Трихинеллез. Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода

Этиология. Возбудитель – trichinella spiralis – мелкая нематода. Длина тела половозрелой самки 1,5–0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца – не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09–0,11 мм, которые в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8–1 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3–4‑й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология. Трихинеллез – пероральный биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др., которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропургических очагах источником возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1–1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3–4‑е сутки и в течение 10–30, иногда до 50 дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17–18‑му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10–40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5–30 дней и более, обычно 10–25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная – при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови.

Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1–5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1–2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище, конечности прогностически неблагоприятно.

Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови, обычно достигающая максимума (50–60 % и более) на 3–4‑й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9/л). Уменьшение количества эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания считается плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1–2 до 5–6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по‑видимому, с нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10–30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось заболевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологические тесты: реакцию кольцепреципитации (положительная со 2–3‑й недели заболевания), РСК на холоду (с 4–5‑й недели), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляется в более ранние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагглютинации, флюоресцирующих антител и др.

При постановке кожной аллергической пробы инвазия выявляется со 2‑й недели заболевания, она может быть положительной спустя 5– 10 лет после заболевания. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтверждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Применяют мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии паразита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в первые 2–3 нед инвазии.

Препаратом выбора является мебендазол, его назначают взрослым по 300–400 мг в сутки на протяжении 7–10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначаемый по 25 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 5–10 дней.

Купирование токсико‑аллергических проявлений, усиливающихся на фоне дегельминтизации в результате распада личинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30–90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10–14 дней. Удлинение курса гормонотерапии требует повторного назначения вермокса. По показаниям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, обусловливающие повторное назначение антигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений – на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации.