Лабораторные и инструментальные исследования. а.Общий и свободный T4 и расчетный свободный T4 обычно повышены

а. Общий и свободный T₄ и расчетный свободный T₄ обычно повышены.

б. Если расчетный T₄ нормальный или повышен незначительно, надо измерить общий T₃. Если повышен только общий T₃, устанавливают диагноз T₃-токсикоза (встречается у 15—20% больных). T₃-токсикоз характерен для ранних стадий заболевания и предшествует возрастанию уровня T₄.

в. При нормальном расчетном свободном T₄ и незначительном повышении общего T₃ диагноз может быть уточнен с помощью пробы с тиролиберином.

1) Методика: протирелин в дозе 7 мкг/кг (250 мкг/м²) вводят в/в (в течение 1—2 мин) или в/м. Непосредственно перед введением протирелина и через 30 и 60 мин определяют содержание ТТГ в сыворотке. Чтобы отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, сопровождающихся повышением уровня T₄ и T₃, одновременно с ТТГ определяют и содержание пролактина (см. гл. 32, п. XVII.Е).

2) Если секреция ТТГ не усиливается или незначительно усиливается после введения тиролиберина, у больного эутиреоидный диффузный токсический зоб.

3) Если секреция ТТГ усиливается после введения тиролиберина, диффузный токсический зоб исключен.

г. Проба с тиролиберином не нужна, если доступен высокочувствительный иммунорадиометрический метод определения ТТГ. Этот метод позволяет обнаруживать очень низкие концентрации ТТГ, характерные для тиреотоксикоза.

д. Чтобы отличить токсическую аденому щитовидной железы (гиперфункционирующий одиночный узел) от диффузного токсического зоба, можно прибегнуть к сцинтиграфии щитовидной железы.

е. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при диффузном токсическом зобе повышено. Это исследование детям не показано, но иногда его применяют для дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба и тиреотоксической стадии подострого тиреоидита (в последнем случае поглощение радиоактивного йода снижено — см. гл. 28, п. II). Внимание: у некоторых больных с диффузным токсическим зобом щитовидная железа поглощает основное количество изотопа уже за первые 2—4 ч, а суммарное поглощение за 24 ч не отличается от нормы.

ж. При диффузном токсическом зобе базальный уровень ТТГ либо не определяется, либо сильно снижен (очень низкие уровни ТТГ выявляются с помощью высокочувствительного иммунорадиометрического метода). Нормальный или повышенный базальный уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, вызванный ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза (встречается редко).

з. Содержание тиреоглобулина в сыворотке обычно повышено, но для диагностики диффузного токсического зоба определять этот показатель не нужно.

и. Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба можно определять тиреостимулирующие аутоантитела (у большинства больных их титр слегка повышен).

к. У большинства больных несколько повышен титр аутоантител к микросомальным антигенам.

л. ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево.

Б. Токсическая аденома щитовидной железы (гиперфункционирующий одиночный узел). Аденома секретирует тиреоидные гормоны автономно, без стимуляции ТТГ. Избыток тиреоидных гормонов подавляет секрецию ТТГ в аденогипофизе, что приводит к снижению секреции тиреоидных гормонов нормальной тканью щитовидной железы. Основной метод диагностики токсической аденомы — сцинтиграфия щитовидной железы. На сцинтиграмме аденома выглядит как горячий узел. Поскольку аденома поглощает почти весь изотоп, окружающая ткань визуализируется слабо или вообще не визуализируется.

В. Передозировка тиреоидных гормонов. Поскольку экзогенные тиреоидные гормоны тормозят секрецию ТТГ, размеры щитовидной железы нормальные или уменьшены, а поглощение радиоактивного йода железой сильно снижено.

Г. Гиперсекреция ТТГ. Этот синдром характеризуется повышением уровней как ТТГ, так и T₄.

1. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза. Такие опухоли встречаются редко; могут секретировать только ТТГ либо ТТГ и другие гормоны аденогипофиза.

2. Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам (см. гл. 2, п. IV.Ж.2.б). Уровни T₄ и T₃ повышены, но уровень ТТГ нормальный; тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ. Для диагностики этого синдрома применяют пробное лечение лиотиронином: прием лиотиронина в течение нескольких месяцев нормализует уровень ТТГ и устраняет тиреотоксикоз.

3. Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам. Этот синдром не сопровождается тиреотоксикозом, но может быть спутан с диффузным токсическим зобом (см. гл. 32, п. XVII.Е).

Д. Тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита.

Е. Преходящий тиреотоксикоз при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.

Ж. Острый психоз (см. гл. 29, п. XVI.Д).

З. Вызванный йодом тиреотоксикоз.

XVII. Повышение уровня T₄ на фоне эутиреоза. Возможные причины:

А. Повышение концентрации тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке.

Б. Диспротеинемии.

В. Тяжелые нетиреоидные заболевания.

Г. Психические заболевания.

Д. Лекарственные средства, например пропранолол.

Е. Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам проявляется не только повышением уровня тиреоидных гормонов, но и зобом (хотя другие клинические признаки тиреотоксикоза отсутствуют). Этот синдром можно спутать с диффузным токсическим зобом. Когда все ткани резистентны к тиреоидным гормонам, для поддержания нормального обмена веществ требуются большие, чем в норме, количества T₄ и T₃. Поэтому при генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам базальный уровень ТТГ нормальный или повышен. Для подтверждения диагноза этого синдрома применяют пробу с тиролиберином: при генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам секреция ТТГ усиливается под влиянием тиролиберина (в отличие от диффузного токсического зоба, при котором реакция тиреотропных клеток аденогипофиза на тиролиберин снижена или отсутствует). Секреция пролактина также усиливается после введения тиролиберина (тогда как при диффузном токсическом зобе реакция лактотропных клеток на тиролиберин снижена или отсутствует, а при гипотиреозе значительно повышена). При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам нередко наблюдаются зоб, задержка роста (отставание костного возраста от паспортного), зернистость или исчерченность эпифизов на рентгенограмме (из-за отсутствия эффекта тиреоидных гормонов оссификация эпифизов происходит неравномерно), нейросенсорная тугоухость, задержка психического развития (плохая успеваемость в школе). Все эти симптомы характерны для гипотиреоза. Диагноз устанавливают методом исключения. При генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам лечение антитиреоидными средствами не требуется.

XVIII. Лечение тиреотоксикоза. Цель лечения — нормализация уровня тиреоидных гормонов и устранение клинических проявлений тиреотоксикоза. Способы лечения: медикаментозное, хирургическое, с помощью радиоактивного йода. Лекарственные средства, применяемые для лечения тиреотоксикоза, действуют как ингибиторы синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов либо устраняют симптомы тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом (¹³¹I) и хирургическое лечение частично или полностью блокирует все функции щитовидной железы.