахстана. Острое течение заболевания наблюдается в период лета кровососущих насекомых, хроническое – в течение всего года. Болеют животные всех возрастов. В табунном коневодстве заболевание всегда встречается в острой форме.

Клинические признаки. У верблюдов су-ауру протекает в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается лихорадка (40-410С), отеки, животные больше лежат. Лимфоузлы увеличены, истечения из носа, коньюнктивит, понос; нередки судороги, одышка. Перед смертью - сильное беспокойство; верблюды падают, появляются парезы и параличи задних конечностей. Самки абортируют в первые месяцы беременности. При сильном истощении верблюды погибают.

При острой форме лошади во время лихорадки угнетены, аппетит ослаблен или совсем отсутствует; сильная жажда, отеки губ, щек, век, ушей, подчелюстного пространства, подгрудка и половых органов, конечностей; пульс и дыхание учащены. Животные возбуждены или сильно угнетены, слизистые анемичны и желтушны, парезы и параличи задних конечностей. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эозинофилия. Смерть наступает во время подъема температуры или на следующий день после ее падения. Нередко кобылы абортируют.

При хроническом течении наблюдаются те же признаки, но они менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. Лимфоузлы, печень, селезенка увеличены, с кровоизлияниями. Сердечная мышца перерождена, кровь водянистая, плохо сворачивается. Отеки в подкожной клетчатке. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете кишечника много слизи.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии тонкого мазка или раздавленных капель крови (в период лихорадки), обнаруживают трипаносом, а также серологическими реакциями – РСК, РДСК, РИФ – лошадей; формалиновой пробой, а также РА и НРГА – у верблюдов. Ставят биопробу на мышах (заражают кровью).

Лечение. Применяют азидин7% в дозе 3,5 мг/кг, внутримышечно, двукратно, с интервалом 24 часа, азидин в дозе 7 мг/кг и наганин в дозе 10 мг/кг, диамидин в дозе 3 мг/кг, антрицид в дозе 2-4 мг/кг, подкожно, пиральдин – 10-15 мг/кг, беренил по 10-16 мг/кг, внутримышечно. Кроме этого животным вводят сердечные, стимулирующие пищеварение и кроветворение препараты, иммуномодуляторы. Через 4-5 месяцев после проведенного курса лечения животных исследуют по РСК, РДСК, РА и НРФА, клинически и микроскопически. Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.

Профилактика.За 10-15 дней до начала лета переносчиков с профилактической целью животным внутривенно вводят наганин в дозе 10-15 мг/кг (на изотоническом растворе натрия хлорида 1:10), повторяют через 1,5 месяца.

В неблагополучных по су – ауру хозяйствах проводят не менее трех раз (в начале и в конце зимы, в сезон болезни) диагностические, лечебные и профилактические мероприятия; больных животных изолируют и лечат. В период лета кровососущих насекомых применяют репелленты или инсектициды.

2.Случная болезнь лошадей.

