Инфекционный эндокардит. Этиология, клиника, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, принципы лечения

Инфекционный эндокардит - заболевание, вызываемое различными инфекционными фак­торами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших со­судов (эндартериит). Этиология. В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее боль­шинство составляют стрептококки и стафилококки. В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема инфекци­онного эндокардита у больных наркоманией вводящих наркотики внутривенно. В подав­ляющем большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан (правосердечный ин­фекционный эндокардит). В дебюте заболевания на первый план выступает клиническая кар­тина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного по­ка вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносима больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие. Правосердечный инфекционный эндокардит у больных наркоманией протекает относительно благоприятно и в большинстве случаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекает­ся в процесс аортальный клапан, меньше отмечаются «периферические» симптомы, (остео­миелит и септический артрит, эмболии крупных артерий, застойная сердечная недостаточность). Показатели смертности при левосердечном инфекционном эндокардите у больных наркоманией на порядок превышают таковые при поражении правых отделов сердца. Кроме того, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты инфекционного, эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобла­дают такие предрасполагающие к развитию инфекционного эндокардита факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительно стоящие катетеры центральных вен, клапанные протезы и другие. В некоторых случаях инфекционный - эндокардит у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Клиника: в крови отмечаются: признаки анемии, ускорение СОЭ, лейкопения (иногда нейтрофильный лейкоцитоз), моноцитоз, диспротеинемия, положительные формоловая, ти­моловая, сулемовая пробы, положительная гемокультура, протеинурия, микрогематурия, ЭКГ, ФКГ и ренгенологические признаки порока сердца, ЭХО-КГ данные о наличии порока и микробных вегетации, УЗИ и рентгенологические данные о наличии тромбоэмболии, появ­ление ревматоидного фактора, антиглобулинового фактора, гипергаммоглобулинемия, уве­личение фибриногена, С-реактивного белка, ЦИК. В зависимости от вирулентности микроорганизмов, состояния иммунитета вариант начала заболевания бывает острым (чаще при первичном инфекционном эндокардите) и по­степенным (характерно для вторичного инфекционного эндокардита). Лихорадка встречается в среднем в 55% случаев. Ознобы, познабливания до или в пе­риод подъема температуры отмечаются часто. На фоне гипертермии или вскоре после нее наблюдаются профузные поты. Классические кожные симптомы встречаются реже. К классическим кожным симпто­мам относятся следующие: пятна Джейнуэя (макулезные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм на ладонях, подошвах, усили­вающиеся при подъеме конечности)-признак характерен для остропротекающего инфекци­онного эндокардита, вызванного высоковирулентной флорой; симптом Лукина-Либмана (пе-техии с белым центром, располагающиеся на переходной складке конъюнктивы нижних век); узелки Ослера (красноватые узелки диаметром не более 1,5мм, болезненные при сдав­ливании, локализующиеся на пальцах кистей, ладонях, подошвах, под ногтями - признак ха­рактерен для затяжного варианта течения инфекционного эндокардита; пятна Рота (обнару­живаются на глазном дне); мелкоточечная геморрагическая сыпь. Костно-суставные проявления наблюдаются в 36%. Поражение сердца. Поражения клапанного аппарата достаточно поздние осложнения, которыми в настоящее время заканчиваются большинство случаев инфекционного эндокардита. Миокардит - встречается достаточно часто. В пользу поражения миокарда могут свидетельствовать сочетание застойной недостаточности кровообращения с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости (выраженная экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада). Важными проявлениями «миокардиальной» недостаточности кровообращения при инфекционном эндокардите служат развитие в острый период инфекционно-токсического процесса или рецидива заболевай нарастающая декомпенсация с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, присоединения тяжелых расстройств ритма и проводимости. Инфаркты миокарда развиваются вследствие тромбоэмболии коронарных сосудов и васкулитов иммунокомплексной природы с присоединением ИБС. Тромбоэмболический синдром может выступать как дебют заболевания. Частота эмболий в различные органы распределяется следующим образом: почки, мозговые сосуд селезенка, брыжеечные сосуды, периферические сосуды, коронарные сосуды. Иммунный васкулит в последнее время наблюдается чаще. Является важным признаком, как один из маркеров прогрессирующей иммунокомплексной патологии, усугубляющим прогноз инфекционною эндокардита. Аневризмы сосудов среднего и мелкого калибра (так называемые «микотические аневризмы») - характерное для инфекционного эндокардита поражение сосудов, развивающиеся вследствие бактериальной эмболизации v. vasorum, инфицирования артериальных стенок, отложения иммунных комплексов под эндотелием сосудов. Поражение почек. Частота этого осложнения в последние годы значительно возроста. Инфаркты почек, очаговый нефрит вследствие бактериальной эмболии сосудов почек диффузный гломерулонефрит - следствие иммунокомплексной болезни. Клинически ли фузный гломерулонефрит проявляется гематурией, альбуминурией, цилиндрурией, подъемом диастолического давления, азотемией, развитием почечной недостаточности. Развитие гломерулонефрита часто сопровождается снижением температуры тела с фебрильных субфебрильных цифр - так называемое «жаропонижающее действие нефрита». Поражение селезенки. Спленомегалия развивается вследствие гиперплазии паренхимы органа (септически, мезинхимальный спленит). Вследствие бактериальной эмболии может развиться абсцесс органа. К проявлением поражения печени относятся: деструкция клапанного аппарата с развитием НК, прогрессирующий синдром полиорганной недостаточности с нарастанием синдрома эндотоксикоза. бактериемия и тромбоэмболии приводят к развитию токсического гепатита с нарастающим истощением печени, как компонента системы естественной детоксикации. Диагностические критерии подострого инфекционного эндокардита: 1) Клинические признаки: а) основные: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, васкулит; б) дополнительные: гломерулонефрит; тромбоэмболии. 2) Параклинические признаки: а) ЭХО-КГ подтверждение; б) лабораторные показатели («+» гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ – 30 мм/час). Диагностическое правило: ИЭ достоверный: 2-а основных клинических признака плюс 2-а параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации. ИЭ вероятный: более 2-х основных клинических признаков плюс 1-н дополнительный клинический признак, или 2-а основных клинических признака плюс 1-н параклинический признак при обязателном наличии шума регургитации во всех вариантах. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.

Date: 2015-07-02; view: 444; Нарушение авторских прав