Возбудитель – Trypanоsomas eguiperdum морфологически не отличается от Tr.evansi, размеры 22-28 х 1,4-2,6 мкм. Локализуется в капиллярах слизистой оболочки половых органов только у однокопытных. На питательных средах не развивается. Размножение типичное для трипаносом. Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в Средней Азии, Киргизии, чаще при табунном содержании лошадей. Заражение происходит во время случки. Тяжело протекает у чистопородных лошадей, а у беспородных - бессимптомно, у них заболевание выявляют при исследовании крови по РСК. Клинические признаки. Инкубационный период – 2-3 месяца. Болезнь развивается постепенно, проходит в трех стадиях. Первая стадия – поражаются половые органы: у жеребцов наблюдаются отеки мошонки, полового члена, препуция; у кобыл – отеки вымени, нижней стенки живота, половых губ; отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. Вокруг половых органов часто возникают узелки и язвы. Из влагалища выделяется слизистое, бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность стадии – около месяца. Вторая стадия – поражение кожи, в области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости (талерные бляшки) размером 4-20 см, участки депигментации, они внезапно появляются и исчезают. Образование бляшек происходит вследствие действия токсинов (высвобождаются после гибели трипаносом) в результате серозного воспаления сосочкового слоя кожи. К концу периода отмечают поражение нервной системы в виде повышенной чувствительности кожи в области спины, поясницы, седалищного и других нервов. Кобылы обычно абортируют. Третья стадия характеризуется парезами и параличами двигательных нервов: односторонние парезы лицевого нерва (отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы), парезы нервов задних конечностей (походка неуверенная, атрофия мышц крупа, задних конечностей, лошадь хромает, приседает – «подседал»), опухание суставов, катар дыхательных путей. Лошадь залеживается, наступает паралич, и животное погибает. Болезнь протекает хронически в течение 1-2 лет и заканчивается летально в 30-50% случаев.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые анемичны, атрофия мышц. Лимфоузлы, селезенка, печень увеличены, с кровоизлияниями.

Окончательный диагноз ставят путем трехкратного (с промежутками в один месяц) клинического, микроскопического исследования и постановки РСК. Можно использовать РДСК, НРИФ, РСК. После исследования лошадей подразделяют на четыре группы:

А. Больными считаются лошади: а) давшие хотя бы один раз положительную реакцию по РСК или у которых микроскопически обнаружены трипаносомы; б) давшие по РСК 2-3 раза сомнительные результаты; в) имеющие характерные клинические признаки; г) имеющие комплекс клинических признаков при сомнительной РСК. Б. Подозрительными по заболеванию считаются лошади: а) имеющие неясный клинический признак при трехкратных отрицательных результатах РСК; б) давшие по РСК при трехкратном исследовании один раз сомнительный результат и не имеющие клинических признаков; в) истощенные лошади из неблагополучной фермы или табуна. В. Подозрительными в заражении считаются лошади, бывшие в случке с неблагополучной группой. Г. Лошади, не имеющие отношения к неблагополучной группе и не бывшие в случке с подозрительными или больными лошадьми, считаются здоровыми.

Все клинически больные, положительно и сомнительно реагирующие лошади подлежат бескровному уничтожению. Остальных животных подвергают обработке наганином в лечебных дозах.

Лейшманиозы

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания животных и человека, вызываемые жгутиковыми. Различают лейшманиоз кожный – вызывает Leishmania tropica и висцеральный (внутренний) – вызывает L.donovani. Лейшмании существуют в двух формах:

1. Амастиготы – безжгутиковые, овальной или округлой формы, в диаметре 2-6 мкм, ядро – ближе к центру, недалеко от него лежит кинетопласт в виде короткой палочки. Эта форма развивается в организме млекопитающих – в эндотелиальных клетках, клетках РЭС, кожи, тканей, печени, селезенки, лимфоузлов. Размножаются в лейкоцитах, повреждая продуктами своей жизнедеятельности клетки РЭС, что ведет к гиперплазии лимфатических узлов, селезенки, печени, нарушению теплорегуляции и нервной системы. Размножение лейшманий в капиллярах кожи вызывает образование папул, которые впоследствии изъязвляются. При кровососании москиты заглатывают амастигот и за 7-8 дней они развиваются в промастигот. 2. Промастиготы - в организме биологических переносчиков – москитов и на питательных средах лейшмании становятся лептомонадной формы (удлиненной, веретеновидной), длина их увеличивается до 10-12 мкм, ширина – до 2-4 мкм, имеют один жгутик, отходящий от кинетопласта. Размножаются только в кишечнике москита бинарным делением, не паразитируют в полости тела и не передаются через яйцевые клетки потомству. Прикрепляются к эпителию кишечника путем внедрения жгутика между ворсинками. Затем мигрируют в ротовую полость москита, откуда при кровососании попадают в позвоночного хозяина. На формирование инвазионной стадии в моските уходит 3-5 суток.

Эпизоотологические данные. Регистрируется в районах с тропическим и субтропическим климатом, где имеются переносчики - в Африке, Южной и Центральной Америке; Средней Азии и Закавказье. Болеют молодые собаки, дикие грызуны, человек. Заражение происходит через москитов и при контакте больных со здоровыми, возможно заражение человека от собак и наоборот. Клинические признаки. Инкубационный период от 30 дней до 4 лет. Кожный лейшманиоз чаще протекает хронически и характеризуется образованием узелков (в них много лейшманий) и язв на носу, губах, бровях, ушах, пальцах, которые долго не заживают (более года). Лимфоузлы увеличены, бугристые. Висцеральный лейшманиоз протекает тяжелее, чаще у собак до 3-летнего возраста. Длительность течения от нескольких дней до нескольких недель, при хроническом – месяцами, заканчивается гибелью. У животных отмечают общую слабость, перемежающуюся лихорадку, резко выражена лейкопения (до 2 тыс./мкл), лимфаденомегалия, увеличение печени, селезенки, анемия слизистых, сквамозный дерматит, язвы на коже и слизистых, конъюнктивит, блефарит, аллопеции, может быть диарея. Собаки худеют, возможны парезы и параличи. Патологоанатомические изменения. Регистрируют истощение трупа, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, размягчение костного мозга.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков из узелков и язв на коже, из пунктата костного мозга и лимфоузлов (находят безжгутиковых лейшманий). Мазки красят по Романовскому – Гимза. Проводят культивирование лейшманий на питательных средах, ставят биопробу на белых мышах. Серологическая диагностика – РИФ, РСК, РНГА, РЭМА.

Дифференцируют от демодекоза, саркоптоза, эрлихиоза.Лечение более эффективно на начальной стадии, а также у серопозитивных животных при отсутствии клинических симптомов. Применяют следующие специфические средства – липосомные формы амфотерицина В (фунгизон, амбизом, абелцет), внутривенно, в дозе 0,5-0,8 мг/кг, 2-3 раза в неделю, аминозидин (паромомицин), 10-20 мг/кг, 2 раза в день, 2-3 недели, обладает нефротоксичностью, аллопуринол в дозе 10 мг/кг, 2 раза в день, в течение всей жизни при тяжелой форме лейшманиоза (можно сочетать с глюкантимом или амфотерицином В). Соединения пятивалентной сурьмы – солюсурьмин 20% в дозе 100-150 мг/кг, внутривенно или подкожно, 10-15 дней подряд. Можно использовать неостам, неостибозан, мономицин. При подкожной форме рекомендуют обкалывать кожу вокруг узелков и язв 4-5% раствором акрихина (на 1% растворе новокаина) и солюсурьмином. Поскольку возможны рецидивы, каждые 6 месяцев проводят серологические исследования – нарастание титра антител показывает необходимость повторного курса лечения.Патогенетическая терапия – иммуностимуляторы, антибиотики при вторичной инфекции.Профилактику проводят совместно с органами здравоохранения. Истребляют москитов, бродячих собак и диких грызунов.

2)БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РЕСНИЧНЫМИ (цилиатозы).

Балантидиоз свиней

Возбудители – ресничные инфузории Balаntidium coli и B. suis - паразитируют в толстом кишечнике свиней, человека. Относятся к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidae, роду Balantidium. Тело балантидий (стадия трофозоита) покрыто ресничками, расположенными продольными рядами, при помощи которых паразиты передвигаются и могут проникнуть в ткани стенки кишечника. В цитоплазме балантидий два ядра (макронуклеус и микронуклеус), много вакуолей. Балантидии имеют овальную или яйцевидную форму, размеры 47-120 х 27-88 мкм.

Балантидии в кишечнике размножаются прямым делением, которое сменяется половым процессом – конъюгацией. При неблагоприятных условиях в просвете кишечника балантидии инцистируются. Цисты устойчивы во внешней среде. В кишечнике свиней слабопатогенные балантидии питаются бактериями, грибками, крахмалом и другими компонентами пищи. Сильновирулентные штаммы балантидий питаются эпителиальными клетками, эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления.

Эпизоотология. Заболевание встречается повсеместно в хозяйствах, где нарушаются ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления свиней. Балантидиозом болеют в основном поросята – отъемыши, откормочное поголовье. Взрослые свиньи являются паразитоносителями. Балантидии паразитируют в кишечнике крыс, человека, поэтому они могут быть источником инвазии для свиней.

Клинические признаки. Инкубационный период – 3-15 дней. При остром течении у больных поросят температура тела достигает 40,5-410С, они угнетены, больше лежат, отказываются от корма, иногда возникает извращенный аппетит (пьют навозную жижу при наличии воды и корма). Изнуряющий понос, фекалии водянистые, с примесью слизи и крови, зеленовато-бурого, серо-бурого или шоколадного цвета с гнилостным запахом, выделяются непроизвольно. Наступает сильное истощение. Продолжительность болезни – 2-3 недели. Летальность – 60-95%. При хроническом течении болезнь затягивается на 2-3 месяца. Температура нормальная или субнормальная, аппетит понижен или извращенный. Кал жидкий, зловонный, в нем много слизи и следы крови. Поросята худеют, отстают в росте; смертность – 30-50%.

Патологоанатомические изменения. Регистрируют катарально-геморрагический тифлит, колит, серозно-катаральный гастрит. Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, покрыта слизью, казеозным налетом желтовато-серого цвета и массовыми кровоизлияниями; нередко на слизистой имеются язвы величиной от горошины до лесного ореха. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны, с массовыми геморрагиями.

Окончательный диагноз ставят микроскопией нативных мазков фекалий или соскобов со слизистой оболочки кишечника (обнаруживают трофозоиты или цисты) непосредственно в хозяйстве, либо фекалии из прямой кишки направляют в лабораторию в жидкости Барбагалло (3% формалин на физрастворе). Больные поросята выделяют трофозоиты (нестойкие, лизируются в течение 3 часов), паразитоносители (взрослые свиньи) – цисты (стойкие). Заболевание надо дифференцировать от паратифа (выделение чистой культуры).

Лечение. Больным животным назначают диетическое кормление – овсяный кисель, молочные продукты. Для лечения используют метронидазол (трихопол) поросятам до 40 кг в дозе 0,25 г/гол., свыше 40 кг – 0,5 г/гол., внутрь, 2 раза в день, 3 дня подряд, курс повторяют через 7-10 дней. Метронид-50 (5% раствор метронидазола пролонгированного действия), 1-2 инъекции внутримышечно. Можно скармливать больным фуразолидон в дозе 0,1-0,5 г/голову, 2 раза в день, в течение 5 дней подряд, тилан (фармазин) в дозе 1,25 мг/кг, 2 раза в день, 3 дня подряд, с последующим трехдневным перерывом, затем курс лечения повторяют. Эффективен ветдипасфен в дозе 125-725 мг/кг в зависимости от возраста поросят, 1 раз в день, 2-3 дня подряд, через 7 дней повторяют трехдневный курс лечения. При тяжелом течении можно внутримышечно ввести 3% водный раствор ветдипосфена в дозе 2-10 мл на животное. Нифулин в дозе 5 кг/т корма, 2 раза в день, в течение 7 дней. Йодинол внутрь, до 4-месячного возраста в дозе 3-15 мл, старше – 20-25 мл на один прием, два раза в день, 7-10 дней подряд. Из симптоматических средств применяют витамины, пробиотики, иммуностимуляторы.

Для профилактики балантидиоза необходимо организовать полноценное кормление свиней с добавлением витаминов и микроэлементов, обеспечить своевременную уборку навоза и его обеззараживание. В стационарно неблагополучных хозяйствах за 2-3 дня до отъема от свиноматок или сразу после него проводят химиопрофилактику. Препараты задают внутрь, курсами по 3-5 дней, с интервалом 10-12 дней, до 4-месячного возраста, доза – половина от лечебной. Можно скармливать фуразолидон с мелом из расчета 1 г препарата на 1 кг мела.

3) ПРОКАРИОТЫ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ БОЛЕЗНИ.

Согласно новой зоологической классификации к прокариотам отнесены возбудители анаплазмозов млекопитающих и боррелиоза птиц.

Анаплазмозы крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмозы животных – остро или хронически протекающие заболевания, проявляющиеся анемией, желтушностью, лихорадкой, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Возбудители относятся к отряду Rickettsiales:

1. Anaplasma marginaleпаразитирует в эритроцитах (1-4 экз. в виде округлых образований темно-красного цвета, величиной 0,2-1,2 мкм), лейкоцитах, тромбоцитах крупного рогатого скота. В структуре у анаплазмы нет деления на цитоплазму и ядро. Пораженность эритроцитов составляет 3-40%.

2. Anaplasma ovis паразитирует в эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах овец. По морфологии не отличается от первого вида.

В крови млекопитающих анаплазмы, состоящие из нескольких инициальных телец (микроколонии из 2-8 особей), размножаются почкованием или простым делением. Эти тельца выходят из эритроцитов через мембрану и снова внедряются в здоровые эритроциты. В организме клещей и насекомых - переносчиков анаплазмы локализуются в кишечнике, мальпигиевых сосудах и слюнных железах. Клещи передают анаплазмы как трансфазным, так и трансовариальным путем, однако в организме переносчиков они не размножаются. Анаплазмы не растут на искусственных питательных средах.

Эпизоотологические данные. Анаплазмозы встречаются повсеместно. Кроме крупного и мелкого рогатого скота болеют дикие животные (лоси, сайгаки, косули), поэтому анаплазмоз относится к природноочаговым болезням. Анаплазмоносительство у крупного рогатого скота сохраняется в течение 14 лет, у овец – до 4 лет. Восприимчивы к анаплазмозу взрослые и молодые животные; у первых заболевание протекает в острой, у вторых – в хронической формах.

Возбудителей анаплазмоза переносят 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мухи. Поэтому анаплазмоз чаще регистрируют в пастбищный период, в зимний период наблюдается паразитоносительство.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 40 дней. Заболевание протекает остро и хронически.

При остром течении животное угнетено, температура тела 40-410С; наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. Лимфоузлы увеличены. Развивается атония преджелудков и кишечника, животные быстро худеют. Развивается отек подгрудка, нижней части живота; у коров и овцематок – аборты, у быков и баранов – стерилитет. Кровь водянистая, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов.

При хроническом течении клинические признаки менее выражены, заболевание длится до месяца и более. Температура повышена до 40,50С; типичные признаки – анемия и желтушность. Развивается атония кишечника.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены; слизистые оболочки анемичны, желтушны. Кровь водянистая. Селезенка увеличена, размягчена или ее консистенция резиноподобная. Массовые кровоизлияния в паренхиматозных органах. Отеки в подкожной клетчатке.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в мазках крови анаплазм в эритроцитах, а также положительном результате при постановке РСК с анаплазменным антигеном.

Анаплазмоз дифференцируют от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, лептоспироза, используя РСК, РДСК, РИФ, ИФА.

Лечение и профилактика. Больным животным вводят антибиотики из тетрациклинового ряда - тетрациклин или террамицин по 5-10 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, 5 дней подряд, сульфапиридазин в дозе 0,05 г/кг, внутримышечно, 3 дня подряд, сульфантрол 20% в дозе 0,003 г/кг, внутримышечно, биомицин по 10 мг/кг, внутрь, ежедневно, в течение 5-6 дней Можно вводить внутривенно спиртовой раствор риванола.

Больным животным вводят внутримышечно В12 по 1-2 мг/кг, внутрь дают микроэлементы.

Боррелиоз птиц

Боррелиоз (спирохетоз) – остро и хронически протекающее заболевание птиц с симптомами лихорадки, анемии, диареи, пареза и паралича ног и крыльев. Относится к типу Protophyta, отряду Spirochaetales.

Возбудители – Borrelia anserinum – нитевидные спиральные паразиты, 3-30 х 0,2-0,4 мкм, с 9-12 завитками, паразитируют вначале в костном мозге, печени, селезенке и других внутренних органах, а затем в плазме крови. Массовое размножение боррелий сопровождается выделением ядовитых продуктов, которые воздействуют на центральную нервную систему птицы, нарушают обменные процессы, угнетают кроветворение, лизируют эритроциты и обладают пирогенными свойствами. Боррелии и их токсины в капиллярах вызывают тромбоз сосудов, что часто является причиной гибели птиц.

Биологическими переносчиками боррелий являются аргасовые (Argaspersicus), дерманиссусовые (Dermanyssusgallinae) клещи, клопы (Cimexlectularius), а механическими – пухоеды. Передача инвазии может происходить трансфазно и трансовариально. Во внутренних органах и крови птиц и биологических переносчиков – клещей боррелии размножаются путем поперечного деления. Размножаются боррелии в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, морских свинок, кроликов.

Эпизоотология. Заболевание широко распространено в странах с теплым климатом. Боррелиоз регистрируется в Крыму, на Северном Кавказе и Закавказье, Нижнем Поволжье, Средней Азии и Казахстане. Заболевание природноочаговое (поражаются дикие птицы). Основные переносчики – аргасовые клещи – нападают на птиц при температуре 15-200С. Наиболее восприимчивы гуси, менее – утки и куры. Более тяжело болеет молодняк. У птицы, переболевшей боррелиозом, возникает стойкий и продолжительный иммунитет.

Клинические признаки. Инкубационный период – 2-7 дней. При остромтечении наблюдаются лихорадка, сонливость, анемичность; помет жидкий, зеленовато-красного цвета, часто с фрагментами слизистой оболочки кишечника. У гусей – шаткая походка, хромота, парезы и параличи конечностей. При хроническомтечении (в основном у взрослых птиц) больная птица становится вялой, больше сидит, перья у них взъерошены; анемия и желтушность слизистых оболочек. Аппетит ухудшается, появляется жажда. Смертность при боррелиозе достигает 90% от числа заболевших. Часть птиц переносит боррелиоз без клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны и желтушны. Печень увеличена, бледно-коричневого или глинистого цвета; селезенка увеличена в 2-3 раза. Массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках и во внутренних органах. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта красная, отечная, с кровоизлияниями.

Окончательный диагноз ставят обнаружением возбудителей в мазках из костного мозга, печени и крови, окрашенных по Романовскому или по Бури. Боррелиоз надо дифференцировать от псевдочумы и чумы птиц (по серологическим исследованиям); от эгиптианеллеза (обнаружение в мазках крови эгиптианелл, а также по эффективности лечения новарсенолом и пенициллином).

Лечение. Больным птицам вводят 1%-ный раствор новарсенола в дозе 0,02-0,05 г/кг, пенициллин в дозе 20-25 тыс. ЕД./кг, морфоциклин по 30-60 тыс. ЕД./кг, олеморфоцилин - по 25-50 тыс. ЕД./кг, внутримышечно. Бициллин-5 в дозе 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, однократно. Тилан, нифулин, хлортетрациклин внутрь по 10-20 мг/голову, один раз в день.

Профилактика. Для уничтожения переносчиков проводят периодическую обработку птичников акарицидными препаратами. При появлении заболевания всех птиц обрабатывают новарсенолом в лечебной дозе через каждые 8-12 дней. В неблагополучных хозяйствах птиц вакцинируют против спирохетоза.

ЛЕКЦИЯ 5.